© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологияартериальных гипер- и гипотензий

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Типовые формы изменения АД Гипертензивные состояния состоянияГипотензивные артериальные гипертензии гипертензивные реакции артериальные гипотензии гипотензивные реакции острые (коллапсы) хронические

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Артериальная гипертензия Стойкое повышение АД * Стойкое повышение АД до 140 мм рт.ст. и более, систолического до 140 мм рт.ст. и более, до 90 мм рт.ст. и более. диастолического до 90 мм рт.ст. и более.

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ По инициальному звену патогенеза По клиническому течению По изменению сердечного выброса По преимущественно повышенному АД НейрогенныеДоброкачественныеГиперкинетические Систолические Эндокринные Злокачественные Гипокинетические Диастолические Метаболические (органоишемические) Смешанные Эукинетические Гемические Смешанные

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ ЦЕНТРОГЕННЫЕ:РЕФЛЕКТОРНЫЕ: Вследствие нарушения высшей нервной деятельности На основе условного рефлекса (условнорефлекторные) В результате органического поражения структур мозга На основе безусловного рефлекса (безусловнорефлекторные)

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 НЕЙРОГЕННЫХ: активация симпатической нервной системы ГУМОРАЛЬНЫХ: активация синтеза гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, эндотелина тиреоидных) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНТРОГЕННЫХ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ НЕВРОЗ ОРГАНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУР МОЗГА, РЕГУЛИРУЮЩИХ УРОВЕНЬ АД УСИЛЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ВЛИЯНИЙ Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Активация нейронов: Повторный стресс симпатических ядер заднего гипоталамуса адренергетических структур ретикулярной формации сосудодвигательного центра

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) -1 НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) -2 НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Дисфункция рецепторов Накопление в миоцитах избытка ионов Ca 2+, Na + Снижение синтеза вазодилататоров Доминирование эффектов гипертензивных агентов Системная мембранопатия клеток эндотелия экспрессии генов Нарушение

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Условия проживания УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) - 3 ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ Профессиональные вредности Интоксикации Травмы мозга Избыток NaCl в продуктах питания и в воде

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Избыточная масса тела УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ФАКТОРЫ РИСКА) - 4 ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ Гиперхолестеринемия Доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия Мужской пол Возраст после 30 – 40 лет

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Активация нейронов: симпатических ядер заднего гипоталамуса ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ГБ) - 1 (I стадия, транзиторная ГБ, стадия становления ГБ) НЕВРОЗ адренергетических структур ретикулярной формации сосудодвигательного центра Транзиторное увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Усиление гипертензивных влияний Активация синтеза гормонов с гипертензивным действием и их влияние на: Активация симпатической нервной системы ГуморальныхНейрогенных ТРАНЗИТОРНАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (становление ГБ) Стенки артериолСердцеСтенки венул

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Повторные эпизоды повышения АД Нарушение кровообращения в органах и тканях Стабильное увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови (II стадия, стадия стабильной гипертензии) ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (2) Прогрессирование атеросклероза Сужение просвета артериол Гипертрофия миокарда, ремоделирование сердца Гипертрофия миоцитов стенок артериол, их ремоделирование Сердечная недостаточность Реализация механизмов стабилизации гипертензивного уровня АД: Эндокринного Рефлексогенного (барорецепторного) Гемического Органно-ишемического (в основном почечного) СТАБИЛЬНАЯ ГИПЕРТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СТАБИЛЬНАЯ ГИПЕРТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 НОРМАЛЬНОЕ ГЛАЗНОЕ ДНО

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004РЕТИНОПАТИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Внутренняя граница диска зрительного нерва размыта (отек). Контур артерий усилен и изменен (ремоделирование стенки сосудов). Сужение вены в месте артерио – венозных перекрестов (белые стрелки). Восковидные экссудаты (ВЭ) и точечные кровоизлияния (Кр). ВЭ Кр

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Увеличение: ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОКРИННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Гиперпродукция гормонов с гипертензивным действием: Повышение чувствительности рецепторов сердца и сосудов к гормонам с гипертензивным действием АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ катехоламинов вазопрессина АКТГ минералокортикоидов эндотелина тиреоидных

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ Транспорт избытка Na + в клетки Стимуляция реабсорбции ионов Na + Увеличение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови Ренальные эффекты: Активация синтеза и инкреции АДГ Экстраренальные эффекты : Гиперосмия крови Увеличение чувствительности стенок сосудов и миокарда к гипертензивным агентам Повышение тонуса миоцитов стенок сосудов и сердца Набухание клеток, в том числе – эндотелия и миоцитов стенок сосудов Гиперволемия Реабсорбция избытка жидкости АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ (ОРГАНОИШЕМИЧЕСКИХ) АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Снижение образования и/или инактивация метаболитов с гипотензивным действием Увеличение: Гиперпродукция и/или активация метаболитов с гипертензивным действием Изменение чувствительности рецепторов сердца и сосудов к метаболитам с гипер- или гипотензивным эффектом АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ * общего периферического сосудистого сопротивления * объема циркулирующей крови * сердечного выброса крови

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (1) притекающей к почке Снижение давления и объема крови, Стимуляция образования ренина и выделение его в кровь Ангиотензин II Ангиотензиноген – ангиотензин I АПФ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Активация высвобождения: а) катехоламинов из постганглионарных нервных волокон б)эндотелина Увеличение: *общего периферического сосудистого сопротивления *объема циркулирующей крови *сердечного выброса крови ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (2) Ангиотензин II Стимуляция продукции альдостерона в надпочечниках Повышение сократительной функции сердца Сокращение миоцитов артериол, ремоделиро- вание их Гиперсенситизация стенок артерий к вазоконстрикторам Реализация ренальных и экстраренальных эффектов альдостерона АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Дефицит кининов Дефицит простагландинов - вазодилататоров ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Уменьшение массы паренхимы почек Увеличение: *общего периферического сосудистого сопротивления *объема циркулирующей крови *сердечного выброса крови Снижение кровотока в почках Повышение реабсорбции ионов Na + Активация системы ренин – антитензин – альдостерон Гипернатриемия Гиперволемия АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ ПРИНЦИПЫ Цель устранить/снизить патогенное действие причины АГ устранить/блокировать гипертензивные механизмы активировать гипотензивные механизмы устранить/уменьшить выраженность симптомов АГ, усугубляющих состояние пациентов Снижение: * сердечного выброса * общего периферического сосудистого сопротивления * объёма циркулирующей крови Результат ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙСИМПТОМАТИЧЕСКИЙЭТИОТРОПНЫЙ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Артериальная гипотензия * Стойкое снижение АД систолического до 90 мм рт.ст. и ниже, диастолического до 60 мм рт.ст. и ниже.

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА Нейрогенные Метаболические (органоишемические) Эндокринные РефлекторныеЦентрогенные Тиреоидные Надпочечниковые Гипофизарные

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Активация нейронов: * парасимпатических ядер переднего гипоталамуса ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕНРОГЕННЫХ НЕЙРОГЕННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ * других стуктур парасимпатической нервной системы НЕВРОЗ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему Снижение сократительной функции миокарда Уменьшение общего сосудистого сопротивления Уменьшение величины сердечного выброса крови Повторный стресс

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Снижение синтеза и/или инкреции гормонов с гипертензивным действием: ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОКРИННЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ катехоламинов вазопрессина АКТГ минералокортикоидов эндотелина тиреоидных Снижение: * общего периферического сосудистого сопротивления * объёма циркулирующей крови * сердечного выброса крови Гипосенситизация рецепторов сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным действием АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ ПРИ ГИПОТИРЕОИДНЫХ СОСТОЯНИЯХ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ Брадикардия Уменьшение тонуса стенок резистивных сосудов Снижение сердечного выброса крови