Вторичные артериальные гипертензии ЛЕКЦИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия Вторичная артериальная гипертензия Классификация по этиологическому признаку (ВОЗ, 1996 г.): Классификация по этиологическому признаку (ВОЗ, 1996 г.):

ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ: 1. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ИЛИ ЭКЗОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА: гормональные противозачаточные средства; кортикостероиды; симпатомиметики; кокаин; пищевые продукты, содержащие тиамин, ингибиторы моноаминооксидазы; циклоспорин; нестероидные противовоспалительные препараты; эритропоэтин

ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ: 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК Заболевания почечной паренхиы: острый гломерулонефрит; хронический нефрит; хронический пиелонефрит; обструктивная нефропатия; поликистоз почек; заболевания соединительной ткани почек; диабетическая нефропатия; гидронефроз; врожденная гипоплазия почек; травмы почек Реноваскулярная гипертензия Ренинсекретирующие опухоли Ренопривная гипертензия Первичная задержка натрия (Синдром Лиддла, синдром Гордона)

ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ: 3. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Акромегалия; Гиперкальциемия; Гипертиреоз; Гипотиреоз; БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ Поражение коркового слоя надпочечников: Синдром Кушинга; первичный альдостеронизм; Врожденная гиперплазия надпочечников Поражение мозгового вещества надпочечников: Феохромоцитома; Злокачественная опухоль Опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников

ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОЙ АГ: 4. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ И АОРТИТЫ Повышение внутричерепного давления: опухоль мозга; энцефалит; респираторный ацидоз. Апноэ во время сна. Тотальный паралич конечностей (квадриплегия) Острая порфирия Отравление свинцом Синдром Гийена-Барре Наследственные нарушения автономной регуляции 5. БЕРЕМЕННОСТЬ 6. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: 7. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО: постоперационная гипертензия

Факторы позволяющие заподозрить вторичную АГ Начало в возрасте младше 20 лет АД более 180/110 мм рт.ст. Поражение органов-мишеней - ангиоретинопатия - уровень креатинина более 0,132 ммоль/л Частые симптомы вторичной АГ: - спонтанная гипокалиемия - систолический шум в проекции почечных артерий - периодические сердцебиения, тремор, потливость Наличие болезней почек у родственников Неэффективность комбинированной лекарственной терапии

СИММЕТРИЧНЫЕ И АССИМЕТРИЧНЫЕ НЕФРОПАТИИ Симметричные: первичный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический); вторичные гломерулонефриты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.); диабетическая нефропатия, интерстициальный анальгетический нефрит, поликистоз почек Асимметричные: врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренинпродуцирующая опухоль

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ О системных заболеваниях соединительной ткани или системных васкулитах (системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера,болезни Такаясу, геморрагическом васкулите) и проводить дополнитеотный комплекс обследований следует думать при АГ, развившейся на фоне лихорадки, лейкоцитоза, высокого СОЭ, мочевого синдрома, наличия биохимических признаков воспаления, повышения α2- и γ-глобулинов, фибриногена. АГ, как правило, сочетается с другими симптомами почечной триады. Изолированную гипертоническую форму гломерулонефрита, можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострению гипертензии при переохлаждении или интеркуррентной инфекции, рано наступающему снижению функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.

ПИЕЛОНЕФРИТ При обострениях хронического рецидивирующего пиелонефрита общая интоксикациия, гематурия, бактериурия (более 10 5 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе – преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Латентную форму можно диагностировать только инструментально. Радионуклидные методы выявляют асимметричное нарушение функции почек, Ультрасонография выявляет анатомическую асимметрию: размеры почек, деформацию чашечно-лоханочной системы, а также предрасполагающие факторы (мочекаменная болезнь, поликистоз, нефроптоз, врожденные аномалии). Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно- лоханочной системы, атоническое состояние, ампутацию чашечек, гидронефроз, пиелонефритически сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита симптом обгорелого дерева

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (синдром Киммелстиль-Вильсона) АГ при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро- и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза. Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность. АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек. Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (1%) Факторы и симптомы позволяющие заподозрить РВГ: Начало в возрасте менее 25 или более 50 лет Начало на фоне облитерирующих заболеваний периферических артерий (особенно у курильщиков) Анамнез тромбоза периферических сосудов или травмы туловища (область почек) Прогрессирующая или злокачественная АГ Внезапное утяжеление АГ, особенно в пожилом возрасте Резистентность к антигипертензивной терапии Систолический шум над областью почек Ассиметрия нарушения функции и структуры почки Необъяснимая азотемия Азотемия через 3 дня после ИАПФ Необъяснимая ортатостатическая гипокалиемия Спонтанная гипокалиемия

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ: ПОЧЕЧНАЯ СЦИНТИГРАФИЯ Снижение уровня абсорбции радионуклида, Увеличение времени достижения пика активности и увеличение уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом (ИАПФ-сцинтиграфия). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Вызванная ангиотензином II констрикция эфферентной артериолы направлена на поддержание транскапиллярного обмена, необходимого для экскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и гломерулярной фильтрации постстенотической почки При РВГ: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшенный и отсроченный пик активности, замедленная элиминация

Ультрасонография: с помощью этого метода определяются размеры почек и паренхимы, могут быть диагностированы ишемические изменения, связанные со стенозом или окклюзией почечной артерии, метод является скринирующим Дуплексное допплеровское ультразвуковое сканирование Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока в сравнении с брюшной аортой: уровень отличия пропорционален размерам стеноза; с помощью этого метода РВГ диагностируется в % случаев использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода; Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА РВГ:

ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИОГРАФИЯ Все предыдущие методы можно назвать скринирующими, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является «золотым стандартом» для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий

Рисунок 1. Фиброзно-мускулярная дисплазия почечной артерии. На ангиограмме больного С., 35 лет (А), аорта и почечные артерии не изменены. На ангиограмме правой почечной артерии больного В., 29 лет (Б), определяется сужение просвета правой почечной артерии вследствие фиброзно-мускулярной дисплазии стенки.

ФЕОХРОМОЦИТОМА катехоламинпродуцирующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток. Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей: гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, Нейрофиброматоз олезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), маниакально-депрессивное состояние АД, головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %), покраснение лица, жар (15%), психические нарушения (10%) ФЕОХРОМОЦИТОМА

ФЕОХРОМОЦИТОМНЫЙ КРИЗ Сильная головная боль Тахикардия, перебои в работе сердца Бледность кожи (редко - гиперемия) Тремор, чувство внутренней дрожи Похолодание конечностей Боли в животе, тошнота, рвота Чувство страха смерти

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ ФЕОХРОМОЦИТОМЕ: Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Церебральные осложнения включают преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, отек вещества мозга Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза. ФЕОХРОМОЦИТОМА

БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы ИНГИБИРУЮЩИЕ ТЕСТЫ ФЕОХРОМОЦИТОМА Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины; Определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным

Стимулирующие тесты Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов ФЕОХРОМОЦИТОМА

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ Если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

На эхограмме (а) в области верхнего полюса левой почки имеется образование, имеющее треугольную форму, напоминающее «шляпу Наполеона» размерами 2,6 х 3,4 см, меньшей, по сравнению с паренхимой почки, эхо-плотности – неизмененный левый надпочечник (отмечен стрелкой). В области верхнего полюса правой почки (б) имеется объемное образование округлой формы, с плотной капсулой, размерами 6,8 х 7,4 см, сравнимой с паренхимой почки плотностью (по-видимому, феохромоцитома, отмечена стрелкой) На поперечной компъютерной томограмме (в) имеется округлое образование с ровными контурами граничащее с правой почкой – феохромоцитома.

Патогенетическая классификация: первичная гиперплазия коры надпочечников; альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника; карцинома надпочечника; идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников; дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм; вненадпочечниковая альдостерон- продуцирующая опухоль ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как: калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания). ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ: первичный альдостеронизм следует заподозрить у больных с гипокалиемией < 3,5 ммоль/л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. наряду с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию; диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ

Дифференциальная диагностика: дифференциация между аденомой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников проводится с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии, ЯМР-томографии, сцинтиграфии; одностороннее увеличение надпочечников более чем на 1 см выявляет аденому, билатеральные изменения размеров коры надпочечников менее, чем на 1 см предполагает идиопатическую гиперплазию ПЕРВИЧНЫЙ АЛЬДОСТЕРОНИЗМ

справа размерами 2,3 х 2,5 см слева – 1,4 х 1,6 см, округлой формы с четкими контурами, однородной структуры (отмечены стрелками) Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) На томограмме (поперечное сечение), выполненной на уровне верхних полюсов почек, имеются объемные образования обоих надпочечников

предполагается при наличии гиперплазии надпочечников Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18- гидроксикортизола и 18-оксикортизола ДЕКСАМЕТАЗОНПОДАВЛЯЕМЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ

ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОН- ПРОДУЦИРУЮЩИЕ ОПУХОЛИ Автономная продукция минералкортикоид-активных предшественников синтеза стероидов, связанная с аденомой коры надпочечников, является крайне редкой причиной гипокалиемической гипертензии Клинические симптомы неспецифичны. Лабораторные признаки: снижение активности ренина плазмы, гипокалиемия и особенно важным признаком является снижение уровня альдостерона (псевдоальдостеронизм) в отличие от первичного альдостеронизма (увеличение альдостерона)

это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов ПРИЧИНЫ СИНДРОМА: АКТГ-зависимые: болезнь Кушинга (патология гипофиза), эктопический АКТГ или кортикотропин-рилизинг синдром – 80 %; АКТГ-независимые: аденома надпочечников, карцинома, микро- или макронодулярная гиперплазия – 20 %; Псевдокушингоидный синдром (большие депрессивные расстройства, алкоголизм) – 1 %; Ятрогенные – гиперкортицизм вследствие длительного приема глюкокортикоидов СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ: Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия - отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потери калия и кальция. Следствием этого является АГ гипокалиемия, мышечная слабость, нарушениями сердечного ритма. Потери кальция приводят к развитию остеопорозов, патологических переломов. Усиление катаболизма белков и гипркалиемия приводит к мышечной слабости, общей слабости, повышенной утомляемости, обусловленой атрофией мышц. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Контринсулярные свойства глюкокортикоидов приводят к снижению толерантности к глюкозе, «стероидному диабету», что предрасполагает к развитию «метаболического синдрома Х». СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко- Кушинга Проба с дексаметазоном, который в норме подавляет секрецию АКТГ и соответственно снижает уровень кортизола в крови; Подавление кортизола при введении высокой дозы дексаметазона и / или стимуляция АКТГ или кортизола кортикотропин-рилизинг гормоном предполагает гипофизарный, АКТГ-зависимый гиперкортицизм (болезнь Кушинга). В случаях эктопических АКТГ- или кортикотропин- рилизинг-гормон-продуцирующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко- Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг- гормона СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА 1. Первичное поражение надпочечников диагностируется с помощью компъютерной томографии и ЯМР- томографии; 2. Локализация гипофизарного АКТГ- зависимого синдрома (болезнь Кушинга) определяется в результате использования комбинации компъютерной, ЯМР-томографии и функциональных тестов. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)

Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: Напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III межреберьи, систоло- диастолический шум может выслушиваться между лопатками КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

Рентгенологически определяется узурация ребер, которая доказывает полнокровие сосудов и развитие коллатерального кровообращения Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентгенисследование сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную артериальной гипертензией. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки по левому контуру сосудистой тени отмечается дополнительная дуга с образованием симптома «тройки» (пре- и постстенотическое расширение аорты. Имеются признаки гипертрофии левого желудочка сердца.

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки определяется узурация нижних краев ребер.

На продольной магнитно-резонансной томограмме видно сужение аорты в типичном месте

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ ЛЕКАРСТВ Лекарственные средстваМеханизмы АГ Ингибиторы моноаминооксидазы Стимуляция симпато- адреналовой системы Симпатомиметики: капли в нос; бронхолитики; катехоламины Стимуляция симпато- адреналовой системы Трициклические антидепрессанты (имипрамин и др.) Стимуляция симпато- адреналовой системы. Ингибирование обратного захвата норадреналина нейронами Тиреоидные гормоныЭффект тироксина Таблетированные контрацептивы Задержка натрия. Стимуляция ренин- ангиотензиновой системы

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ ЛЕКАРСТВ Лекарственные средстваМеханизмы АГ Нестероидные противовоспалительные средства Задержка натрия. Подавление синтеза простагландинов Ликвиритон, карбеноксолонЗадержка натрия ГлюкокортикоидыЗадержка натрия, увеличение сосудистой реактивности на ангиотензин II и норадреналин ЦиклоспоринСтимуляция симпато- адреналовой системы. Задержка натрия. Усиление синтеза и высвобождения эндотелина ЭритропоэтинНеизвестный

Термином сонное или ночное апноэ определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более на протяжении 1 часа сна, говорят о синдроме сонного апноэ Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное: центральное снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, которые отвечают за раскрытие экстраторакального респираторного тракта, наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4 % мужчин и 2 % женщин СИНДРОМ АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА

При нормальном сне САД у человека на 5 – 14 % ниже, чем в бодрствующем состоянии. При синдроме апноэ АД повышается, у некоторых больных может достигать мм рт. ст. при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во время сна, составляющую %. Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью: полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термистором), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ СИНДРОМ АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА