Рекомендации РНМОТ и ОССН по диагностике и лечению миокардитов Проект

Рабочая группа по подготовке рекомендаций Проф. Г.П. Арутюнов, академик РАМН. А.И.Мартынов, проф. Г.Е. Гендлин, д.м.н. О.М. Моисеева, проф. С.Р. Гиляревский., А.И. Чесникова., Н. А. Козиолова.

Экспертный совет по подготовке рекомендаций Руководитель экспертного Совета : член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Е.В. Шляхто Члены экспертного Совета: Академик РАМН Н.Р. Палеев, акад РАМН Г.И. Сторожаков, акад.РАМН В.С. Моисеев, проф. А.В. Туев, проф. С.А. Бойцов, проф. Ю.А. Карпов, проф В.Ю. Мареев, проф. В.П. Терентьев проф. Г.К. Киякбаев, проф. Н.А Шостак

Современное состояние проблемы К настоящему моменту нет ни зарубежных ни отечественных рекомендаций по диагностике и лечению миокардитов

Структура рекомендаций 1 Введение 2 Определение понятия миокардит и причины развития миокардита –2.1 Дефиниция миокардита –2.2 Современные эпидемиологические данные. 3 Этиология миокардитов. –3.1 Инфекционно-токсические Вирусные Бактериальные –3.2 Токсические При воздействии лекарственных веществ –3.3 Аутоиммунные –3.4 При других состояниях 4 Патогенез развития миокардитов. –4.1 Повреждающие механизмы –4.2 Гемодинамические нарушения 5 Клиническая картина миокардитов. –5.1 Продромальный период –5.2 Период клинического манифеста –5.3 Период восстановления 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов. 11.6Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина. 11.7Терапия вирусных миокардитов интерферонами. 11.8Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы.

Введение в проблему Миокардит - самостоятельная нозологическая единица, характеризующаяся широким спектром симптомов: от невыраженной одышки и неинтенсивных болей в грудной клетке, проходящих, как правило, самостоятельно, до кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной смерти. Выраженные различия клинической картины болезни делают вопросы дефиниции, классификации и лечения миокардита крайне сложными.

Трудности в распознавании болезни подчеркивают данные регистра по ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У ВЗРОСЛЫХ, опубликованные Fabre K. и Sheppard M.N. (2006г),в котором отмечено, что: при морфологическом анализе сердец людей, умерших внезапно, миокардит был выявлен в 8,6% случаев, при этом при жизни никто из них не наблюдался у врача.

История вопроса Несмотря на кажущуюся простоту трактовки термина "миокардит" - воспаление миокарда - врачи разных поколений давали свою интерпретацию. Так Fiedler K.(1900г) первым высказал предположение, что миокардит - это первичное воспалительное заболевание миокарда, т.е. выделил морфологический субстрат этого заболевания. До Fiedler A. считалось, что миокардит - это составная часть другого, как правило, инфекционного заболевания.

История вопроса Врачи х и даже 50-х годов прошлого века были склонны трактовать боли в грудной клетке, одышку и т.д. как проявления миокардита, считая его логическим следствием любого простудного заболевания.(А.В.Виноградов 1973 ) Термин «миокардит» по сути подменил большинство неклапанных заболеваний миокарда. В г ХХ века острые миокардиты диагностировали у больных ревматической лихорадкой и дифтерией, во всех же остальных случаях предполагалась миокардиодистрофия.

История вопроса Учение о миокардиодистрофиях было основано Г.Ф.Лангом в 1936 г. Учение основывалось на морфологическом исследовании сердец, доказавшем, что у большинства пациентов преобладающими процессами в миокарде являются дегенеративные и дистрофические, а не воспалительные

История вопроса С конца 40-х годов существенно расширился взгляд на этиологию поражения миокарда. Gore I. и Saphir г сопоставляя результаты посмертных морфологических исследований с прижизненными диагнозами обнаружили миокардит в 3.5% случаев, большинство пациентов при жизни перенесли вирусные или риккетсиозные заболевания. Данные регистра причин летального исхода госпиталя Белльвью(1954г) показывают, что миокардит при инфекционных заболеваниях встречается примерно у 3,3-7,8% умерших

История вопроса. Вклад отечественных исследователей Отечественные данные авторов Теодори М.И., Дамир А.М., Ивлева Л.В., Евтеева Р.С., Котельникова Г.П., Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А., Найштут Г.М., Юреньев П.Н., Сумароков А.В., Насонова В.А., Мухарлямов Н.М., Алмазов В.А., Ионеску В., Автандилов Г.Г., Моисеев В.С., Максимова В.А.( гг) полученные в ходе посмертных и прижизненных исследований, показывают, что неревматический миокардит встречается значительно чаще и выявляется в 4-9% случаев всех летальных исходов в кардиологической клинике.

История вопроса В гг с работами Шляхто Е. В., Бойцова С.А., Дерюгина М.В., Левиной Л.И., Моисеевой О.М., Гиляревского С.Р., пришло понимание того, что термин миокардит стал общим термином для обозначения этиологически совершенно разных воспалительных изменений миокарда: обусловленных острыми и хроническими инфекциями, аллергическими реакциями, воздействием токсических веществ, проявлением коллагеноза, саркоидоза, амилоидоза и т.д.

Современный уровень знаний позволяет констатировать 1 патологоанатомические исследования не могут дать истинного представления о заболеваемости миокардитом в общей популяции. Встречаемость миокардитов в кардиологических стационарах 0- 0,6%, в то же время по данным аутопсии она составляет 3-9%). 2 врач проявляет настороженность в плане диагностики миокардита при острых симптомах и очевидной связи с инфекционным заболеванием, в терапевтический же стационар, как правило, госпитализируются пациенты в период, когда связь с инфекционным заболеванием становится не очевидной

3 Для окончательного подтверждения диагноза миокардит необходима эндомиокардинальная биопсия, особенно в случаях, когда уточнение генеза сердечной недостаточности и угрожающих жизни нарушений ритма становится первоочередной задачей. 4 Данные, полученные при радиоизотопном сканировании миокарда, МРТ, ЭхоКГ и биохимических исследованиях позволяют только предполагать наличие миокардита

5 Даже установленный диагноз миокардита не позволяет врачу получить однозначный ответ на вопросы: чем лечить? Особенно остро стоят вопросы применения антибиотиков, гормональных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Как долго лечить? Что является критерием успешного лечения?

Таким образом, вопросы этиологии, классификации, диагностики и лечения миокардитов далеки от своего решения, однако РАБОЧАЯ ГРУППА СЧИТАЕТ, что накопленные данные ПОЗВОЛЯЮТ ПОДГОТОВИТЬ ПЕРВЫЕ НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ по диагностики и лечения миокардитов с целью оптимизации и унификации этих процессов в стране

Дефиниции миокардита По определению Н. Р. Палеева,(1997) миокардит - это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а так же поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях

Дефиниции миокардита По определению Knowlton K.U.2006г. миокардит - это поражение сердца воспалительной природы, при котором в процесс вовлекаются кардиомиоциты, проводящая система сердца, соединительная ткань, сосуды и нередко перикард

Эпидемиология миокардитов Современное представление о распространенности миокардитов основано на эпидемиологических исследованиях, выполненных на юге(Carniel E, 2004) и севере Европы(Kyto V, 2007), а также на Myocarditis Treatment Trial1995г. показали, что встречаемость миокардита составляет от 0,12 до 12% Анализ биоптатов позволил установить, что у пациентов с симптомами недостаточности кровообращения миокардит встречается в 9,6% случаев выявлено некоторое превалирование мужчин, заболевших острым миокардитом, над женщинами

Эпидемиология миокардитов установлено, что острый миокардит достоверно чаще поражает молодых. Так средний возраст пациентов с верифицированным гигантоклеточным миокардитом составил 42 года. Возраст пациентов с установленным при анализе биоптатного материала миокардитом варьировал от 20 до 51 года с медианой 31 год Анализ причин внезапной смерти показал, что миокардит встречался в 12% случаев у лиц моложе 40 лет, что достоверно чаще, чем в старших возрастных группах проспективные исследования показали, что в популяции перенесших острый миокардит в течение 12 лет после заболевания сохраняется достоверно большой риск летального исхода

Этиология миокардитов Инфекцион но- токсически е. 1.Вирусные 2.Бактериа льные 1 В Европейской популяции самой частой причиной миокардитов являются вирусы: аденовирусы и энтеровирусы, включая вирусы Коксаки. Самым частыми вирусными геномами, выявленными в миокардиальных биоптатах, был парвовирус B19 и вирус герпеса человека 6 типа. в Европейской популяции частота встречаемости цитомегаловируса, вируса простого герпеса и вируса Эпштейн-Барра снизилась, зато ассоциаций двух и более вирусов возросла до 25% Частота поражения миокарда в период эпидемии, вызванной вирусами гриппа А и В, составляет 8-12%, а клиническая картина развивается у 1,4% больных 2. Бактериальные миокардиты развиваются значительно реже, чем вирусные. Среди бактериальных агентов, вызывающих миокардит, наибольшее значение приобретают внутриклеточные микроорганизмы - Chlamydia. Инфицированность этим возбудителем достигает 50%. Среди других микроорганизмов значимое влияние на частоту возникновения миокардитов оказывают Сorynebacterium diphtheriaе, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus A, и др. токсически е прямое токсическое действие на миокард лекарственных препаратов и обусловленная препаратами реакция гиперчувствительности, которая реализуется в эозинофильном миокардите. Из препаратов, применяемых в клинике внутренних болезней, к миокардитам может привести терапия аминофиллином, хлорамфениколом.

Этиология миокардитов токсическиепрямое токсическое действие на миокард лекарственных препаратов и обусловленная препаратами реакция гиперчувствительности, которая реализуется в эозинофильном миокардите. Из препаратов, применяемых в клинике внутренних болезней, к миокардитам может привести терапия аминофиллином, хлорамфениколом воздействие алкоголя Аутоимунны е (у лиц, страдающих коллагеноза ми, ревматоидн ым артритом, НЯК) у пациентов, страдающих системными заболеваниями. Развивающийся синдром Чардж-Стросса,(болезнь Куссмауля-Майера) онкологический процесс любой локализации, гиперэозинофильный синдром, глистная инвазия, паразитарные инфекции,вакцинации против столбняка и оспы приводят к развитию эозинофильного миокардита который относится к числу неблагоприятно протекающих миокардитов и сопровождается быстро прогрессирующей застойной недостаточностью кровообращения, эндокардиальным фиброзом и образованием пристеночных тромбов с последующим эмболитическим синдромом. При других состояниях 1 некротизирующий эозинофильный миокардит, характеризующийся высокой скоростью нарастания симптомов недостаточности кровообращения и крайне неблагоприятный прогнозом; 2 - идеопатический гигантоклеточный миокардит Течение болезни крайне неблагоприятное. Болезнь поражает подростков. 3 саркоидоз сердца сопровождается тяжелыми нарушениями проводимости, абсолютно рефрактерна к обычной противовоспалительной терапии

Структура рекомендаций Патогенез 1 Введение 2 Определение понятия миокардит и причины развития миокардита –2.1 Дефиниция миокардита –2.2 Современные эпидемиологические данные. 3 Этиология миокардитов. –3.1 Инфекционно-токсические Вирусные Бактериальные –3.2 Токсические При воздействии лекарственных веществ –3.3 Аутоиммунные –3.4 При других состояниях 4 Патогенез развития миокардитов. –4.1 Повреждающие механизмы –4.2 Гемодинамические нарушения 5 Клиническая картина миокардитов. –5.1 Продромальный период –5.2 Период клинического манифеста –5.3 Период восстановления – Повреждающие механизмы (изучено на вирусах Коксаки рецепторы САR) Факторы сенсибилизации: синдром мальнутриции, беременность терапия половыми гормонами дефицит селена, витамин Е хр. интоксикация парами ртути Инфекционный агент МИОКАРД Гибель кардиомиоцитов Усиление апоптоза Иммунная реакция Нарушение глобальной и локальной сократимости Гемодинамические нарушения

Патогенез 1 Введение 2 Определение понятия миокардит и причины развития миокардита –2.1 Дефиниция миокардита –2.2 Современные эпидемиологические данные. 3 Этиология миокардитов. –3.1 Инфекционно-токсические Вирусные Бактериальные –3.2 Токсические При воздействии лекарственных веществ –3.3 Аутоиммунные –3.4 При других состояниях 4 Патогенез развития миокардитов. –4.1 Повреждающие механизмы –4.2 Гемодинамические нарушения 5 Клиническая картина миокардитов. –5.1 Продромальный период –5.2 Период клинического манифеста –5.3 Период восстановления – Гемодинамические нарушения Фазы 1-я фаза - гипердинамическая увеличение МОС( СНС ), повышение сократительной способности миокарда, рост общего периферического сопротивления начало развития диастолической дисфункции(оте к ) 2-я фаза – снижение сократ. способности 3-я фаза – уменьшение выраженности симптомов прогрессивное снижение минутного объема сердца, рост периферического сопротивления, начало очевидного ремоделировани е - увеличение полости ЛЖ Рост диастолической дисфункции тенденция к восстановлению сократительной способности миокарда некоторое снижение диастолической дисфункции(ум еншение отека и восп инфильтрации) Развитие фиброза

Клиническая картина (European Study of the Epidemiology and Treatment of inflammatory Heart Disease n=3055; 2000г) 1 Введение 2 Определение понятия миокардит и причины развития миокардита –2.1 Дефиниция миокардита –2.2 Современные эпидемиологические данные. 3 Этиология миокардитов. –3.1 Инфекционно-токсические Вирусные Бактериальные –3.2 Токсические При воздействии лекарственных веществ –3.3 Аутоиммунные –3.4 При других состояниях 4 Патогенез развития миокардитов. –4.1 Повреждающие механизмы –4.2 Гемодинамические нарушения 5 Клиническая картина миокардитов. –5.1 Продромальный период –5.2 Период клинического манифеста –5.3 Период восстановления Периоды Продолжительность Проявления Продромальный до 1 нед лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно- кишечного тракта (гастроэнтерит) Клинического манифеста боль в грудной клетке(32%), сопровождается подъемом сегмента SТ одышка(72% )влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, перебои в сердце,(18%) синкопальные состояния появление отеков. миокардитический континуум Восстановления ослабление симптоматики недостаточности кровообращения (большинстве случаев симптоматика НК исчезает полностью), астения.

Особенности клинической картины 1 Боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (пациенты описывают их как ноющие, колющие, тупые, редко как жгучие и никогда как сжимающие). Симптом "галстука" никогда не сопровождает рассказ пациента. 2 Сердцебиение характерно для миокардита начиная с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее. 3 Утомленность - важный симптом, присутствующий у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникший и не исчезающий, несмотря на уменьшение объема нагрузок.

Особенности клинической картины 4 Снижение толерантности к физическим нагрузкам характерное для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни 5 Миокардитический континуум Врач должен искать объяснение неспецифичным симптомам, анализируя предшествующие заболеванию события (простудные заболевания, вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления симптомов недостаточности кровообращения, то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых.

Клинические варианты миокардитов 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. – НазваниеПроявления Острый миокардит протекающий под маской ОКС (доминирует болевой синдром Чаще всего париовирус В-19 Норма на КАГ. Характерен миокардит. континум Отрицательный зубец Т в 27% случаев. Депрессия сегмента ST в 18% случаев. Патологический зубец Q в 27% случаев. Подъем уровня кардиоспецифических ферментов отсутствие изменений в коронарных артериях Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости развитие желудочковых тахиаритмий развития желудовой тахикардии (по данным Giant Cell Myocarditis Group Study - 5%). идеопатическая мерцательная аритмия Синдром Бругада()Диагностически значимо отсутствие патологии на КАГ) Миокардит при дифтерии фракция дифтерийного токсина, имеет высокое сродство к проводящей системе сердца брадиаритмии, АВ-блокады, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. признаки недостаточности кровообращения

Клинические варианты 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. НазваниеПроявления Миокардит при стрептококковой инфекции Токсины стрептококка прямым токсическим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, приводя к некрозу и. обуславливая болевой синдром. неспецифические изменения на ЭКГ одновременность развития тонзиллита и миокардита быстрое и полное выздоровление Ревматический миокардит вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда Гистохимический анализ выявляет, инфильтраты и ашофф- талаевские гранулемы, но выраженной некроз обычно отсутствует поражение клапанного аппарата сохраненные значения ФВ Миокардит при аллергическом ангиите высокий эозинофилизм и развитие полиорганной патологии (эозинофильная пневмония, гастроэнтерит, миокардит) васкулит коронарных артерий

Классификация 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Далласская классификация - морфологические критерии (количество биоптатов >17) Активный миокардит – характеризуется воспалительной клеточной инфильтрацией и признаками некроза или повреждения миоцитов не характерными для ишемических повреждения. Пограничный миокардит – имеются менее выраженные признаки воспалительной клеточной инфильтрации и отсутствует повреждение миоцитов. Воспалительная инфильтрация: – лимфоцитарная, – Эозинофильная – гранулематозная. Воспалительная реакция: – слабая, – умеренно выраженная – тяжелая. Распространенность воспалительной реакции: – фокальная, сливающаяся – диффузная.

Классификация 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) Изучаемые параметры Клинические формы миокардитов МолниеноснаяПодострая Хроническая активная Хроническая персистирующая Начало заболевания Четко очерчено. Как правило в течении 2-х недель Менее отчетливо определяется начало болезни чем при молниеносной форме Нечетко определяемое начало болезни. Пациент испытывает сложность при определении сроков начала болезни. Данные гистологического анализа биоптатов Множественные очаги активного воспаления и некроза Воспаление слабо выражено Активный или пограничный миокардит Длительное сохранения воспалительной инфильтрации в сочетании с очагами некроза

Классификация 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) Изучаемые параметры Клинические формы миокардитов МолниеноснаяПодострая Хроническая активная Хроническая персистирующая Дисфункция левого желудочка Выраженное снижение ФВ. Значимой дилятации ЛЖ нет Снижение ФВ. Дилятация ЛЖ Умеренное снижение ФВ Нет снижения ФВ. Нет дилятации ЛЖ Прогноз (исход болезни) Исход ясен в течении 2-х недель: - либо молниеносная смерть; - либо полное восстановление функции ЛЖ В большинстве случаев переход в ДКМП Характерно развитие ХСН (формирование кардиомиопатии) Прогноз благоприятный

Классификация 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Классификация МКБ-10. I40 Острый миокардит I40.0 Инфекционный миокардит I40.1 Изолированный миокардит I40.8 Другие виды острого миокардита I40.9 Острый миокардит неуточненный I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках I41.0* Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках I41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках I41.2* Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках I41.8* Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Классификация 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Классификация по Н.Р.Палееву этиология Патогенез (фазы) морфология распростра ненность клиника варианты течения инфекционно- аллергический инфекционно- токсическая, дистрофически- некробиотически й очаговый псевдокоронар ный, доброкачествен ного течения,, инфекционный иммунноаллерг ическая, экссудативно- пролиферативный диффузнуюдекомпенсацио нный, тяжелого течения Аллергический (иммуннологич еский) дистрофическа я псевдоклапанн ый рецидивирующ его течения, токсико- аллергические миокардиоскле ротическая малосимптомн ый нарастающей дилятации полостей сердца, хронический миокардит

Классификация 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). диагноз относится к числу укоренившихся врачебных заблуждений

Диагностика Проведение биопсии 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Клиническая ситуация Класс рекомен даций Уровень доказатель ности Впервые возникшая сердечная недостаточность (СН) продолжительностью < 2 недель при нормальных размерах ЛЖ или его дилятации и наличии нарушений гемодинамики IВ Впервые возникшая СН продолжительностью от 2х недель до 3 месяцев при наличии дилятации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмий, a-v блокаде II-III степени и рефрактерности к стандартной терапии в течении 1-2 недель IВ СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилятации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмиях и АВ-блокадах II-III степени, а так же при наличии рефрактерности к стандартному лечению в течении 1-2-х недель IIaС СН, обусловленная ДКМП при любой длительности течения болезни при предполагаемых аллергических реакциях эозинофиллезе IIaС СН, связанное с предполагаемой антроциклиновой кардиомиопатииIIaС СН, связанное с рестриктивной кардиомиопатией неустановленной этиологии IIaС Предполагаемые опухоли сердцаIIaС Эндомиокардиальная биопсия

Диагностика Проведение биопсии 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Клиническая ситуация Класс рекомен даций Уровень доказатель ности Кардиомиопатии неустановленной этиологии у детейIIaС Впервые возникшая СН, продолжительностью от 2-х недель до 3-х месяцев при наличии дилятации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 1-2 недель IIbС СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилятации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 2- х недель. IIbС СН, связанная с гипертрофической кардиомиопатией неустановленной этиологии IIbС Предполагаемая аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия ПЖIIbС Желудочковые аритмии неустановленной этиологииVIbС Фибрилляция предсердий неустановленной этиологииIIIС

Диагностика 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. ЭКГ диагностика формирование отрицательного зубца Т Специфических изменений нет Важно выявление нарушений ритма и проводимости, мерцательной аритмии и блокад ножек Рентгенограмма грудной клетки Специфических изменений нет Информации о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертензии. Рутинные лабораторные показатели Специфических изменений нет СОЭ - выше нормы, увеличения числа лейкоцитов (сдвиг влево не характерен) важен мониторинг числа эозинофилов (гиперэозинофилия

Диагностика 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Исследование уровня кардиоспецифических ферментов Специфических изменений нет Повышение уровня тропонина (возможно при значительном количестве клинических состояний -ТЭЛА, сепсис, миокардиты, ОИМ, травмы сердца, развитие тахиаритмий, а так же, при обратимой систолической дисфункции левого желудочка, обусловленной выраженным эмоциональным напряжением). Исследование уровня цитокинов. Повышение уровня интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли α статически выше, чем у больных ОИМ Прогностическое значение: чем выше уровеньинтерлейкина-10, тем более вероятен неблагоприятный прогноз

Диагностика 6 Особенности клинических вариантов –6.1 Острый миокардит протекающий под маской ОКС. –6.2 Острый миокардит протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. –6.3 Миокардит при дифтерии. –6.4 Миокардит при стрептококковой инфекции. –6.5 Ревматический миокардит. –6.6 Миокардит при аллергическом ангиите. 7 Классификация миокардитов. –7.1 Далласская классификация. –7.2 Клинико-морфологическая (по Lieberman E.B) –7.3 Классификация МКБ-10. –7.4 Классификация Н.Р.Палеева. –7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера). 8 Диагностика миокардитов. –8.1 Эндомиокардиальная биопсия. –8.2 ЭКГ диагностика миокардитов –8.3 Рентгенограмма грудной клетки. –8.4 Рутинные лабораторные показатели. –8.5 Исследование уровня кардиоспецифических ферментов. –8.6 Исследование уровня цитокинов. –8.7 Аускультация сердца. –8.8 Эхокардиографические исследования –8.9 Магниторезонансная томография сердца. Аускультация сердца. ослабление первого тона Эхокардиографические исследования Специфических изменений нет Эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения Магниторезонансная томография сердца. самый информативный метод визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения, некроза миоцитов ПЦР – диагностика биоптатов

Прогноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Не существует четкой прямой связи: 1 между выраженностью клинической картины и отдаленным прогнозом; 2 между гистопатологическим вариантом миокардита и отдаленным прогнозом (кроме случаев гигантоклеточного миокардита). Однако в случаях подтверждения активного миокардита в биоптатах выживаемость через 4,3 года составила 44%. Существенно лучший прогноз наблюдается при пограничном миокардите

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз с ОИМ: Метод обследования и лабораторной диагностики КонтрдоводыПараметры в пользу миокардита Эндомиокардиальная биопсия - Опасность выполнения в остром периоде ОИМ; - Высокая вероятность неинформативных биоптатов; - отсутствие четких критериев, позволяющих различить два заболевания Для миокардитов характерна большая распространенность (диффузность) очаго воспаления и некроза Расспрос больного с целью выявить факторов риска ИБС и предшествующие заболевания Четкая связь с простудным (вирусным) заболеванием свидетельствует в пользу миокардита, однако нельзя исключать, что у больного с наличием факторов риска ИБС развился миокардит без предшествующего заболевания Возможна связь с предшествующим вирусным заболеваний Для больных ОИМ более характерно наличие факторов рисков ИБС КоронароангиографияПри миокардитах достаточно часто выявляется длительный спазм коронарных артерий с сегментарным поражением миокарда Отсутствие критических стенозов. Отсутствие патологии коронарных артерий

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз с ОИМ: Метод обследования и лабораторной диагностики КонтрдоводыПараметры в пользу миокардита Анализ начала болезни Дебют молниеносного миокарда не отличим от дебюта ОИМ Для миокардита характерно как острое так и отсутствие острого начала болезни. В типичных случаях ОИМ - острое начало. ЯМРТ Для больных миокардитом характерно достоверно большее число сегментарных нарушений сократимости Уровня тропонина Повышается у всех больных ОИМ и миокартом Для больных миокардитом характерно большая продолжительность повышенного уровня тропонина Дисконрдантные изменения сегмента ST, отрицательный зубец Т Отсутствие специфических изменений, характерных для миокардитов Комплекс Pardee характерен только для ОИМ. При миокардитах чаще отмечается отрицательный зубец Т.

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка (АДПЖ): единственная возможность различить миокардит и АДПЖ - является биоптат миокарда Это определяет тактику ведения: – установка кардиовертера-дефибриллятора; – традиционная терапия миокардита.

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза : острая ревматическая лихорадка возникает и в молодом возрасте обязательная полиорганность поражения: сердце - ревмокардит; суставы - ревматический артрит; кожа - кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг - малая хорея проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард для ревмокардита характерно возвратное течение лабораторном исследовании - повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз миокардита и ДКМП изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита, при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП МиокардитДКМП Митральная регургитация Развивается параллельно с манифестом клинической картины Развивается после развития ремоделирования ЛЖ Толщина стенок ЛЖНет истонченияУтончение стенок ЛЖ Размеры левого предсердия Не изменены (ремоделирование ЛП не успевает развиться) Существенно больше ЯМРТочаги воспалительной инфильтрации

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом: Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается: клинической картиной недостаточности кровообращения; ремоделированием сердца; нарушениями ритма; лабораторными признаками воспаления. обязательная полиорганная патология: – гломерулонефрита – гепатомегалия, – увеличение селезенки, – анемия, – васкулиты – картина "отсевов", т.е. появление новых очагов - абсцессов в любом органе

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии: Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Диагностика вовлеченности миокарда в процесс: регистрация ЭКГ Появление отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда.; ЭХО ГК снижение ФВ и вовлеченность перикарда(особенно важно в динамике ремоделирования сердца), диастолическая недостаточность, синдром "крапчатого" миокарда (участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления зон гипокинезии).

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом: При амилоидозе: полиорганность болезни - поражение нервной системы, ЖКТ, лимфатических узлов на ЭХО КГ выявляется снижение сократимости миокарда необходимо выполнение биопсии слизистой прямой кишки (десна менее информативна) и миокарда

Дифференциальный диагноз 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом: При гемохроматозе: Клиническая картина недостаточности кровообращения при интактных коронарных артериях происходит на этапе манифеста вне сердечных проявлений этой болезни цирроз печени, артрит и характерная бронзовая пигментации кожи Высокая степень вероятности гемохроматоза при: – повышение уровня железа в крови и моче; – увеличение насыщения железом трансферина; – Высоком уровене сывороточного ферритина. определение железа амилоида должно проводиться в любом биоптате миокарда

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Режим нагрузок данные лишь одного экспериментального исследования исключение аэробных и интенсивных нагрузок нагрузка не должна вызывать усиление симптомов недостаточности кровообращения (чувство комфорта) При сохранение на ЭХО-КГ дисфункции ЛЖ - исключается прежний уровень нагрузок Возможная роль дыхательных упражнений

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Препараты, направленные на поддержку гемодинамики : положительных инотропные препараты и периферических вазодилятаторы применение дигоксина возможно только в минимальных дозах - мониторинг ритма обязателен В остром периоде при развитии угрожающие жизни нарушениях ритма, возможно имплантировать кардиовертер- дифибрилятор. Если миокардит не обусловлен воспалительной инфильтрацией миокарда гигантоклеточными инфильтратами, то целесообразно подождать несколько недель, поскольку вероятность спонтанного восстановления ритма остается высокой

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН: – Ингибиторы АПФ Механизм Уровень доказательности иАПФ достоверно замедляют ремоделирование сердца при миокардитах,- что позволяет рекомендовать применять иАПФ у пациентов с острым миокардитом для контроля над процессом ремоделирования, с осторожностью под контролем АД. I B

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН: – В-блокаторы.(клинические исследования не проводились) Механизм Уровень доказательности В экспериментальных работах выявлен негативный эффект В-1 блокатора метапролола у мышей с моделью вирусного миокардита. Применение карведилола было эффективно Нет доказательной клинической базы Уровень С По мнению экспертов в случаях с сохраненной гемодинамикой применение карведилола с осторожностью

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН: – Спиронолактоны, АРА, диуретики. Механизм Уровень доказательности 1спиронолактоны. 2АРА 3Диуретики 1Нет доказательной базы По мнению экспертов применение Спиронолактонов в дозе 25 мг может рекомендоваться. Уровень С. 2 при непереносимости иАПФ 3Симптоматически (преимущество торосемиду Уровень С

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Нестероидные противовоспалительные. Механизм Уровень доказательности В современных обзорах, посвященных тактике ведения больных миокардитом, НПВС не упоминаются как средства для лечения вирусных миокардитов, кроме этого их даже рекомендуют не применять для лечения

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. статины. Механизм Уровень доказательности Результаты ККИ(n=74) позволяют предполагать,что добавление аторвастатина в дозе 20 мг к терапии миокардитов снижает выраженность воспалительной реакции и замедляет ремоделирование миокарда Уровень С

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Иммуносупрессивная терапия : Механизм Уровень доказательности терапия преднизолоном не привела к снижению смертности Нет доказательств эффективности преднизолона при вирусных миокардитах принято считать, что иммуносупрессивная терапия эффективна при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах, у больных гигантоклеточным миокардитом и у больных с хронически протекающими вирус- негативными воспалительными кардиомиопатиями Myocarditis Treatment Trial (n=111) Уровень доказательности С

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина. Механизм Уровень доказательности рутинное применение иммуноглобулина не рекомендуется Immune Modalation for Acute Cardiomyopathy Trial (различий между группами не получены)

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Терапия интерферонами. Механизм Уровень доказательности применение интерферона α по ЕД /м 2 х3р/неделю у лиц с доказательным вирусным миокардитом приводит через 2 года к увеличению ФВ и большей продолжительности выполнения нагрузки по сравнению с этими же показателями в группе базовой терапии С

Лечение 9 Прогноз 10 Дифференциальный диагноз миокардитов. –10.1 Дифференциальный диагноз с ОИМ –10.2 Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка –10.3 Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза. –10.4 Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца. –10.5 Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом. –10.6 Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии. –10.7 Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом. 11 Лечение миокардитов. –11.1 Режим нагрузок –11.2 Препараты, направленные на поддержку гемодинамики. –11.3 Базовое применение препаратов, используемы в лечении ХСН Ингибиторы АПФ В-блокаторы Место нестероидных противовоспалительных средств Иммуносупрессивная терапия миокардитов Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина Терапия вирусных миокардитов интерферонами Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Терапия миокардитов препаратами не имеющими доказательной базы. Механизм Уровень доказательности Неотон, Рибоксин, Мексикор, Глюкозо- инсулиновая смесь, Триметазидин, Милдранат, Цитохром-С, Витамин С, Витамин Е, не удалось обнаружить исследования в которых эффект этих препаратов был бы доказан. Нет доказательной базы