Выполнила: студент 3 курса (303 группа) факультета ВСО форма обучения: заочная Швачко.А.В.

Инфекционные заболевания, вызванные возбудителями, которые проникли к ребенку от матери либо до родов, либо в процессе рождения.

Спектр возбудителей, способных привести к внутриутробному инфицированию плода, весьма широк. Выделена группа инфекций, распространенных в популяции и имеющих сходные клинические проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем и органов. Эта группа была объединена и обозначена аббревиатурой "ТОRСН", где Т - toxoplasmosis (токсоплазмоз), О - other (другие инфекции, среди которых абсолютные - сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А, В, гонорея, листериоз; вероятные - корь, паротит и гипотетические - грипп А, папилломавирусная инфекция), R - rubeola (краснуха), С - cytomegalia (ЦМВ), Н - herpes (герпес-вирусная инфекция).

Восходящий Гематогенный Нисходящий Контактный интранатальный трансмуральный).

В 89% случаях инфекция реализуется путем восходящего распространения наружной урогенитальной инфекции (бактериальной и вирусной), что может произойти при любых видах инициирующих агентов. Показана зависимость этого процесса от состояния местного иммунитета и анатомо- физиологических свойств шейки матки. Предрасполагающими факторами развития внутриутробного инфицирования восходящим путем при наличии наружной урогенитальной инфекции являются : -срок беременности (гравидарная стадия), -изменение барьерных свойств плодовых оболочек, -нарушение анатомо-физиологических свойств шейки матки, - частичный разрыв плодных оболочек, - длительный безводный промежуток, - проведение инструментальных методов диагностики. Гематогенный путь инфицирования характерен в основном для вирусных заболеваний, а также нередко отмечается при латентном носительстве токсоплазм. Нисходящий путь возможен у женщин с очагами хронического воспаления в яичниках и маточных трубах. Контактное инфицирование плода нередко развивается в ходе родов при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала или трансдецидуально, при имеющейся инфекционной патологии матки.

В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентарным путем: 1) в результате проникновения возбудителя из материнской крови в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте; 2) при попадании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента в кровь плода; 3) при поражении хориона и развитии воспалительного процесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотической жидкости (рис. 1). Второй путь заражения плода восходящая инфекция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный плодный пузырь. Рис. 1. Пути распространения внутриутробной инфекции (схема )

Выделяют этапы развития беременности: -эмбриональный, -фетальный и -антенатальный В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором - вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности. В III триместре беременности сохраняется высокая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барьера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет начало в более ранние сроки беременности. Таким образом, своевременное выявление и направленное лечение инфекционной патологии половых путей, может служить одним из путей снижения частоты неблагоприятных перинатальных исходов в результате внутриутробной инфекции.

Обострение хронической инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит). Урогенитальные инфекции (пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный вагиноз. Осложнения беременности: анемия, гестоз, истмико- цервикальная недостаточность, обострение хронических заболеваний и ОРВИ, перенесенные во второй половине беременности. ОРВИ в родах, дородовое излитие околоплодных вод, патология родовой деятельности, применение акушерских пособий.

В патогенезе внутриутробного инфицирования выделяют"материнскую", "последовую" и "плодную" стадии развития. Стадийность определяется не только этапами распространения патологического процесса из урогенитальной системы матери к тканям плода, но и очередностью включения в процесс защитно- приспособительных систем. "Материнская" стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отделов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью "материнской" стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую очередь в шейке матки.

" Последовая" стадия служит продолжением прогрессирующего воспалительного процесса в мочеполовой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся вирусемией или бактериемией. Послед обладает высокой антибактериальной устойчивостью в связи с накоплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, β-лизина, опсонинов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защитных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состояние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплодной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амниона способен адсорбировать на своей поверхности бактерии, в том числе хламидии.

В тканях амниотической оболочки находятся подвижные клетки Кащенко-Гофбауэра, обладающие функциями макрофагов. Эти клетки появляются впервые в конце 4-й недели гестации и к 9-10-й неделе приобретают выраженную макрофагальную активность. Антимикробная активность околоплодных вод в отношении многих видов условно-патогенных микроорганизмов выражена слабо и может задерживать их рост в течение нескольких часов (от 3 до 12 ч), но не подавлять. Плодовые оболочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре.

Возбудитель беспрепятственно проникает в околоплодные воды, где происходит его интенсивное размножение и накопление. Ответная реакция на инфицирование околоплодных вод отсрочена по времени и возникает со стороны материнского организма после накопления в околоплодных водах определенного количества микробных токсинов и метаболитов. "Плодная" стадия означает распространение инфекционного агента на органы плода, что свидетельствует о несостоятельности не только маточно-плацентарного, но и плацентарно- плодового антимикробного барьера. Неполнота воспалительной реакции в раннем онтогенезе определяется несовершенством функциональной системы "мать-плацента-зародыш (эмбрион, плод)".

Клинические проявления инфекционного процесса у новорожденных симптомыпроявления ОбщиеСнижение аппетита, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи или желтуха, пурпура. Респираторныетахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания Желудочно-кишечныесрыгивания, рвота, растяжение живота, диарея, пастозность передней брюшной стенки, увеличение печени, селезенки Кардиоваскулярные тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, бледность и мраморность кожи, похолодание конечностей и липкий пот, снижение тургора подкожной клетчатки, отеки, пастозность, артериальная гипотензия и др Признаки поражения ЦНСсудороги, разные варианты синдрома апатии, выбухающий большой родничок и высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония Гематологическиеанемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия и др

. Заболевание, возбудитель и путь его попадания плоду Неонатальная болезнь. Пороки развития (характерные) Лечение Вирусные инфекции Краснуха (Rubella); РНК-вирус; гематогенный Низкая масса при рождении; пурпура («пирог с черникой»); анемия; менингоэнцефалит; гепатит с желтухой,спленомегалией; интерстициальная пневмония; микроцефалия; остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп; иридоциклит. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до 1,5 – 2 лет. Поздние осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода: задержка роста, хр.экзантема, пневмония, глухота, микроцефалия или гидроцефалия, позднее закрытие родничков. Врожденные пороки развития : триада Грегга: пороки глаз, сердца, стенозы легочной артерии и аорты. Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. Геморрагическая сыпь при врожденной краснухе.

Цитомегалия (Cytomegalia); ДНК-вирус из семейства герпес; гематогенный, но может быть восходящий или у детей с очень или экстремально низкой массой тела попадает с перелитой кровью, молоком матери или донорским Низкая масса при рождении; желтуха, гепатоспленомегалия; геморрагии; мелена и др.; пневмония, менингоэнцефалит, интерстициальный нефрит, кератоконъюктивит; тяжелое течение бактериальных инфекций. Поздние осложнения: клинически проявляются по окончанию периода новорожденности: нейросенсорная глухота, энцефалопатия, микроцефалия, ДЦП, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учебе в школе, атрофия зрительного нерва, пневмосклероз, цирроз печени, поражение кишечника, почек, желез вн.секреции ( сах. диабет) Врожденные пороки: микроцефалия, паравентрикулярные кисты, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца. У детей с очень низкой массой тела при решении вопроса о грудном вскармливании надо убедиться в отсутствии ЦМВ в молоке матери, и если он обнаружен – перевод на вскармливание смесями. В/в Ганцикловир или Фоскарнет, Цитотек. Целесообразно назначение Виферона 1 ( ЕД в сочетании с витаминами Е -2,5 мг и С – 15 мг) Ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-ти дневными перерывами. Детям с массой тела до 1500 г Виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до 6- месячного возраста Виферон назначают по 2 дня в неделю (каждый день по 2 свечи).

Герпес-инфекция (Herpes infectio); ДНК-вирусы Herpes simplex чаще II генитального типа; гематогенный, а при генитальном герпесе – восходящий контаминационный. Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают всегда. При заражении до родов- недоношенность, пневмония, хориоретинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. При герпес-инфекции I типа характерны:нейротоксикозы; пневмония; тяжелый геморрагический синдром; стоматит; миокардит; тяжёлый гепатит,ДВС- синдром; почечная недостаточность. Часто наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах – инкубационный период 4-20 дней. Врожденные пороки редко – гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи. Поздние осложнения: рецидивирующие герпетические поражения кожи и слизистых, ЦНС, рецидивирующие бактериальные инфекционные процессы, слепота, глухота, энцефалопатия, отставание в психомоторном развитии Целесообразно назначение Виферона ЕД ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-дневными перерывами. Детям с массой тела до 1500 г Виферон вводят ректально 3 раза в сутки. В дальнейшем до 6-месячного возраста Виферон назначают по 2 дня в неделю (каждый день по 2 свечи).

Ветряная оспа (Variocella); ДНК-вирус из семейства герпес; гематогенный. Чем позже появились признаки врожденной ветрянки, тем тяжелее течение- кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстециальный нефрит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней до и 2 дней после родов. Врожденные пороки, если мать болела ветрянкой в 8-20 нед.беременности: 1/3 – мертворождений и неонатальных смертей; У 2/3 выживших – гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии, ¼ - глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии. Поздние осложнения: задержка развития, энцефалопатия, слепота, сахарный диабет, повышенная частота злокачественных опухолей, лейкозов в связи с тем, что вирус вызывает хромосомные аберрации При появлении ветряночных элементов у матери за 5 дней до и в течение 2 дней после родов или у ребенка в возрасте 5-10 дней показано немедленное в/в введение Ig в сочетании с назначением на 7-10 дней ацикловира- 30мг/кг/сут в течение 2 недель. Недоношенным детям с экстремальной низкой массой тела, а также всем новорожденным, матери которых не болели ветрянкой, при контакте с больным ветряной оспой показано введение специфического Ig и назначение Ацикловира

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica); РНК-вирус; Гематогенный Повышенная частота недонашивания, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки: эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, но многие оспаривают наличие связи. Поздние осложнения :не ясны Симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет.

Корь (Morbilli); РНК-вирус; Гематогенный Сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили Ig G. Врожденные пороки: повышенная частота, но характерных нет. Поздние осложнения: возможны в связи с повышенной частотой хромосомных аберраций. Обсуждается связь с болезнью Альцгеймера То же

Бактериальные инфекции Гонорея (Neisseria gonorrhoeae); Гонококк – аэробный грамотрицательный кокк; При прохождении по инфицированным путям, но возможен нозокомиальный путь Бленнорея новорожденных: обильные двусторонние гнойные выделения из глаз на 2-12 дни жизни. Возможны поражения глотки, прямой кишки, анального отверстия, лихорадка, артриты, менингит, сепсис. Парентеральное назначение пенициллинов, цефалоспоринов в обычных дозах на 7-10 дней

Сифилис (Syphilis); бледная трепонема; гематогенный,при инфицировании в родовых путях – приобретенный сифилис Ранний врождённый сифилис обычно проявляется на 2-4 неделе жизни и даже позже. Типична триада: ринит, пузырчатка, гепато- и спленомегалия. Ринит – сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым.Сопение. Эритематозная сыпь, которая потом становится макулярной, папулёзной. Пузырчатка на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть гепатоспленомегалия, периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта, прямой кишке, лихорадка. Нередко начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледность кожи, плохой прибавки массы тела. При раннем врождённом сифилисе поражения ЦНС имеются у 60-85% детей, а потому необходимы люмбальные пункции. Поздние осложнения. грудной возраст: инфильтраты Гохзингера, папулёзная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, псевдопаралич Парро, рубцы Фурнье, анемия.. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона ( паренхиматозный кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис. Антибиотикотерапия. Повторные курсы в зависимости от результатов обследования в 1-, 2-, 4-, 6-, 12- месячном возрасте. Нетрепонемные серологические тесты угасают в 3 мес. И становятся отрицательными в 6 мес. Диффузная Сифилитическаят папулёзная пузырчатка инфильтрация Зубы Гетчинсона Саблевидные голени

Паразитарные и прочие инфекции. Токсоплазмоз токсоплазма Гонди; гематогенный Острый – доминируют общие симптомы: субфибрилитет, реже лихорадка, лимфоденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные экзантемы, отеки, анемия,геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмония, миокардит, нефрит. Подострый – доминируют признаки активного энцефалита. Хронический – гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% внутриутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Соотношение 3 форм течения 1: 10: 100 Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия. Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, внутричерепная гипертензия, эпилепсия, глухота, поражение глаз. У 85% детей с бессимптомным в периоде новорожденности течением развиваются заболевания глаз с поражением сетчатки Специфическое лечение Микроцефалия Колобома Гидроцефалия

Микоплазмоз (Mycoplasmosis); микоплазмы; гематогенный, восходящий Большинство детей недоношенные; синдром дыхательных расстройств, склкрема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, мениногоэнцефалит. Врождённые пороки у 15% детей, но характерных нет, возможна обратная связь – врожденные пороки определяют риск микоплазменного инфицирования. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия.