Цирроз печени Доцент Алексейчик С.Е. 1-я кафедра внутренних болезней БГМУ

Цирроз печени Цирроз печени (ЦП) хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболеванне печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Цирроз печени (ЦП) хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболеванне печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Согласно патологоанатомическим критериям, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны резко выраженная фиброзирующая реакция, перестройка нормальной архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы. Согласно патологоанатомическим критериям, ЦП является необратимым диффузным процессом, для которого характерны резко выраженная фиброзирующая реакция, перестройка нормальной архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы. Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на населения. Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на населения. В связи с необратимостью ЦП при оценке распространенности его среди населения основным критерием служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности. В странах Западной Европы и СІІІА частота ЦП по данным вскрытий колеблется в пределах 3-9%. В связи с необратимостью ЦП при оценке распространенности его среди населения основным критерием служат не столько показатели заболеваемости, сколько смертности. В странах Западной Европы и СІІІА частота ЦП по данным вскрытий колеблется в пределах 3-9%.

Этиология 1.Вирусный гепатит В (± НDV), С. 2.Алкоголизм. 3.Метаболические нарушения: гемохроматоз; гемохроматоз; болезнь Вильсона-Коновалова; болезнь Вильсона-Коновалова; недостаточность а1-антитрипсина; недостаточность а1-антитрипсина; гликогеноз типа IV; гликогеноз типа IV; галактоземия; галактоземия; наследственный тирозиноз. наследственный тирозиноз. 4.Длительный внутри- и внепечёночный холестаз. 5.Нарушение венозного оттока из печени: веноокклюзионная болезнь; веноокклюзионная болезнь; синдром Бадда – Киари; синдром Бадда – Киари; констриктивный перикардит. констриктивный перикардит. 6.Иммунные нарушения («люпоидный» гепатит). 7.Интоксикации. 8.Токсическое действие лекарств. 9.Детский индийский цирроз. 10.Криптогенный цирроз.

Патогенез Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм этого заболевания. Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм этого заболевания. В патогенезе вирусного ЦП имеют значение персистирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммуновоспалительного процесса, цитопатическое (гепатотоксическое) действие вирусов D и С, развитие аутоиммунных реакций. В патогенезе вирусного ЦП имеют значение персистирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммуновоспалительного процесса, цитопатическое (гепатотоксическое) действие вирусов D и С, развитие аутоиммунных реакций. В развитии аутоиммунного ЦП основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие резко выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани. В развитии аутоиммунного ЦП основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие резко выраженный иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани. В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом, стимуляция фиброзирования в печени под влиянием алкоголя. В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение приобретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продуктом его метаболизма ацетальдегидом, стимуляция фиброзирования в печени под влиянием алкоголя.

ШКАЛА ТЯЖЕСТИ ЦИРРОЗА ПО CHILD-PUGH

ПРОГНОЗ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ НА ОСНОВАНИИ СИСТЕМЫ CHILD – PUGH

Клинические проявления цирроза Жалобы и анамнез Повышенная утомляемость и уменьшение массы тела Повышенная утомляемость и уменьшение массы тела Анорексия и диспепсия, сопровождающаяся метеоризмом Анорексия и диспепсия, сопровождающаяся метеоризмом Боли в животе Боли в животе Желтуха. Изменение цвета кала и мочи Желтуха. Изменение цвета кала и мочи Асцит или отёчность голеней Асцит или отёчность голеней Кровотечения: носовое, желудочно-кишечное, из дёсен Кровотечения: носовое, желудочно-кишечное, из дёсен Подкожные кровоизлияния Подкожные кровоизлияния Снижение либидо Снижение либидо Состояние здоровья в прошлом: Состояние здоровья в прошлом: желтуха,желтуха, гепатит,гепатит, приём лекарств,приём лекарств, переливания крови.переливания крови. Социальный фактор: злоупотребление алкоголем Социальный фактор: злоупотребление алкоголем Наследственность Наследственность

Прогноз Обычно считается, что цирроз печени необратим, но, как показывают наблюдения за больными с гемохроматозом и болезнью Вильсона, при лечении фиброз может подвергаться обратному развитию, так что концепция о необратимости цирроза печени не доказана. Обычно считается, что цирроз печени необратим, но, как показывают наблюдения за больными с гемохроматозом и болезнью Вильсона, при лечении фиброз может подвергаться обратному развитию, так что концепция о необратимости цирроза печени не доказана. Цирроз не всегда прогрессирует, лечение может остановить его дальнейшее развитие. Цирроз не всегда прогрессирует, лечение может остановить его дальнейшее развитие. Разработка методов трансплантации печени повысила требования к прогнозированию течения цирроза: чтобы вовремя направлять больного на операцию, необходимо знать по возможности точный прогноз. Разработка методов трансплантации печени повысила требования к прогнозированию течения цирроза: чтобы вовремя направлять больного на операцию, необходимо знать по возможности точный прогноз. Изучение показателей функции печени обычно не дает дополнительной прогностической информации по сравнению с системой критериев Чайлда, хотя показано, что дыхательная проба с аминопирином имеет значение для больных с алкогольным циррозом печени, принадлежащих к прогностическим группам А и В по Чайлду. Изучение показателей функции печени обычно не дает дополнительной прогностической информации по сравнению с системой критериев Чайлда, хотя показано, что дыхательная проба с аминопирином имеет значение для больных с алкогольным циррозом печени, принадлежащих к прогностическим группам А и В по Чайлду.

Лечение При компенсированном циррозе важно динамическое наблюдение для своевременного выявления печёночно- клеточной недостаточности. Необходимы сбалансированная диета и воздержание от употребления алкоголя. При компенсированном циррозе важно динамическое наблюдение для своевременного выявления печёночно- клеточной недостаточности. Необходимы сбалансированная диета и воздержание от употребления алкоголя. Если больной не истощён, достаточно приёма 1 г белка на 1 кг массы тела. Метионин или различные гепатопротекторы дополнительно назначать не нужно. Отказ от масла и других жиров, яиц, кофе и шоколада не имеет терапевтического значения. Если больной не истощён, достаточно приёма 1 г белка на 1 кг массы тела. Метионин или различные гепатопротекторы дополнительно назначать не нужно. Отказ от масла и других жиров, яиц, кофе и шоколада не имеет терапевтического значения. При стабильном течении цирроза дополнительно рекомендовать приём аминокислот с разветвлённой цепью не нужно. При выраженной дистрофии обычную диету полезно дополнить частым внеочередным приёмом малых порций пищи. Полное энтеральное питание в течение 3 нед сопровождается повышением уровня альбумина и улучшением прогностического индекса, определённого по системе критериев Чайлда: При стабильном течении цирроза дополнительно рекомендовать приём аминокислот с разветвлённой цепью не нужно. При выраженной дистрофии обычную диету полезно дополнить частым внеочередным приёмом малых порций пищи. Полное энтеральное питание в течение 3 нед сопровождается повышением уровня альбумина и улучшением прогностического индекса, определённого по системе критериев Чайлда: -прекращение контакта с промышленными токсинами; -предотвращение заражения вирусами парентеральных гепатитов. гепатитов.