Дифтерия глотки наблюдается в 70 90% случаев дифтерии. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. По распространенности патологического процесса выделяют локализованную и распространенную формы дифтерии; по характеру изменений в глотке катаральную, островчатую, пленчатую и геморрагическую; в зависимости от тяжести течения токсическую и гипертоксическую формы болезни. Островчатая форма дифтерии характеризуется появлением единичных или множественных ост ровков фибринозных наложений серовато-белого цвета на поверхности миндалин вне лакун. Типичный дифтерийный налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется обычно к концу 2-х суток болезни. Длительность существования налетов составляет 6 8 дней, иногда дней. Пленка толстая, удаляется с трудом, не поддается растиранию на предметном стекле, при погружении в сосуд с жидкостью тонет. На месте удаленной пленки вновь быстро образуется новая. Одновременно отмечают небольшое увеличение лимфатических узлов шеи.
38 39 °С. Отличительный признак этой формы - распространение налетов за пределы миндалин на нёбные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки, Отечность миндалин и дужек выражена значительно больше, регионарные лимфатические узлы заметно увеличены, болевые ощущения в глотке также более интенсивные. Возможно одностороннее поражение миндалин или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Даже легкое течение дифтерии может Распространенную (или субтоксическую) форму дифтерии относят к среднетяжелым заболеваниям и наблюдают обычно у непривитых людей. Интоксикация в том случае более выражена, отмечаются слабость, заторможенность, анорексия. Температура тела в первые дни повышается до сопровождаться осложнениями, вообще же тяжесть осложнений возрастает в соответствии с тяжестью самого заболевания и связана со специфическим действием дифтерийного токсина. Наиболее серьезными являются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (в частности миокардит), на втором месте периферические параличи, такие как паралич мягкого нёба, связанный с поражением глоточных ветвей блу ждающего и языкоглоточного нервов.
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражения, характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией, розеолезной сыпью, гепатоспленомегалией, нередко – волнообразным течением и длительным бактериовыделением. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Путь передачи – водный, пищевой, контактный, а также мухами. Источник инфекции – больной или бактериовыделитель, от которого возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Сезонность – летне-осенний период. Контагиозность – 40%. Инкубационный период 3-30 дней (в среднем дней).
Начало заболевания острое или постепенное (в зависимости от возраста пациента). Характерны общая слабость, апатия, адинамия, головная боль. Развивается тифозный статус: оглушенность, сонливость, заторможенность, галлюцинации, бред, может быть потеря сознания. Выражены симптомы интоксикации. С 4-5 дня увеличивается печень и селезенка. На 8-10 день появляется розеолезная сыпь. Характерный признак – желтушное окрашивание ладоней и стоп. Язык сухой, в центре обложен густым грязно-серым или бурым налетом, кончик и края остаются чистыми. В начале заболевания может развиться катаральная ангина, а на второй неделе – язвенно-некротические изменения миндалин (мелкие круглые язвочки с ровными краями, дно серого цвета, гиперемия по периферии). Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные при пальпации. На 3-4 неделе происходит очищение и эпителизация язв. В анализе крови лейкопения и нейтропения (у детей младшего возраста – лейкоцитоз), сдвиг формулы влево до юных форм, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Лабораторная диагностика: обнаружение возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного (реакция Видаля, РНГА), экспресс-диагностика (обнаружение антигенов методами ИФА, РНА, ИРА). Лечение: госпитализация, постельный режим, механически щадящая диета, богатая витаминами. Дезинтоксикационная терапия. Антибактериальная терапия (ципрофлоксацин, левомицетин, амоксициллин, хлорамфеникол, цефотаксим, цефтриаксон). Симптоматическая терапия.
Ангина при скарлатине постоянный и типичный ее симптом. Воспалительные изменения в глотке обычно развиваются еще до появления сыпи. Скарлатинозная ангина характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки глотки (так называемый «пылающий зев»), распространяющейся на твердое нёбо, где иногда можно наблюдать четкую границу зоны воспаления на фоне бледной слизистой оболочки нёба, воспалительная реакция может проявляться в разной степени, вызывая различные формы болезни от катаральной до гнойно-геморрагической. При тяжелом течении заболевания к му дню болезни в глотке обычно развивался некротические изменения. Нёбные миндалины при этом отечны, покрыты серовато-грязным налетом, который, в отличие от дифтерийного, не носит сплошного характера и легко снимается. Ангина сопровождается реакцией (опуханием) регионарных лимфатических узлов. Язык вначале обложен, со го дня болезни он начинает очищаться с кончика и к му дню становится ярко-красным, с выступающими на поверхности сосочками так называемый «малиновый язык».
Начинается остро с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Для дифференциальной диагностики важно выяснить контакт с грызунами (водяные крысы, домовые мыши и серые полевки) или кровососущими насекомыми (комары, слепни, клещи). Ангина при туляремии, однако, в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем – при употреблении воды, пищи после загрязнения грызунами после инкубационного периода 6-8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально- диагностическим признаком служит образование бубонов – пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца. Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия.
Это зоонозная инфекция: резервуаром возбудителя в природе являются некоторые виды грызунов, кошки, собаки, куры, гуси, утки, козы, овцы, свиньи, лошади и крупный рогатый скот. Заражение человека происходит от инфицированных домашних животных, при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных молочных и мясных продуктов. Представляют опасность пищевые продукты и вода, загрязненные выделениями больных грызунов.
Чаще всего возникают спорадические случаи заболевания людей, но отмечались также небольшие вспышки листериозной этиологии. Инкубационный период продолжается от 3 до 45 дней. Заболевание начинается остро с головной боли, общей слабости, бессонницы, повышения температуры до высоких цифр, озноба, болей в мышцах. Длительность лихорадки может быть до 3 нед. Температурная кривая неправильного типа. Нередко появляется эритематозная сыпь, склонная к слиянию элементов в области суставов. Сыпь бывает и на лице. Может наблюдаться рвота, отмечаются запоры или, напротив, склонность к поносам.
Встречается наиболее часто. По тяжести и длительности течения она бывает различной. Проявляется в виде легких катаральных или фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови или в виде ангин с язвенно-пленчатым поражением миндалин, сопровождающихся моноцитарной и мононуклеарной реакцией крови. При легкой форме листериоза имеет место обычное течение ангины; выздоровление наступает через 56 дней. При ангине с язвенно-пленчатым поражением миндалин наблюдаются подъем температуры до 40°С, более тяжелое течение; печень и селезенка, как правило, увеличены. В крови заметно растет количество моноцитарных клеток, что придает заболеванию черты моноцитарной ангины. Длится заболевание 1012 дней. При ангинозно-септнческой форме листериоза с тифоподобным течением и нервным синдромом (чаще у взрослых) лихорадка принимает ремиттирующий характер с вечерними подъемами до 3839°С на протяжении 1520 дней. Одновременно наблюдаются гиперемия кожи лица, конъюнктивит, насморк, кожная сыпь в виде крапивницы. В крови моно-цитарные клетки. Могут возникать менингеальные симптомы. При этой форме в случаях отсутствия лечения возможен летальный исход.
В связи с полиморфизмом клинических проявлений болезни основное значение придается результатам лабораторных исследований. Производят посев материала от больного (слизь из носоглотки, с поверхности миндалин, кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфатических узлов). Для ориентировочного обнаружения листерий можно использовать метод люминесцентной микроскопии, серологические методы диагностики реакция агглютинации и реакция связывания комплемента (РСК) с использованием антигенов. Специфической является РСК. Возможны и биологические пробы на белых мышах. Дифференциальная Диагностика проводится со многими заболеваниями: инфекционным мононуклеозом, дифтерией, агранулоцитозом, ангинозно-железистой формой туляремии.
Эффективным лечебным средством являются антибиотики тетрациклинового ряда, а также эритромицин и пенициллин. Антибиотикотерапию необходимо продолжать еще 57 дней после стихания воспалительных явлений и нормализации температуры. При тяжелом течении применение антибиотиков следует сочетать с кортикостероидами и антигистаминными препаратами.
Инфекционный мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) из семейства Herpes viridae, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови и гетерофильных антител. Источник инфекции – больные и вирусовыделители. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возможны парентеральный, половой и вертикальный пути передачи. Инкубационный период – 15 дней (до 2 месяцев)
В основе патогенетических изменений лежит лимфопролиферативный процесс, следствием которого является увеличение иммунокомпетентных органов и уровня субпопуляции лимфоцитов. Инфекция ЭБВ хроническая. Ведущие симптомы: лихорадка (93,9%), увеличение размеров всех периферических лимфоузлов, особенно шейных (97,8%), поражение ротоглотки (99,5%) и носоглотки (87,9%), увеличение размеров печени (98,1%) и селезенки (93,5%), количественные и качественные изменения моноцитов в периферической крови (100%). Помимо этого отмечается энантема, экзантема, одутловатость лица, пастозность век, насморк, диарея и др. Заболевание начинается остро, повышается температура до высоких цифр. Весь симптомокомплекс развивается обычно к концу первой недели.
При мезофарингоскопии: слизистая небных дужек, миндалин, язычка гиперемирована, отечная, небные миндалины увеличены в размерах, могут соприкасаться между собой. Имеются налеты на миндалинах в виде гнойных полосок или островков, могут сливаться между собой и покрывать миндалины сплошь, бело-желтого цвета, рыхлые, легко снимаются, поверхность миндалины не кровоточит. Возможно развитие фолликулярной, редко – некротической ангины. Слизистая задней стенки глотки гиперемирована, отечная, зернистая, стекает слизисто-гнойный секрет из носоглотки. В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечается выраженная заложенность носа, гнусавый оттенок голоса, храп, возможны приступы апноэ ночью. Выделений из носа обычно не бывает. При задней риноскопии: аденоиды резко отечны, увеличены в размерах, могут полностью закрывать хоаны, слизистая их гиперемирована, покрыты рыхлыми желтоватыми налетами, скопление слизисто-гнойного секрета в носоглотке. В анализе крови: лейкоцитоз (30-50×10 9 ), ускорение СОЭ (20-30 мм/ч). Наличие атипичных мононуклеаров выявляется уже в первые дни болезни, особенно в разгаре ее, у некоторых больных – в более поздние сроки (10-14 сутки). Кроме того, серологические методы исследования (РА, ИФА, реакция Пауля-Буннеля-Давидсона) помогают в диагностике заболевания.
изоляция больного, постельный режим, механически и химически щадящая пища, необходимо давать большое количество жидкости. Уход за полостью рта (полоскание 2% раствором соды, отварами трав). Циклоферон по схеме. Обработка миндалин линиментом циклоферона. Десенсибилизирующие препараты. Антибиотикотерапия при тяжелых формах болезни (цефалоспорины 2-3 поколения; не рекомендуются пенициллины, в связи с возможностью развития аллергического дерматита).
Вирусные вторжения - когда вирусы появляются на поверхности ваших миндалин, они ищут способы поражения мягких тканей покрытие ваших миндалин, становятся раздраженными, и они набухают. Антибиотики не помогают, если ангина вирусная, и она передается.
Вирусная ангина имеет основной симптом, которым является сильная боль в передней области шеи. Однако боль может варьироваться от пациента к пациенту в связи с различной степени тяжести и причиной инфекции. Пациент может испытывать некоторые или все эти симптомы: 1. Озноб 2. Цветные покрытия на миндалинах, как правило, сероватый 3. Реддер миндалин 4. Раздутые гланды в шее 5. Дурной запах изо рта 6. Лихорадка 7. Боль в горле 8. Искажение звука
1. полоскание горла антисептическими средствами, 2. курс приема интерфероновых препаратов, 3. антибиотики не назначаются. 4. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация.
Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации. Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине. Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляется лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно исследование реакции Вассермана. Вторичный сифилис появляется через два месяца - полгода - после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована. Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках. Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать. При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо. При подозрении на сифилис обязательна консультация венеролога для уточнения диагноза и назначения рационального лечения.
Фарингоскопия при язвенно-пленчатой форме на миндалине, чаще в области ее верхнего полюса, появляется серовато-желтый налет, легко снимающийся и не имеющий тенденции к распространению на окружающие ткани. Под ним обнаруживают изъязвление со слегка кровоточащей поверхностью. Обращает на себя внимание следующая диссоциация: некротические изменения выражены ярко, а общие явления и реакции лимфатических узлов очень незначительныотсутствуют выраженные признаки интоксикации, температура нормальная или субфебрильная и т.д. Дифференциальный диагноз необходимо проводить со злокачественными новообразованиями, с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови - ангиной при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе.
Грибковая ангина чаще характеризуется острым началом с умеренным повышением температуры, хотя в ряде случаев температура повышается до фебрильной. Явления интоксикации обычно выражены слабо. Больного беспокоит болезненность в горле, першение, сухость. При фарингоскопии отмечают увеличение и невыраженную гиперемию миндалин (иногда одной), ярко-белые, рыхлые, творожистого вида наложения, которые обычно можно удалить без повреждения подлежащей ткани. Налеты располагаются на миндалинах в виде островков, распространяются на дужки, язычок, корень языка, на заднюю стенку глотки. При бактериологическом исследовании мазка со слизистой оболочки больного грибковой ангиной обнаруживают патогенные дрожжеподобные грибы типа Candida, чаще Candida albicans.
это двустороннее воспаление мягких тканей дна полости рта с вовлечением в патологический процесс смежных анатомических областей. Инфекция может распространиться через шилоязычную мышцу в глубь глоточно- верхнечелюстного пространства, с возможным поражением и заднеглоточного пространства, а также и верхнего средостения.
Заболевание характеризуется острым началом и тяжелой интоксикацией больного, сопровождающейся быстро нарастающим отеком мягких тканей, распространяющимся, в частности, на верхние дыхательные пути и приводящим к затруднению дыхания и асфиксии. Температура тела повышается до 3940 °С, пульс слабый, резко увеличивается до уд./мин, артериальное давление падает до 90/60 мм рт. ст., тоны сердца становятся приглушёнными. Возникающее возбуждение больного, а иногда эйфория, быстро сменяется апатией. Как следствие интоксикации развиваютсяэйфория бессонница, головные боли, рвота, рвота бред бред. Резко меняется гемограмма: выявляются лейкопения, лимфопения,лейкопениялимфопения сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижается содержание гемоглобина, СОЭ возрастает до 60 мм/ч. На обзорных рентгенограммах шеи в передней и боковой проекциях определяется скопление газа в мягких тканях.
Голова больного при этом заболевании обычно слегка наклонена вперёд, он избегает двигать ею. Лицо бледное, иногда землистого оттенка; нередко имеет желтушную окраску. Из подчелюстных треугольников и подподбородочной области возникший здесь значительный отёк распространяется на щёчные области и шею. При ощупывании припухшие ткани очень плотны, болезненны. Инфильтрат не имеет отчетливых границ и захватывает всю толщу дна полости рта, в результате чего отёчный и увеличенный в размерах язык оттесняется кверху и назад. Движения языка затруднены, глотание почти невозможно, дыхание стеснено. Рот больного полуоткрыт, из него вытекает слюна. В то же время и открывание рта может быть ограничено. Слизистая оболочка подъязычной области бывает резко приподнята и выбухает в виде валика выше уровня коронок зубов; она покрыта фибринозным налетом. Таково течение процесса в первые 35 дней. В дальнейшем цвет кожи над припухлостью изменяется, на ней появляются синевато- багровые пятна, иногда пузыри. Некоторые участки слизистой оболочки дна полости рта покрываются сероватым налётом. Общее состояние больного непрестанно ухудшается, нарастают явления интоксикации. Температура значительно повышена и часто даёт большие колебания в течение суток. Временами появляется профузный пот.
Лечение - комплексное. Оперативное вмешательство, учитывая его объемность, должно осуществляться в условиях полноценного обеспечения анестезиологического пособия. Широко раскрывают пораженные клетчаточные пространства, чем достигаются дренирование и аэрация тканей. Раскрытые клетчаточные пространства обрабатывают антисептическими растворами. При наличии больших участков некроза тканей проводят некрэктомию. При показаниях накладывают трахеостому.
Назначают специфическое лечение. Оно заключается в применении смеси антигангренозных сывороток, а по мере выяснения возбудителя заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Одной лечебной дозой сыворотки считается 10 ее профилактических доз, т. е. по ME каждой (всего 150 тыс. ME). Во избежание развития анафилаксии сыворотку вводят под наркозом внутривенно, разведя ее предварительно изотоническим раствором натрия хлорида. Одновременно переливают мл крови. Кроме внутривенного введения, обязательно вводят антигангренозную сыворотку внутримышечно (5-8 доз), создавая тем самым в организме депо антител. При показаниях введение сыворотки может быть повторено. Перед введением сыворотки проводят пробу на индивидуальную переносимость. Из тест-ампулы (сыворотка в разведении 1:100) вводят внутрикожно 0,1 мл жидкости; если образуется папула диаметром 1 см с гиперемией кожных покровов вокруг нее, проба оценивается как положительная. Если проба оказывается отрицательной, вводят 0,1 мл сыворотки подкожно и, при отсутствии каких- либо реактивных проявлений, через 30 мин вводят полную лечебную дозу сыворотки внутримышечно или капельно внутривенно.
Кроме того, назначают антибактериальную, антитоксическую, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и иммуно- корригирующую терапию. Антибактериальная терапия должна включать полусинтетические пеницилины, тетрациклины. Дезинтоксикация достигается введением большого количества жидкостей (до 4 л/сут): кровезаменителей дезинтоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин), белковых кровезаменителей, переливанием крови, назначением обильного питья.
Достаточно благоприятен при отсутствии осложнений через несколько дней происходит снижение температуры, улучшается общее состояние больного. Последующее заживление ран обычно протекает без осложнений
Грибковые поражения (кандидоз, криптококкоз, реже - аспергиллез, споротрихоз, мукормикоз, эндемичные микозы - гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, пенициллиоз) у ВИЧ- инфицированных больных встречаются довольно часто. Входными воротами инфекции чаще всего являются легкие. Проникшие сюда грибы создают первичный очаг инфекции. При этом активация латентной инфекции происходит по мере развития иммунодефицита.
Грибок Candida albicans встречается у 90% ВИЧ-инфицированных, и очень часто на фоне сниженного иммунитета грибковая инфекция может давать клинику острых воспалительных суставных поражений, доминируя в клинической картине. Особенно велик риск у пациентов с длительно существующей нейтропенией (снижением количества лейкоцитов-нейтрофилов). Часто кандидомикоз развивается у пациентов, длительно принимавших антибиотики или глюкокортикоиды, болеющих туберкулезом или онкологическими заболеваниями, у пациентов с циррозом печени, сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями, а также после травм, операций, протекающих на фоне ВИЧ-инфекции. При этом наиболее часто встречаются моноартриты коленного сустава и спондилиты двух смежных тел позвонков, реже воспаление наблюдается в длинных трубчатых костях, при этом оно сопровождается выраженной локальной болью и проявлениями остеомиелита. Для уточнения природы воспаления проводят рентгенологическое исследование, МРТ и открытую или игольчатую биопсию для определения типа возбудителя и его чувствительности к лекарственным препаратам. Как правило, в синовиальной жидкости почти всегда выявляется грибок (кандида), а при биопсии синовиальной оболочки – особое гранулематозное воспаление. Лечение кандидомикоза чаще всего проводится препаратами флюконазола, амфотерицина В, а для поддерживающей терапии используют интраконазол. В осложненных случаях, сопровождающихся расплавлением костей, проводят дополнительно оперативное лечение, не прекращая лечение СПИДа и кандидомикоза.
Возбудителем данной группы микозов является Sporotrichum schenckii, который наиболее часто поражает кожу и лимфатические узлы, но при выраженном ослаблении иммунитета образует множественные очаги, поражая суставы и кости, центральную нервную систему, органы дыхания и т.д. При споротрихозных артритах боли в суставах средней или малой интенсивности, в основном в процесс вовлекаются суставы верхних конечностей (локтевые и плечевые), реже – мелкие суставы рук. Для данного типа грибковой инфекции характерна тенденция распространения процесса на окружающие суставы мягкие ткани с формированием свищей. При выраженном снижении иммунитета возможны летальные исходы при развитии деструктивных форм ВИЧ- артритов, сопровождающихся анемией, кахексией (истощением), поражением центральной нервной системы и глаз. При споротрихозых артропатиях сочетают оперативное лечение (артроскопический дебриджмент) пораженных суставов с интенсивной противогрибковой терапией (амфотерицином В, интраконазолом).
Возбудитель данного типа микоза Cryptococcus neoformans является патогенным для человека только в условиях значительно ослабленного иммунитета, поэтому 90% всех случаев криптококкоза связаны со СПИДом. Первичная инфекция чаще всего связана с заболеваниями легких и лишь в 10% случаев она сопровождается поражением костно-суставной системы. При этом артрит протекает очень тяжело и нередко проявляется разрушением костной ткани, развитием остеомиелита. Рентгенологически данный тип грибкового поражения костей очень напоминает метастазы злокачественных новообразований. Но при синовите коленного сустава (а в основном поражается только этот сустав) в синовиальной жидкости выявляется большое количество криптококков. Лечение такое же, как и при споротрихозе.
Возбудителем данного типа микозов является Coccidioides immitis, первично поражающая органы дыхания, но с гематогенным распространением процесса на стадии СПИДа с поражением костно-суставной системы. Наиболее часто острый артрит развивается в коленном суставе, сопровождаясь отечностью, болью и ограничением объема движений, явлениями бурсита. В 70% случаев артрит принимает хроническое течение, но не исключено поражение других отделов костно-суставной системы при распространении грибковой инфекции из очагов микозного остеомиелита. При этом выделить возбудителя из синовиальной жидкости удается очень редко (не чаще 5% случаев), но при пункции грибковых очагов поражения кокцидии выделяются более часто. Очень часто артропатия наблюдается на фоне грибковой пневмонии и сопровождается кожными высыпаниями, полиартралгиями, лихорадкой, эритемой, аденопатией, признаками микогенной аллергии. У таких больных нередки проявления бронхиальной обструкции, может быть эозинофилия. Лечение кокцидиомикозных артропатий обычно проводят флюконазолом, итраконазолом, амфотерицином В, а при необходимости сочетают с оперативным вмешательством.