Осложнения ИМ Профессор А. Э. Макаревич

3 группы осложнений ИМ : электрические -- нарушения ритма и проводимости (бради- тахи-аритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ блокады), постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных электролитных нарушениях, продолжающейся ишемии, вагальной гипереактивности и др. состояниях, требующих коррекции; гемодинамические вследствие: нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации; реактивные и прочие осложнения эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

Осложнения ИМ по времени: Ранние первые ч (нередко возникают на этапе транспортировки больного в стационар), в острейший период (3-4 дня): нарушения ритма и проводимости (90%) - ФЖ, АВ блокада: внезапная остановка сердца; острая недостаточность насосной функции сердца (ОСН) ОЛЖН и КШ (до 25%); разрывы сердца наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (13%); острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация); ранний эпистенокардический перикардит; Поздние (2-3 неделя, период активного расширения режима): постинфарктный синдром Дресслера (3%); пристеночный тромбоэндокардит (до 20%); ХСН; нейротрофические расстройства (плечевой синдром и др.) На ранних-поздних стадиях ИМ могут возникать: острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.); психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз); аневризмы сердца (320%); тромбоэмболические осложнения (системные вследствие пристеночного тромбоза и ТЭЛА, из-за ТГВГ), которые клинически выявляются у ~10% больных (на аутопсии у 45%).

Повторный ИМ - возникает через 2 мес с момента предыдущего. Рецидив ИМ возникает чаще у пожилых мужчин с АГ в течение 1-го года после тромболизиса или после «ИМ без Q», протекает тяжело (нередко выявляются астматический вариант и аритмии), с частым развитием ОСН и утяжелением имеющейся ХСН. Клинически как рецидивирующий, так и повторный ИМ могут проявляться мало выраженным болевым синдромом, что обусловлено снижением болевой чувствительности ранее пораженного участка ИМ. В связи с ростом зоны некроза может доминировать ОЛЖН. Повторный ИМ диагностировать трудно, т.к. не просто заметить повторные изменения зубца Q и интервала ST. Для его диагностики важно выявить рост уровней тропонина и МВ-КФК (по крайне мере на 50% от предшествующего значения), а также ЛДГ. ФР повторного ИМ: постинфарктная Ст, АГ, гиперхолестеринемия, ожирение, колебания конечной части ЭКГ. Риск развития этого ИМ снижается при лечении аспирином и -АБ. Профилактика повторного ИМ – адекватный прием ИАПФ, статинов (целевые уровни ОХС и ХСЛНПН

Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (10-30%) (причины – рецидивирующая ишемия). Чаще возникает при субэндокардиальном ИМ без Q, в сроки от 48 ч до 3-4 недель (чаще в первые 7-14 дней). Она вызывает появление после безболевого периода: приступов возвратных ангинозных болей (похожих на предшествующие) в покое или при минимальной ФН или ее эквивалентов (приступов КА), из-за усиления ишемии или некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны: фоновые изменения ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST-T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на: окклюзию коронарной артерии, ее реокклюзию или на коронарный спазм. Возникновение ранних ангинозных болей на фоне изменения T зубца и ST (нередко в тех же отведениях, что и Q-зубец) плохой прогностический признак (увеличивается вероятность смерти). О тяжести свидетельствуют: возникновение приступов в покое (без роста АД) или при минимальной ФН в первые дни ИМ; смещение ST вне зоны ИМ («ишемия на расстоянии»); нарушения ритма или гемодинамики в период приступа или сразу после него.

Механические осложнения ИМ - разрывы свободной стенки сердца (80% от общего числа разрывов), межжелудочковой перегородки (15%), острая митральная регургитация (5%) из-за отрыва сосочковых мышц. Разрывы сердца (1-3% случаев и ~15% в группе больных с летальным ИМ) чаще возникают в 1-ю неделю первого переднего обширного трансмурального Q-ИМ и у пожилых женщин. (обычно происходят в интервале от 1-х сут до 3 недель; 2 пика: первые 24 ч и 4-7 дни). Разрывы сердца - причина летальности в 15% случаев (3-е место после ФЖ и КШ). Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека (~ 4% до 50 лет; 20% 5059 лет; >30% >60 лет). Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. Факторы высокого риска развития разрывов сердца: передний обширный Q-ИМ (зона поражения ЛЖ>20%) или нижний; пожилой возраст; наличие АГ, СД в анамнезе; чрезмерная двигательная активность в острый период. Разрывы сердца могут быть: ранними (в 80%), пик 3-5 дни (еще нет рубцевания); поздними (из-за истончения некротизированного участка); наружными - внутренними; медленнотекущими; подострыми (несколько ч; нарастает тампонада сердца); острыми, одномоментными.

Схема внутриаортальной балонной контрпульсации (ВБАК) Показания к ВБАК: тяжелая ЛЖ или бивентрикулярная недостаточность с/без КШ; преходящая или постоянная тяжелая митральная регурги- тация; разрыв межжелу- дочковой перегородки; рефрактерная рецидивирующая и жизнеугрожающая желудочковая аритмия.

Острая (первые недели ИМ) истинная аневризма ЛЖ встречается чаще (м. б. подострой вследствие неокрепшего рубцового поля и хронической - позднее осложнение ИМ) и осложняет в 5-30% случаев трансмуральные ИМ. Летальность при аневризме сердца в 6 раз >, чем без нее (часто обусловлена появлением неожиданной ЖТ). Аневризма возникает в дискинетических зонах стенки ЛЖ и обусловлена ограниченным выбуханием истонченной и несокращающейся некротизированной стенки ЛЖ в зоне ИМ в период систолы под действием давления внутри ЛЖ. Ее наличие резко повышает шанс разрыва сердца. Аневризма чаще образуется в период миомаляции миокарда и содержит некротические массы. Со временем они фиброзируются, становятся более плотными (но продолжают выбухать в период систолы, делая УОС частично не эффективным), поэтому поздних разрывов почти не бывает. Размеры - от 1 см до величины самогó сердца. В генезе ее развития важную роль играют: сохраняющаяся окклюзия сосуда и недостаточный коллатеральный кровоток; обширность зоны некроза; наличие АГ; несоблюдение постельного режима в острый период ИМ (или ранняя чрезмерная физическая активность в остром и подостром периодах). В 1\2 случаев аневризма сопровождается тромбоэндокардитом с последующими (25%) эмболиями в сосуды большого круга кровообращения.

Клиника аневризмы сердца обусловлена тем, что она не участвует в акте активного сокращения, что благоприятствует быстрому истощению сократительных резервов функционирующего миокарда. При >аневризмах снижается УОС и растет КДД ЛЖ, приводя к повышению напряжения на стенку ЛЖ и ПO 2. Вследствие этого у 1/2 больных быстро, рано развиваются осложнения: прогрессирующая ОСН (резистентная к терапии, потом ХСН), кардиомегалия, преходящие нарушения ритма (ПЖТ, ФЖ), постинфарктная стенокардия (или усиливается исходная), ВСС и тромботические осложнения. У другой 1/2 больных наличие аневризмы может не вызывать симптоматики. Объективно : малый пульс на лучевой артерии, разлитая прекордиальная пульсация участка грудной клетки в зоне, где прилежит аневризма (3-4 м/р слева); расширение границ сердца влево ; симптом «коромысла» (у 1/2 больных) пародоксальное движение стенки желудочка сердца в зоне аневризмы в период диастолы, которое не совпадает с верхушечным толчком; акцент 2-го тона над ЛА (за счет ЛГ); Аускультативно- триада: ослабление 1-го тона, нередко ритм галопа и пансистолический шум (из-за относительной недостаточности МК на фоне миогенной дилатации ЛЖ) и систоло- диастолический шум Казем-Бека;

Диагностика аневризмы сердца: ЭКГ (чаще в V24) - «застывший» без динамики в течение 2 недель монофазный подъем ST (напоминающий острую стадию трансмурального ИМ (при хронической аневризме подъем ST сохраняется >6 недель) несмотря на реперфузию; отсутствие и замедление образования (-) T- зубца; рецидивирующая ЖТ. Рентгенологически – увеличенные размеры сердца с неправильными его контурами (локальное выпячивание по контуру ЛЖ или участка в области верхушки сердца. ЭхоКГ – выявляет аневризму (выпячивание миокарда, дискинезию и истончение стенки ЛЖ). Лечение: коррекция нарушений ритма, ОСН, антикоагулянты (6 мес). При острой аневризме, отягощенной ОСН - лечение вазодилататорами; ИАПФ (после 24 ч от начала ИМ, если позволяет АД) и ВАБК. При наличии пристеночного тромба - антитромботическое лечение -- в/в гепарин (удлинение АЧТВ до 50 сек) и орально варфарин в течение 3-6 мес (МНО ~2,0-3,0). При хронической аневризме на фоне нормальной функции ЛЖ, но наличием желудочковой аритмии, резистентной к фармакологическому лечению, показана постановка кардиовертера-дефибрилятора. В поздние сроки, при утяжелении ХСН, стенокардии или наличием резистентной к терапии ХСН или желудочковой аритмии -- необходима резекция аневризматического мешка (с замещением дефекта) в целях сохранения соответствующей формы ЛЖ.

Тромбозы и тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются в ~4%, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным ОСН), образование пристеночного тромба в ЛЖ - у 20-50%. На вскрытии у 1\2 больных ИМ находят тромбоэмболии (часто протекают бессимптомно). Они обуславливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникают в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболий в течение первых 2-3 мес. ФР тромбоэмболий : гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке ЛПр, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим. 4 вида тромбоэмболических осложнений при ИМ: периферический венозный тромбоз и ТЭЛА ; пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ или аневризмы с риском системной артериальной эмболии; прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей; повторная закупорка коронар. артерии после успешной ТЛТ. При ИМ эмболии чаще возникают в системе ЛА на фоне имеющихся тромбофлебитов ног, из-за длительного постельного режима и фоновой ФП. ТГВГ отмечается у 1\3 больных ИМ, чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции.

Перикардит выявляют у 15% больных с ИМ, а выпот в полость перикарда (по ЭхоКГ) - у 1\3 больных. Острый эпистенокардитический (местный) перикардит возникает в течение 1-й недели переднего трансмурального ИМ. Он маркер обширного поражения миокарда. Часто осложняется предсердными и желудочковыми аритмиями и ХСН. Перикардит в поздние сроки (после 6 мес) проявление постинфарктного синдрома Дресслера. Ранний (эпистенокардитический) перикардит обусловлен переходом локального воспаления на перикард. В 70% случаев этот фибринозный «сухой» перикардит не имеет клинических симптомов. Диагноз ставится по наличию шума трения перикарда по левому краю грудины. В 15% случаев, после купирования первого болевого синдрома, снова (обычно на 2-4 день) появляется длительная, тупая, давящая и нарастающая боль в сердце («обгоняющая» на несколько ч преходящий систолодиастолический шум трения перикарда) разной интенсивности. Она может иррадиировать в шею, плечо, спину и левую трапециевидную мышцу, менять свою интенсивность при перемене положения тела (ослабляться в положении сидя и наклоне вперед) и усиливаться при глубоком вдохе, кашле или глотании. Экссудативный перикардит стал возникать чаще, в ранние сроки ИМ и проявляться: одышкой, ортопноэ, набуханием вен шеи, расширением границ и глухостью тонов сердца.

Постинфарктный синдром Дресслера - при обширном, осложненном или повторном ИМ (1-3%). При своевременной ТЛТ он не формируется. Снижению его частоты способствуют В-АБ, статины, клопидогрель. Это 2-я болезнь, которая идет на 28 неделе ИМ. В основе - аутоиммунная агрессия (опосредованный АТ ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда), с последующим развитием гиперэргической реакции в сенсибилизированном организме с доброкачественным поражением серозных оболочек. Течение - острое, затяжное или рецидивирующее. Триада: перикардит с дискомфортом или болями в сердце и шумом трения перикарда + плеврит (чаще фибринозный) + пневмонит ( клиника очаговой пневмонии в нижних долях, резистентной к АБ). Атипичные формы (за счет нервно-рефлекторных и нервно- тропных изменений): суставная поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений); кардиоплечевая боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции; малосимптомная с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в 1\2 случаев; «абортивная» -- ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН - КШ, ОЛ ) клинический синдром слабости насосной функции сердца ( > 30% функции ЛЖ, систолического объема и МОК), развивается у 1\4 больных в первые мин, ч начала обширного ИМ. Появление ОСН, ее тяжесть и обратимость (обусловлены нарушением равновесия между ПЖ И ЛЖ) зависят от : обширности некроза, аритмий, разрывов сердца и др. ОСН - признак плохого прогноза, дает 1\2 всех смертей от ИМ, а ОЛЖН главная причина летальности от ИМ в стационарах. ОСН, обусловленна механическими фактороми -- нагрузка на «неполноценное» сердце > его способности совершать необходимую работу. Размер зоны инфаркта и последующее снижение массы функционирующего миокарда (особенно на фоне его предшествующего поражения) обуславливают высокую частоту ОСН. Если поражается некрозом >20% массы ЛЖ - возникает ОЛ; если >40% истинный КШ; если >50% ареактивный КШ. Резкое падение функции сердца и гипотензия при ИМ обусловлены : перегрузкой миокарда или снижением функционирующей массы миокарда и податливости камер сердца; острыми нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной недостаточности (при перегородочном ИМ, отрыве или ишемии сосочковых мышц); тампонадой сердца; тахиаритмиями.

КШ -- крайняя степень острой слабости ЛЖ (не способного адекватно прокачивать кровь на фоне необходимого внутрисосудистого объема) при обширном переднем ИМ (поражение >50% массы миокарда ЛЖ) с элементами сосудистой недостаточности. Резко падают УОС, МОК, возникает системная гипотензия, которая не компенсируется ростом тонуса артериального русла и сопротивлением периферических сосудов. КШ протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов, дезорганизацией МЦК и клеточного метаболизма. Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток тканей и развитию некроза. ~10% больных имеют КШ в период доставки в больницу, а 90% -в стационаре. Частота КШ в первые дни ИМ составляет 58% (при Q-ИМ в 2 раза чаще). КШ может возникать в течение нескольких ч от начала массивного ИМ. КШ у 1\2 пациентов развивается в 1-е сутки переднего ИМ, он - причина смерти 60% больных ИМ (ведущая причина летальности в стационаре). Обычно больные с КШ это пожилые люди с ХСН, ранее уже переносившие ИМ (в 40% случаев) и имеющие переднюю локализацию ИМ в текущий момент. Развитие КШ в момент ИМ обычно обусловлено расширением зоны ИМ. Причины КШ: синдром малого сердечного выброса (из-за значительного снижения насосной функции ЛЖ); разрывы свободной стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация; тахи-брадиаритмии; рефлекторные влияния на работу сердца.

Варианты КШ: аритмогенный из-за гемодинамически значимых тахиаритмий (ЖТ, жЭС), брадиаритмий (АВ блокады), приводящих к падению УОС и МОК. Купирование аритмии быстро улучшает насосную функцию сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ); из-за острых разрывов межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ (АД рефлекторно падает из-за резкой перегрузки определенных отделов сердца, раздражение рецепторов перикарда изливающейся кровью); из-за поражения клапанов (митральная регургитация); истинный из-за тяжелой насосной недостаточности ЛЖ на фоне обширного поражения миокарда. Чаще возникает: в первые ч обширного ИМ у пожилых лиц; при повторном ИМ у больных ИБС; при ИМ на фоне АГ, СД. Критерии: стойкая гипотония (САД 18 мм рт. ст; нет эффекта от лечения вазопрессорами; у > части больных имеются: нарастающие симптомы ОЛЖН или ОПЖН; гипоксическая энцефалопатия; усиливающаяся коронарная недостаточность (рост зоны некроза); олигурия, вплоть до анурии (мочи

Диагностика: R-грамма грудной клетки -- признаки застоя в легких. ЭКГ - определяются большие изменения, соответствующие обширному ИМ (во многих отведениях снижается ST). Отсутствие явной патологии на ЭКГ у больного с КШ указывает на другую его причину (расслоение аневризмы аорты, механические осложнения - разрыв стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки или сосочковых мышц). ЭхоКГ - распространенность зоны некроза, появление осложнений ИМ, вызвавших КШ. Цель лечения КШ -- нормализация тканевого кровотока ( не просто поддержание АД). Быстро используют ВАБК (резервируется для потенциально обратимых состояний). Проводят: купирование болевого синдрома; ТЛТ или механическую васкуляризацию миокарда; коррекцию гиповолемии (поддержание ОЦК); снижение ДЗЛА 70 мм рт. ст.); коррекцию нарушений КЩС (ацидоза – в/в введение 200 мл 4% соды).

Причины аритмий при ИМ: метаболические расстройства (ацидоз, рост агрессивных радикалов О2), дисбаланс электролитов (гипокалиемия, гипомагнезинемия), электрическая нестабильность ишемизированного миокарда (жЭС, ЖТ, ФЖ, АВ блокады). Электролитный дисбаланс: выход К +, Mg +2 из кардиомиоцитов в зонах ишемии, некроза миокарда (исчезновение электрической активности), вхождение туда Na +, рост уровня K + во внеклеточном пространстве. Эти ионные потоки вызывают: нарушения рефрактерности и возбудимости, снижение в 3 раза порога возбудимости миокарда, способствуя электрической нестабильности миокарда, формированию гиперфункции интактных отделов сердца и появлению «re-entry» (ФП, ЭС); нарушения баланса тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы и изменение кардиоваскулярных рефлексов. Ишемия миокарда, волнение, страх способствуют: чрезмерной нейрогуморальной и симпатической стимуляции, гиперкатехолинемии, росту АД, появлению эктопических аритмий. Симпатическая стимуляция сердца повышает автоматизм ишемизированных волокон Пуркинье. Ишемизированный миокард может стать гиперактивным вследствие аритмогенного эффекта норадреналина.

Принципы лечения, профилактики аритмий, блокад при ИМ: профилактика ФЖ ( -АБ по показаниям); постоянный мониторинг ЭКГ в 1-е трое суток регистрируем опасные нарушения ритма («пробежки» ЖТ, частые ранние, политопные и полиморфные жЭС, АВ блокады II-й степени типа Мобитц-2) и купируем их. своевременная диагностика и коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипомагнезинемии) и КЩС (ацидоза, гипоксемии); устранение патофизиологических факторов, провоцирующих аритмии ; использование малых доз антиаритмиков (лидокаин, β-АБ и амиодарон); осторожное использование сердечных гликозидов (СГ в основном при ФП) и эуфиллина (при блокадах), обладающих в этих условиях >проаритмогенным эффектом; эффективное лечение ОСН ; ЭИТ используется на фоне ИМ редко, обычно по жизненным показаниям (пароксизмы устойчивой ЖТ или ФЖ). Дополнительно проводят лечение возникших заболеваний (перикардита, ТЭЛА, пневмонии), нередко провоцируюob[ появление тахикардии или СПТ.

Виды аритмий на фоне ИМ : прогностически неопасные (не приводят к нарушениям гемодинамики, не требуют лечения): СТ; суправентрикулярные нарушения ритма (ЧСС от 90 до 120/мин); редкие (

ФЖ непрямой массаж сердца, ИВЛ Дефибриляция адреналин в/в, в/сердечно, эндотрахеально амиодарон в/в лидокаин в/в Асистолия непрямой массаж сердца, ИВЛ адреналин, атропин в/в, в/сердечно временная электрокардиостимуляция немедленно