Воспаление, общие вопросы. Экссудативное воспаление

Воспаление - Комплексная местная сосудисто- тканевая реакция на повреждение ткани, вызванное действием патогенного фактора.

Факторы, вызывающие воспаление: Физические факторы: Физические факторы: травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); травма (разрезы, уколы, укусы, ушибы, вибрация, воздействие шума, сдавление); ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; ионизирующая, ультрафиолетовая радиация; электрическая энергия; электрическая энергия; высокие (огонь) и низкие (холод) температуры. высокие (огонь) и низкие (холод) температуры. Химические факторы: кислоты; кислоты; щелочи; щелочи; минеральные и органические вещества; минеральные и органические вещества; эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена). эндогенные токсины (желчные кислоты, продукты азотистого обмена). Биологические факторы: вирусы; вирусы; бактерии; бактерии; грибы; грибы; животные паразиты; животные паразиты; циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы. циркулирующие в крови антитела и активированные иммунные комплексы.

Классические клинические признаки воспаления: Краснота Краснота Припухлость Припухлость Жар Жар Боль Боль Нарушение функции Нарушение функции

Фазы воспаления: АльтерацияЭкссудацияпролиферация

Медиатор Вазодилятац ия Увеличение проницаемости Хемотаксис Опсонизаци я Боль Немедленно е Отсроченно е Гистамин++++ Серотонин++ Брадикинин+++++ Комплемент 3а+ Комплемент 3b+++ Комплемент 5а++++ Простагландины+++++?++++ Лейкотриены++++?+++ Лизосомальные протеазы ++ 1 Кислородные радикалы ++ 1 Медиаторы острого воспаления

Изменения при экссудации: Реакция МЦР с нарушением реологических свойств крови Повышение сосудистой проницаемости Экссудация составных частей плазмы Эмиграция клеток крови Фагоцитоз и пиноцитоз Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

Пролиферация – размножение клеток при воспалении, направленное на блок вредности и восстановление поврежденной ткани Группы клеток, пролиферирующие при воспалении: - гематогенные (моноциты, макрофаги, гистиоциты, Т-, В-лимфоциты, плазматические клетки) - гематогенные (моноциты, макрофаги, гистиоциты, Т-, В-лимфоциты, плазматические клетки) - гистиогенные (фибробласты, клетки сосудистой стенки)

Классификации воспаления: По преобладанию типа тканевой реакции: - экссудативное - продуктивное (пролиферативное) По характеру течения: - острое – до 2 мес. - подострое–до 6 мес. - хроническое-годами

Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата: СерозноеФибринозноеГнойноеГнилостноеГеморрагическоеКатаральноеСмешанное

Серозное воспаление Экссудат содержит 1,7-2 г/л белка, небольшое количество клеток; Причины – -термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), -термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), -вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), -вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), -бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), -бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), -риккетсии, -риккетсии, -аллергены растительного и животного происхождения, -аллергены растительного и животного происхождения, -аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), -аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), -укус пчелы, осы, гусеницы и др.; -укус пчелы, осы, гусеницы и др.; Локализация – - чаще - серозные, слизистые оболочки, кожа, - чаще - серозные, слизистые оболочки, кожа, - реже – внутренние органы; - реже – внутренние органы; Исход – чаще рассасывание, при хроническом течении возможен склероз; Значение - определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Фибринозное воспаление Экссудат содержит большое количество белка (много фибрина), большое количество клеточных элементов; Причины – -например, возбудители дифтерии и дизентерии, диплококки Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерия туберкулеза, вирусы гриппа, -например, возбудители дифтерии и дизентерии, диплококки Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерия туберкулеза, вирусы гриппа, -эндотоксины (при уремии), экзотоксины (отравление сулемой) -эндотоксины (при уремии), экзотоксины (отравление сулемой) Локализация – - чаще - серозные, слизистые оболочки, - чаще - серозные, слизистые оболочки, - реже – внутренние органы (легкие); - реже – внутренние органы (легкие);

2 разновидности фибринозного воспаления: Крупозное (от шотл. croup пленка) рыхло спаянная пленка возникает на серозных оболочках, слизистых оболочках трахеи и бронхов, при неглубоком некрозе – в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, эндометрии; Дифтеритическое (от греч. diphtera кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), ЖКТ, эндометрии. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Виды общей патологической атрофии (истощения): алиментарная (при голодании или нарушении усвоения пищи); при раковой кахексии (от греч. kakos плохой, hexis состояние); при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); при тяжелых заболеваниях (хронические инфекции- туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Исходы фибринозного воспаления: Крупозного на слизистых оболочках - расплавление и отделение фибринозной пленки с регенерацией эпителия; Дифтеритического на слизистых оболочках - расплавление и отделение фибринозной пленки с образованием язв и последующим заживлением; Крупозного на серозных оболочках – организация, петрификация экссудата, реже - рассасывание; Значение: морфологическая основа дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Гнойное воспаление: Экссудат содержит большое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных),белка; Причины - гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ (скипидара, кротонового масла).

По распространенности гнойное воспаление: Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани (некрозом) и последующим образованием полости. Бывают острые и хронические; Флегмона (мягкая и твердая) – разлитое гнойное воспаление с диффузным пропитыванием ткани экссудатом.

Стенка острого абсцесса - из 2 слоев: внутренний – некроз с лейкоцитами, наружный - прилежащая воспаленная ткань Стенка хронического абсцесса - из 3 слоев: внутренний – некроз с лейкоцитами, средний – грануляционная ткань, наружный – соединительная ткань средний – грануляционная ткань, наружный – соединительная ткань

Наиболее частые исходы абсцессов: Вскрытие абсцесса с освобождением гноя и последующей регенерацией (часто с образованием рубца) Сгущение гноя и его петрификация Организация экссудата и образование рубца

Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках и характеризуется выделением экссудата на их поверхности Наиболее частые виды катарального воспаления: - Серозное - Гнойное - Слизистое - Геморрагическое - Смешанное Значение - наибольшее у катаров слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз).

Геморрагическое воспаление: характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами; Механизм развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов; Причины - тяжелые инфекционные заболевания грипп, чума, сибирская язва, иногда может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения; Локализация - кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, легкие, лимфатические узлы и др.; Исход - зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата; Значение - очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Смешанное воспаление В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление, тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно- геморрагическом воспалении. Чаще всего смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Основные исходы экссудативного воспаления: Рассасывание экссудата Организация экссудата Петрификация экссудата Отделение экссудата с последующей регенерацией ткани

Плохо рассасываются и чаще организуются: - Фибринозный экссудат - Гнойный экссудат - Гнилостный экссудат