Терминология ДВС- синдрома «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови» «синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови» «тромбогеморрагический синдром» «тромбогеморрагический синдром» «гипер- гипокоагуляционный синдром» «гипер- гипокоагуляционный синдром» «коагулопатия потребления» «коагулопатия потребления» «вторичный фибринолиз» «вторичный фибринолиз» «диссеминированная внутрисосудистая коагуляция» «диссеминированная внутрисосудистая коагуляция» «фибрин- эмболизм» и др. «фибрин- эмболизм» и др.

ДВС-синдром (определение) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС- синдром) неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нём тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС- синдром) неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, образованием в нём тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свёртывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах, что приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами.

Причины, приводящие к ДВС- синдрому при акушерских осложнениях: – Повреждения клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания; – Повреждения тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина; – Поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора; – Гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и микроциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

Этиологические факторы, запускающие каскад свертывающей системы Тяжелые формы гестоза; Тяжелые формы гестоза; ПОНРП; ПОНРП; Геморрагический шок; Геморрагический шок; Эмболия ОВ; Эмболия ОВ; Сепсис; Сепсис; Заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени; Заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени; Резус-конфликт; Резус-конфликт; Переливание несовместимой крови; Переливание несовместимой крови; НБ НБ

Наиболее частые причины развития ДВС- синдрома в акушерстве – следующие осложнения беременности и родов эмболия околоплодными водами; эмболия околоплодными водами; отслойка нормального расположенной плаценты; отслойка нормального расположенной плаценты; полное предлежание плаценты; полное предлежание плаценты; Септический аборт; Септический аборт; острая жировая дистрофия печени; острая жировая дистрофия печени; разрыв матки; разрыв матки; гестоз; гестоз; гипотонические кровотечения; гипотонические кровотечения; массивные трансфузии. массивные трансфузии.

патогенез Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома: Повреждение тканей. Поступление протоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свертывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов. Повреждение тканей. Поступление протоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свертывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов. Повреждения эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свертывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведет к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина иучастии ионов кальция (фактор IV). Повреждения эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свертывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведет к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина иучастии ионов кальция (фактор IV). Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин- полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин- мономер. В свою очередь, фибрин мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибринаполимера. Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин- полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин- мономер. В свою очередь, фибрин мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибринаполимера.

Классификация ДВС - синдрома Острые Острые Хронические Хронические Молниеносные Молниеносные Рецидивирующие Рецидивирующие Генерализованные Генерализованные Локальные Локальные По патогенезу: ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза; ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза; ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев. ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

В течение ДВС синдрома выделяют следующие стадии: I стадия – гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена общего гемостаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и масштабов данного процесса. I стадия – гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена общего гемостаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и масштабов данного процесса. II стадия нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование распространённого микротромбообразования в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающей коагулопатии потребления. II стадия нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование распространённого микротромбообразования в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающей коагулопатии потребления. III стадия глубокая гипокоагуляция. Характерны тяжёлый генерализованный геморрагический синдром, профузные рецидивирующие кровотечения. III стадия глубокая гипокоагуляция. Характерны тяжёлый генерализованный геморрагический синдром, профузные рецидивирующие кровотечения. IV стадия восстановление наступает после купиро­вания острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза и улучшение функций поражённых органов. IV стадия восстановление наступает после купиро­вания острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза и улучшение функций поражённых органов.

Фазы ДВС- синдрома по (Mueller-Berghaus 1999) Фаза 1. Компенсированная активация системы гемостаза: Фаза 1. Компенсированная активация системы гемостаза: Клинические данные: нет симптомов. Клинические данные: нет симптомов. Лабораторные анализы: потребление компонентов гемостаза не выявляется (ПВ, АЧТВ, тромбиновое время в пределах нормы); уве­личение уровня энзим ингибиторных комплексов (F1+ 2, ТАТ повышены, АТ III незначительно снижен, растворимый фибрин слабопо­ложительный). Лабораторные анализы: потребление компонентов гемостаза не выявляется (ПВ, АЧТВ, тромбиновое время в пределах нормы); уве­личение уровня энзим ингибиторных комплексов (F1+ 2, ТАТ повышены, АТ III незначительно снижен, растворимый фибрин слабопо­ложительный). Фаза 2. Декомпенсированная активация системы гемостаза. Фаза 2. Декомпенсированная активация системы гемостаза. Клинические данные: кровотечения из вен и ран венепункций, снижение функций органов (почки, печень, легкие). Клинические данные: кровотечения из вен и ран венепункций, снижение функций органов (почки, печень, легкие). Лабораторные данные: продолжающееся уменьшение количества тромбоцитов и факторов коагуляции (ПВ, АЧТВ- удлинение; ТВ- в пределах нормы, иногда увеличено; количество тромбоцитов, концентрация фибриногена, активность факторов коагуляции, антитромбин: уменьшено или продолжают уменьшаться; F1+2, ТАТ, ПДФ: отчетливо увеличены, растворимый фибрин положительный). Лабораторные данные: продолжающееся уменьшение количества тромбоцитов и факторов коагуляции (ПВ, АЧТВ- удлинение; ТВ- в пределах нормы, иногда увеличено; количество тромбоцитов, концентрация фибриногена, активность факторов коагуляции, антитромбин: уменьшено или продолжают уменьшаться; F1+2, ТАТ, ПДФ: отчетливо увеличены, растворимый фибрин положительный). Фаза 3. ДВС – течет отовсюду. Фаза 3. ДВС – течет отовсюду. Клиника: кожные кровотечения разных размеров, мультиорганная недостаточность Клиника: кожные кровотечения разных размеров, мультиорганная недостаточность Лабораторные данные: ярковыраженная коагулопатия потребления всех компонентов гемостаза (ПВ, АЧТВ – значительно удлиненны или несворачиваемость; ТВ- значительное удлинение или несворачиваемость; тромбоциты – менее 40% от исходного количества; фибриноген, антитромбин, активность факторов коагуляции- значительно снижены; F1+2, ТАТ, ПДФ: значительно увеличены, растворимый фибрин положительный). Лабораторные данные: ярковыраженная коагулопатия потребления всех компонентов гемостаза (ПВ, АЧТВ – значительно удлиненны или несворачиваемость; ТВ- значительное удлинение или несворачиваемость; тромбоциты – менее 40% от исходного количества; фибриноген, антитромбин, активность факторов коагуляции- значительно снижены; F1+2, ТАТ, ПДФ: значительно увеличены, растворимый фибрин положительный).

Клиника ДВС синдрома 1. Тромботические проявления 2. Микроциркулярные нарушения 3. Нарушения гемодинамики 4. Анемический синдром 5. Геморрагический синдром

Главные клинические проявления ДВС-синдрома: Тромботические явления; Тромботические явления; Геморрагический синдром; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; Микроциркулярные нарушения; ПОН; ПОН; Анемия; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов Шок и формирование шоковых органов

Осложнения ДВС - синдрома ОПН. ОПН. Дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность. Острая печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность. Гепаторенальный синдром. Гепаторенальный синдром. Острая надпочечниковая недостаточность. Острая надпочечниковая недостаточность.

Лечение ДВС синдрома устранение акушерской патологии, вызвавшей ДВС синдром; устранение акушерской патологии, вызвавшей ДВС синдром; нормализация центральной и периферической гемодинамики; нормализация центральной и периферической гемодинамики; восстановление гемокоагуляционных свойств крови восстановление гемокоагуляционных свойств крови

Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (масса тела 70кг) Степень тяжести IIIIIIIV Объём кровопотери (мл)2000 (% ОЦК) 40 Пульс < 100 > 100 > 120 > 140 Артериальное давление (мм рт. ст.) НормаНормаСниженоСнижено Пульсовое давление (мм рт. ст.) Норма или повышено СниженоСниженоСнижено Частота дыхания >40 Почасовой диурез (мл/час)> Отсутствует Состояние ЦНС Лёгкое возбуждение возбужде-ниеЗатормо-женностьПрекома

Ориентировочный объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема акушерской кровопотери при ДВС-синдроме (масса тела 70кг). Объем кровопотери Трансфузионные среды (мл) мл%ОЦКСЗП солев р-ры Кол- лоиды альбу­мин10%Эритро-циты тром­ боциты доз

Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности Показатели Класс кровотечения 1234 Кровопотеря, мл % ОЦК % массы тела 1,51,5-2,52,5-3,53,5 ЧСС/минN Систолическое АД, мм рт. ст. N Пульсовое давление, мм рт. ст Значитель- но снижено Шоковый индекс (ШИ) 0,5-0,7 0,85-1,01,0-1,51,5 Заполнение капилляров, с 222 Не опреде- ляется Частота дыхания в минуту N ДиурезNСниженОлигурияанурия СознаниеNN Беспокойство, возбуждение Заторможен ность, стопор Тяжесть/стадия шока нет Легкий/I Умеренный/II Тяжелый/III

Первоначальная инфузионно-трансфузионная терапия при акушерском кровотечении Кровопотеря, мл До и более Кровопотеря, % ОЦК До и более Кровопотеря, % массы тела До 1,5 1,5-2,52,5-3,5 3,5 и более Кристаллоиды, мл Объем кро вопотери * Коллоиды (6% гидроксиэтилкрахмал 130/0,4 или 4% модифицированный желатин), мл Свежезамороженная плазма, мл/кг и более Эритроцитарная масса, мл при Hb60-70 г/л 500 и более

Стадии геморрагического шока Стадии шока Клинические проявления Снижение ОЦК кровопотеря абс., мл % от массы тела Шок не выражен отсутствуют До 10 % 500 До 0,6 % I стадия Сознание сохранено; кожный покров бледный; тахикардия до 100 уд/мин; АД нормальное или минимальная; артериальная гипотензия; шоковый индекс 0,5 и более; ЦВД 5-15 см вод.ст.; Hb 100 г/л; Ht снижен Олигурия Изо- или гиперкоагуляция % ,5 % II стадия Сознание сохранено, беспокойство; Потливость, бледность: акроцианоз Пульс до 120 уд/мин; ЧДД в1 мин 20 и более; систолическое АД мм рт.ст.; Hb 80 г/л; Ht снижен; Олигурия Время свертывания по Ли – Уайту более % ,5 -3 % III стадия Сознание нарушено; резкая бледность, мраморность; пульс 120 уд/мин; ЧДД более 30 в 1 мин; систолическое АД 60 мм рт.ст.; шоковый индекс 2 и более; ЦВД близок к 0; Hb 80 г/л и менее; Ht снижен; анурия; время свертывания по Ли – Уайту более % и более 1800 и более 3 % и более

Лабораторные исследования Стадия гиперкоагуляции: Времы свертывания крови Времы свертывания крови АЧТВ АЧТВ Ht (40 и ) Ht (40 и ) Фибриноген Фибриноген Время рекальцификации плазмы (более 45 ) Время рекальцификации плазмы (более 45 ) Тромбиновое время (более 10 ) Тромбиновое время (более 10 ) АЧТВ (менее 45 ) АЧТВ (менее 45 ) продукты деградации фибрина (более 10 мг%) продукты деградации фибрина (более 10 мг%) растворимые комплексы мономеров фибрина растворимые комплексы мономеров фибрина тесты: этаноловый, протаминсульфатный тесты: этаноловый, протаминсульфатный стадия коагулопатии потребления: тромбоциты тромбоциты фибриноген фибриноген антитромбин III антитромбин III гипопротеинемия, гипоальбуминемия гипопротеинемия, гипоальбуминемия продукты дегродации фибрина продукты дегродации фибрина АЧТВ ( 65 ) АЧТВ ( 65 ) Время рекальцификации плазмы Время рекальцификации плазмы Протромбиновое и тромбиновое время Протромбиновое и тромбиновое время Время свертывания крови, время кровотечения Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы Время свертывания крови, время кровотечения Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы Стадия гипокоагуляции Время кровотечения, время свертывания крови Время кровотечения, время свертывания крови фибринолитической активности и протеолиза фибринолитической активности и протеолиза фибриноген фибриноген Hb, Ht Hb, Ht Эритроциты Эритроциты Плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII Плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII Активность антитромбина III Активность антитромбина III Плазминоген Плазминоген Повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение. Повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.