Российский Государственный Медицинский Университет Кафедра госпитальной терапии 2 лечебного факультета зав.каф.-Академик РАМН,проф.Г.И.Сторожаков Руководитель СНК -к.м.н.Мелехов А.В. Сосудистые синкопальные состояния. Выполнила Лизунова Е.А.651»а»

Определение Определение Синкопальное состояние или обморок- внезапная кратковременная потеря сознания,сопровождающаяся генерализованной мышечной слабостью,снижением постурального тонуса,нарушением сердечно- сосудистой системы(падением артериального давления,уменьшением величины пульса,часто-аритмиями) и поверхностным дыханием.

Классификация сосудистых синкопальных состояний Классификация сосудистых синкопальных состояний 1.Синкопы,обусловленные поражением стенки сосудов 2.Синкопы,обусловленные ортостатической артериальной гипотензией 3.Синкопы,рефлекторно обусловленные Окороков А.Н.Диагностика болезней сердца и сосудов.Т 7

Синкопы,обусловленные поражением стенки сосудов Синкопы,обусловленные поражением стенки сосудов Встречаются у больных с тяжелым окклюзионным атеросклеротическим поражением в магистральных экстракраниальных артериях. Синдром подключичного обкрадывания- окклюзия подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии. Наблюдается во время усиленной работы рукой.

. Проксимальная окклюзия вызывает снижение АД в ее дистальном отделе Кровь из позвоночной артерии начинает оттекать в подключичную артерию Приводит к оттоку крови от головного мозга к руке Кровоснабжение мозга ухудшается А.vertebralis A.subclavia Характерные признаки: ослабление пульса на плечевой артерии на стороне поражения,шум в надключичной области Патогенез синдрома подключичного обкрадывания

Синкопы,обусловленные ортостатической артериальной гипотензией Синкопы,обусловленные ортостатической артериальной гипотензией Ортостатическая артериальная гипотензия - снижение систолическогоАД на 20 мм.рт.ст. и\или диастолического - на 10 мм рт.ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в положении стоя (Hollister, 1992, Robertson,1993)

Причины Ш.Э.Атаханов и Д.Робертсон (1995) выделяют 4 группы ОАГ: 1.Первичные поражения вегетативной и\или ЦНС 2.Вторичное поражение вегетативной нервной системы (при сахарном диабете, аутоиммунных заболеваниях, алкоголизме) 3.Заболевания, вызывающие ОАГ при относительно интактной вегетативной нервной системе (ОАГ со сниженным объемом циркулирующей крови при кровотечениях, обезвоживаниях любого генеза) 4.Внешние факторы, индуцирующие ОАГ (лекарственные препараты, невесомость) Окороков А.Н.Диагностика болезней сердца и сосудов.Т 7

Патогенез. Патогенез. 1-й механизм, при ОАГ: недостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервной системы Низкое содержание в крови катехоламинов Как следствие этого общее периферическое сосудистое сопротивление артериального и венозного отделов повышается недостаточно или даже снижается Происходит неадекватно низкий прирост ЧСС и АД при вставании снижается. 2-й механизм: депонирование крови в венозной системе нижних конечностей приводит к уменьшению суммарного возврата крови к сердцу из полых вен и, следовательно, снижается сердечный выброс и кровенаполнение аорты.

Первичные поражения вегетативной и\или ЦНС. 1. Синдром Бредбери-Эгглстона (истинная вегетативная недостаточность). В основе дегенеративный процесс в нейронах вегетативной нервной системы и дистрофические изменения в симпатических ганглиях. Болеют мужчины среднего и пожилого возраста. Обмороки непродолжительны (несколько секунд) и проходят, если больной занимает горизонтальное положение. 2. Синдром Шая-Дрейджера (множественная системная атрофия). Установлены дегенеративные изменения в структурах ЦНС с последующим расстройством регуляции вегетативной нервной системы. Характерно сочетание тремора, экстрапирамидные нарушения и атрофия мышц.

Лекарственные препараты, способные вызвать синкопе: Гипотензивные препараты Препараты, блокирующие симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция) Препараты, вызывающие уменьшение ОЦК (диуретики) Психотропные средства (нейролептики, трициклические антидепрессанты)

Синкопы,рефлекторно обусловленные Вазовагальные синкопальные состояния Гиперчувствительность каротидного синуса Ситуационные синкопальные состояния Глоссофарингеальные синкопальные состояния

Вазовагальные синкопы(вазомоторный обморок) -обусловлены резко выраженным рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва. Патогенез: Провоцирующие факторы(сильный испуг, тревога, вид крови; сильная боль любого генеза;) Усиление симпатической активности и увеличение количества депонируемой венозной крови Сильное сокращение недостаточно заполненного ЛЖ активирует желудочковые механорецепторы и афферентные волокна блуждающего нерва ингибируется симпатическая эфферентная активность и возрастает парасимпатический эфферентный тонус вазодилатация, брадикардия, индуцирующие артериальную гипотензию и обморок.

Клиника Клиника как правило, предшествует непродолжительный предсинкопальный период, во время обморока судорог нет, кожа бледная, холодная, покрыта потом. брадикардия, иногда экстрасистолия, падение систолического АД(до 70 и даже 55 мм рт. ст.). пребывание больного в горизонтальном положении быстро приводит к повышению АД до нормальной величины, обморок продолжается несколько секунд или минут. В постсинкопальном состоянии - выраженная слабость, кожа теплая и влажная.

Диагностика. наличие провоцирующих факторов; снижение АД и брадикардия во время потери сознания; теплая и влажная кожа в постсинкопальном состоянии; отсутствие судорог и анамнестических данных в отношении эпилепсии; отсутствие кардиологических и других соматических заболеваний.

Гиперчувствительность каротидного синуса. Может быть у здоровых людей, но чаще наблюдается у больных артериальной гипертензией и атеросклерозом. Провоцирующие факторы: движения головой в стороны ношение жестких воротничков, туго завязанных галстуков наличие опухолевидных образований в области шеи, которые сдавливают синокаротидную область. «СИНДРОМ СИКСТИНСКОЙ КАПЕЛЛЫ» - обморок, возникающий при запрокидывании головы назад в результате снижения кровотока по позвоночным артериям и ишемии ствола мозга при атеросклерозе позвоночных артерий и шейном остеохондрозе у пожилых людей. Описан у посетителей Сикстинской капеллы в Ватикане, рассматривавших фрески на её сводах.

. Область разветвленния сонной артерии: 1 -общая сонная артерия; 2 - каротидный синус; 3 - внутренняя сонная артерия; 4 - наружная сонная артерия; 5 - синусный нерв; 6 -языкоглоточный нерв. Каротидный синус (от греч. karóo погружаю в сон и лат. sinus пазуха, залив), место расширения общей сонной артерии перед разветвлением её на наружную и внутреннюю.сонной артерии Рефлексогенная зона, участвующая в обеспечении постоянства АД, работы сердца и газового состава крови. Иннервируется чувствительной веточкой языкоглоточного нерва синусным нервом, или нервом Геринга.

Патогенез. Повышение давления на барорецепторы каротидного синуса их активация,которая вызывает поступление афферентных импульсов по нерву Геринга в продолговатый мозг активируются эфферентные симпатические нервные волокна(иннервирующие сердце и сосуды) и кардиальные парасимпатические (вагусные) эфферентные волокна Потеря сознания обусловлена выраженной брадикардией, вазодилатацией и падением АД.

Клиника. Чаще наблюдается у мужчин 50 лет и старше, Потеря сознания продолжается около 1060 с, Различают З типа синкопальных состояний синокаротидного генеза(Молдовану,1991). Вагальный тип характеризуется брадикардией или даже кратковременной асистолией; Вазодепрессорный тип характеризуется значительным падением АД при нормальной частоте сердечных сокращений; Церебральный тип характеризуется только потерей сознания, но при этом нет падения АД и брадикардии

Указательным и большим пальцами надавливают на сонные артерии в течение секунд. Исходно и с 15-й секунды пробы регистрируют ЭКГ, ЧСС и АД. В норме ЧСС замедляется (через 10 с замедление составляет до 12 ударов в 1 мин) АД снижается на 10 мм рт.ст., частота дыхания замедляется. Гиперактивность каротидного синуса диагностируется на основании следующих критериев: возникновение периода асистолии более 3 сек. снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. или более чем на 30 мм рт.ст. при одновременном возникновении обморока. Проба с массажем каротидного синуса

Ситуационные рефлекторно обусловленные синкопальные состояния. Обусловлены сочетанием рефлекторного повышения тонуса блуждающего нерва и вазодепрессорной реакции в ответ на провоцирующие воздействия. Выделяют: 1.Кашлевое синкопальное состояние(кашлевая «беттолепсия») 2.Синкопальное состояние при мочеиспускании (никтурические обмороки) 3. Синкопальное состояние при глотании 4. Синкопальное состояние во время дефекации

Глоссофарингеальные синкопальные состояния Возникают при невралгии языкоглоточного нерва. Патогенетические факторы: повышение тонуса блуждающего нерва что обуславливает развитие вазодепрессорного и кардиоингибиторного эффектов, а также гиперчувствительность синокаротидной зоны.

Клиника. Провоцирующие факторы: жевание, глотание, интенсивное зевание. Развитию обморока предшествует: интенсивная, жгучая боль (из-за невралгии языкоглоточного нерва) у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки с иррадиацией в нижнюю челюсть. Болевой приступ продолжается от сек.до 2-4 мин. после чего развивается синкопальное состояние. После окончания болевого приступа самочувствие больных удовлетворительное.

Tilt-тест Проба с пассивным ортостазом -исследование проводят с помощью специального наклонного стола(Tilt-table Testing) После измерения базовых АД и ЧСС (в горизонтальном положении) пациента переводят в вертикальное положение (60–80°) на 20–45 мин под контролем АД и ЧСС показана при повторных обмороках неясной этиологии (при отсутствии органической патологии сердца или после исключения её роли в этиологии синкопе) и для подтверждения диагноза вазовагального синкопе в сомнительных случаях; противопоказана при значительной обструкции выносящего тракта левого желудочка и при нестабильной стенокардии

. Характерной реакцией на снижение АД является прирост пульса( в норме при переходе из положения лежа в положение стоя ЧСС увеличевается на 1012 уд/мин),а при синдроме Бредбери-Эгглстона ЧСС не возрастает.

Типы гемодинамических реакций при выполнении Tilt- теста Типы гемодинамических реакций при выполнении Tilt- теста Тип 1: Смешанный ЧСС вначале возрастает, затем снижается, но не реже 40 сокращений в 1 мин в течение менее чем 10 сек. с отсутствием или наличием периодов асистолии продолжительностью более 3 с АД вначале возрастает и затем снижается раньше, чем уменьшается ЧСС Тип 2А: Кардиогенный ЧСС вначале возрастает, а затем падает до частоты сокращений желудочков меньше 40 в 1 мин в течение промежутка времени более чем 10 с, или наблюдается асистолия продолжительностью более 3 с АД вначале повышается, затем снижается раньше, чем уменьшается ЧСС Тип 2В: Кардиоингибиторный число сокращений желудочков меньше чем 40 в 1 мин в течение больше 10 с, или наблюдается асистолия продолжительностью более 3 с АД вначале повышается, затем падает до уровня ниже 80 мм рт. ст. (систолическое артериальное давление) во время замедления сердечного ритма или вскоре после этого Тип 3: Вазодепрессорный ЧСС прогрессивно увеличивается и не падает больше чем на 1 0% от частоты пульса в момент синкопального состояния АД падает до низких величин, обусловливая развитие синкопального состояния.