Воздушно-капельные инфекции у взрослых Ртищева Л доцент Ртищева Л.В. Ставрополь, 2013 г.

Корь - острое высоко контагиозное вирусное заболевание, вызываемое вирусом кори. Заболевание характеризуется лихорадкой, катаральными проявлениями, пятнами Филатова- Коплика, макуло-папуллёзной сыпью. Заболевание может осложниться пневмонией, энцефалитом, гепатитом. Живая аттенуированная вакцина стала использоваться с 1965.

Эпидемиология Передаётся воздушно – капельным путём. Контакты с заболевшим или даже посещение помещения, где за 1 час был больной, в 95 % случаев приводит к заражению. Корь распространена повсеместно. Болеют чаще всего дети раннего и школьного возраста. Дети до трёх месяцев имеют врождённый иммунитет, если мать болела корью или была привита. При кормлении грудью риск заболевания невелик, а вот малыши на искусственном вскармливании заболеть может. Иммунитет стойкий, но очень редко, менее чем в 1% случаев возможны повторные заболевания.

Вирусы-возбудители кори.

Этиология Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus, в который входят также возбудители чумы собак и рогатого скота. Внешняя оболочка состоит из липидов и белков, имеет неправильную округлую форму, диаметр нм. Из поверхностных антигенов имеется только гемагглютинин, нейраминидаза отсутствует. Поверхность вируса покрыта шиповидными отростками. Нуклеокапсид содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии. Вирус может быть обнаружен в крови, секрете из носа и ротоглотки. Устойчивость: вирус кори чувствителен к высокой температуре и дезинфектантам, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами.

Патогенез Вирус кори респираторный тракт эпителиальные клетки(репликация) лимфоидная ткань кровь (первичная виремия) клетки РЭС (репликация) кровь (вторичная виремия) общетоксические симптомы

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистая верхних дыхательных путей. Вирус размножается в клетках респираторного тракта, кожи и др. До 2-го дня сыпи он может разноситься по всем органам (почки, головной мозг, вилочковая железа и др.). С 2-3-го дня сыпи вирусемия снижается, а с 4-го дня вирус в крови не обнаруживается. Вирус вызывает специфическую аллергизацию организма, что может вызвать атипичное течение кори у привитых. С 3-4-го дня в крови больного появляются вируснейтрализующие антитела.

Патогенез-2. Фаза максимальной виремии соответствует продромальному периоду болезни. Обломки разрушенных клеток, компоненты вируса и биологически-активные вещества вызывают аллергическую реакцию (пов- реждение стенок сосудов, повышение про- ницаемости, отек тканей и др.). В элементах коревой сыпи всегда присутствует вирус. Сыпь – это очаг воспаления вокруг крове- носного сосуда (отек, периваскулярная эксудация и клеточная инфильтрация).

Клиническая классификация. Типичная форма кори (легкое, среднетяжелое и тяжелое течение). Атипичная форма (митигированная, или корь у привитых). В МКБ-10 выделяют варианты кори: без осложнений; с кишечными осложнениями; осложненная менингитом; осложненная энцефалитом.; осложненная средним отитом; осложненная пневмонией; с другими осложнениями.

Стандартное определение случая заболевания корью Корь представляет собой острое инфекционное заболевание, характеризующееся в типичной манифестной форме совокупностью следующих клинических проявлений: с 4 и 5 дня поэтапное высыпание пятнисто- папулезной сливной сыпи (в 1 день - лицо, шея; на 2 день - туловище; на 3 день - ноги, руки), температура 38°С и выше, кашель или насморк, конъюнктивит, общая интоксикация. Санитарные правила СП "Профилактика кори, краснухи, эпидемического паротита"

2.5. Классификация случаев кори, краснухи и эпидемического паротита: "Подозрительным" считают случай острого заболевания, при котором имеется один или несколько типичных клинических признаков кори или краснухи, или эпидемического паротита, "Вероятным" считают случай острого заболевания, при котором имеются клинические признаки, отвечающие "стандартному определению « случая кори, краснухи или эпидемического паротита» и эпидемиологическая связь с другим подозрительным или подтвержденным случаем данной болезни.

"Подтвержденным" считают случай кори, краснухи или эпидемического паротита, классифицированный как "подозрительный" или "вероятный " после лабораторного подтверждения диагноза. Лабораторно подтвержденный случай необязательно должен отвечать клиническому определению случая (атипичные, стертые формы) При отсутствии лабораторного подтверждения диагноза из-за невозможности проведения исследований "вероятный" случай автоматически классифицируется как "подтвержденный" Окончательный диагноз кори, краснухи и эпидемического паротита устанавливается при наличии лабораторного подтверждения диагноза и/или эпидемиологической связи с другими подтвержденными случаями данного заболевания.

Клинические симптомы Инкубационный период 6-18 дней, колебания (3-4 недели) В клинической картине различают три периода: катаральный период; период сыпи; период пигментации Заболевание начинается остро, поднимается температура тела до 38 – 39 градусов. У б-го появляется головная боль, насморк, светобоязнь, явления конъюнктивита, вялость, раздражительность, сильный, сухой и навязчивый кашель, осиплость голоса. Через 1-2 дня от начала заболевания на слизистой щёк появляются небольшие сероватые пятнышки-пятна Бельского-Филатова-Коплика,и бледно-розовые высыпания на твёрдом и мягком нёбе.

Клинические симптомы На 4-5 день заболевания появляется сыпь. Для коревой сыпи характерна этапность появления. Сыпь пятнистая, разных размеров, склонна к слиянию. В начале сыпь появляется на лице, шее и верхней части груди. Характерно «коревое» лицо: одутловатое с отёчными веками, покрытое сливной сыпью. На 6 день заболевания сыпь распространяется на руки и туловище. На 7 день больной весь покрывается сыпью, но на лице сыпь уже начинает постепенно темнеть. Во время этого заболевания могут развиться такие осложнения как стоматит, пневмония, менингит, энцефалит.

Корь- динамика появления сыпи.

1-й день сыпи.

2-й день сыпи.

3-й день сыпи.

Склерит и конъюнктивит.

Гнойный конъюнктивит.

Митигированная корь развивается у лиц, получивших иммуноглобулин в инкубационном периоде или профилактику коревой вакциной. Она всегда протекает легко. Особенности митигированной кори: длительный инкубационный период и корот- кий продромальный период с субфебрильной или нормальной температурой; слабовыраженные симптомы ринита, ларин- гита, конъюнктивита, а энантема на слизистой рта может отсутствовать. Этапность высыпания нарушена, элементы мельче, бледнее и не имеют тенденции к слиянию. Пигментация неяркая.

Особенности кори у взрослых. Взрослые болеют корью потому, что не были своевременно иммунизированы или уже утратили иммунитет. У взрослых корь протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой. Катаральные явления выражены слабее. Сыпь на коже более обильная, часто носит геморрагический характер и может сливаться. Более выражено отрубевидное шелушение элементов сыпи. Чаще развиваются осложнения болезни, особенно абсцедирующие пневмонии, гнойные плевриты, ларинготрахеобронхит пленчатый или язвенно- некротический (коревой круп), стоматиты (язвенно- пленчатые, некротические, гангренозные – нома), менингит (всегда серозный, заканчивается выздоровлением). Энцефалит и менингоэнцефалит протекают очень тяжело, длительно, с летальностью до 40%.

Осложнения 1.Бронхопневмония; 2.Миокардит ; 3.Ларингит; 4.Неврологические осложнения: Энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит

Коревой энцефалит. Симптомы: от продолжительной сонливости до глубокой комы, приводя к тяжелой инвалидности или смерти. на фоне коревого энцефалита возникла тетраплегия с гипертонусом разгибателей. Основное поражение при этом демиелинизация, сопровождающаяся пролиферацией микроглии, возможно, результат иммунных нарушений. Подострый склерозирующий панэнцефалит редкое заболевание, развивающееся через несколько лет после перенесенной кори. Вирус персистирует в головном мозге и вызывает тяжелые повреждения ткани с пролиферацией микроглии и незначительной демиелинизацией. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к смерти в течение 2 лет.

Коревой энцефалит: электроэнцефалограмма. у детей младшего возраста часто бывают судороги. В острой стадии на электроэнцефалограмме обнаруживаются преходящие повышения медленноволновой активности.Такие изменения чаще встречаются у детей с фебрильными припадками, не зависят от тяжести лихорадки и быстро исчезают в период выздоровления. Если коревой энцефалит развивается после выздоровления от кори, электроэнцефалографические изменения выражены сильнее и сохраняются дольше.

Корь на фоне иммунодефицита. Лица с недостаточностью клеточного имму- нитета (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, получающие иммуносуп- рессивную терапию) составляют группу риска очень тяжелой и затяжной кори. Сыпь у них обычно атипичная или отсутствует, нет фазности высыпания. Часто развиваются тяжелые осложнения (коревая гигантоклеточная интерстициальная пневмония, прогрессирующий энцефалит, менингит или гепатит). Летальные исходы отмечаются у 40-70% больных.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировка проводится с: краснухой; скарлатиной; псевдотуберкулезом и кишечным иерсини- озом; энтеровирусной экзантемой; сывороточной болезнью; аллергической лекарственной сыпью; инфекционным мононуклеозом; менингококкцемией; инфекционной эритемой Розенберга.

Сыпь при вторичном сифилисе. Диагноз кори может быть ошибочно поставлен при вторичном сифилисе, когда пятнисто- папулезная сыпь сочетается с лихорадкой и увеличением лимфоузлов В сомнительных случаях сифилис исключают с помощью серологиче- ских проб. Обильную пятнистую сыпь на ранней стадии менингококкового сепсиса также можно принять за проявление кори. Гиперпигментация. Сыпь исчезает в той же последовательности, что и появляется (сначала на лице, потом на туловище), оставляя на коже буроватую гиперпигментацию. Она бывает сплошной либо пятнистой и в отличие от исходной пятнисто-папулезной сыпи не исчезает при надавливании. Гиперпигментация сохраняется 710 дней, а затем бесследно исчезает. Полиморфная экссудативная эритема. Полиморфную экссудативную эритему, особенно когда она сочетается с конъюнктивитом и стоматитом, можно принять за корь. Отличия состоят в том, что при полиморфной экссудативной эритеме сыпь полиморфна, ее элементы имеют синюшный оттенок и просветление в центре и сохраняются гораздо дольше, чем при кори.

Нома. У истощенных детей корь протекает тя- жело, нередко они умирают от развившихся на ее фоне гастроэнтерита и пневмонии. Еще одно осложнение кори нома (гангрена мягких тканей рта) развивается при присоединении анаэробной инфекции. Вторичная бактериальная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. при рентгенологическом исследовании иногда выявляют признаки вирусной пневмонии. С исчезновением сыпи температура снижается, воспалительный процесс в дыхательных путях стихает. В случае присоединения бактериальной инфекции ожидаемого снижения температуры не происходит. Симптомы поражения органов дыхания нарастают, а на рентгенограммах появляются очаговые тени, характер- ные для бронхопневмонии. Лейкопению периода высыпаний сменяет нейтрофильный лейкоцитоз.

СимптомыКорьКраснуха Катаральный период(+) 3-4дня+/- или 1-2 дня Характер катарального синдрома яркий или умеренный слабый Сухой кашель+- Конъюнктивит+- Увеличение затылочных л/у+/- выражено, есть болезненность Усиление катаральных явлений к 1-му дню сыпи естьнет | Температурнаяумеренно выраженная реакция 38,5 37,0-38,0 или отсутствует Симптомы интоксикацииумеренно выражены слабо выражены или отсутствуют Этапность высыпания3 дня1-2дня или (-)

Основные дифференциально-диагностические признаки легкой формы кори, краснухи СимптомыКорьКраснуха Характер сыпиПятнисто-папуллёзная, сливная Пятнистая, мелкая, несливная Обратная динамика сыпиС 3-4 дня пигментация, отрубевидное шелушение На 3-4 день исчезает бесследно Изменение слизистой полости рта Энантема, пятна Филатова-Коплика Энантема мягкого неба редко Диарейный синдроместьнет Физикальные изменения в легких Жесткое дыхание, хрипы (при осложнении) нет

Клинические исследования. Гемограмма в период клинической мани- фестации неосложненной кори: лейкопения; абсолютная нейтропения; относительный лимфоцитоз; возможна тромбоцитопения; СОЭ в норме или незначительно ускорена. В общем анализе мочи, как отражение синдрома интоксикации: лейкоцитурия; небольшая протеинурия; небольшая эритроцитурия.

Подтверждение диагноза. В продромальном периоде и в первые дни сыпи в окрашенных мазках мокроты и носовой слизи обнаруживаются многоядерные гигантские клетки. Исследование мазка секрета дыхательных путей с использованием меченных флюоре- сцеином моноклональных антител в РИФ. РТГА, но необходимо использовать «парные сыворотки». Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. ИФА наиболее чувствительный метод. Иммуноглобулины «М» появляются на 2-е сутки сыпи, а «G» - на 10-е сутки.

Диагностика Для экспресс-диагностики кори могут быть реализованы два подхода: классический, основанный на обнаружении вирусспецифических антител класса М, являющихся маркером текущей инфекции, метод, позволяющий дифференцировать острую инфекцию от инфекции, перенесенной в прошлом, основанный на определении авидности вирусспецифических антител класса G Преимуществом второго метода является возможность ретроспективной диагностики кори, так как низкоавидные антитела сохраняются в течение более длительного срока по сравнению с вирусспецифическими антителами класса М. Современные отечественные и зарубежные тест-системы для выявления антител класса М или антител к вирусу кори с целью оценки авидности позволяют, в отличие от ранее существующих методов, расшифровать этиологию заболевания в течение 3-х часов после поступления материала в лабораторию при исследовании одного образца сыворотки, полученной в ранние сроки инфекции. Совершенствование методов серодиагностики кори продолжается. Очевидно, что элиминация кори в нашей стране будет зависеть как от результатов совершенствования методов лабораторной диагностики, так и благодаря разработке новых методов (ПЦР-диагностика)

Требования к сбору, хранению и транспортировке материала для вирусологических и серологических исследований Требования к сбору, хранению и транспортировке материала для вирусологических и серологических исследований Мазки из зева и носа обычными сухими стерильными тампонами ( не позже 5 дней от момента заболевания). Оба тампона помещают в одну пробирку. В день взятия материал доставляется в лабораторию, либо подвергается замораживанию при t - 20 С. Для диагностического исследования необходимо две пробы крови больного (по 1 мл). 1 проба должна быть взята в день постановки первичного диагноза, 2 проба - через 2-3 недели после первой первая проба крови берется не позже третьего дня с момента высыпания, а вторая - не ранее чем через 14 дней При позднем взятии первой пробы крови отчетливого нарастания титров специфических антител не обнаруживается. В этих случаях следует провести дополнительное исследование первой сыворотки крови на наличие специфических IgM- антител.

Принципы профилактики Всем детям, которые не были привиты, но были в контакте с больным ребёнком, срочно делается вакцина. Контактным которые не болели или не были привиты делается прививка, но не позднее чем через 72 часа после контакта, если времени прошло больше, вводиться иммуноглобулин. У лиц, получивших вакцину против кори, краснухи и эпидемического паротита, вырабатывается противовирусный иммунитет, который защищает от заболевания корью и краснухой более 95-97%, а от эпидемического паротита - более чем 80% привитых; предотвращает развитие тяжелых форм заболевания и осложнений.

IV.Выявление больных корью, краснухой и эпидемическим паротитом IV.Выявление больных корью, краснухой и эпидемическим паротитом 4.2. Выявление больных корью, краснухой или эпидемическим паротитом, а также лиц с подозрением на эти инфекции должно осуществляться при: - обращении населения за медицинской помощью в лечебно-профилактические учреждения; - оказании медицинской помощи на дому; - прохождении периодических профилактических медицинских осмотров, а также предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу; - медицинском наблюдении за лицами, общавшимися с больными корью, краснухой или эпидемическим паротитом; - приеме у частно практикующих врачей.

4.3. При постановке диагноза следует использовать следующие результаты лабораторных исследований, подтверждающие клинический диагноз случая кори, краснухи или эпидемического паротита: статистически значимое увеличение уровня (титра) специфических антител во второй сыворотке крови (по сравнению с первой) при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови больного (при условии соблюдения сроков сбора сывороток крови: первая - в день постановки первого диагноза, вторая - через 2-3 недели); выявление в стандартных серологических тестах антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М (Ig М).

4.4. При наблюдении за больными корью, краснухой или эпидемическим паротитом соблюдается четкая преемственность на всех этапах. Медицинские работники скорой и неотложной медицинской помощи, врачи- отоларингологи и цеховые врачи передают активные вызовы на больных, подозрительных на корь, краснуху или эпидемический паротит врачам-педиатрам и терапевтам Противоэпидемические мероприятия необходимо начинать сразу же после выявления больного, "подозрительного" на корь, краснуху или эпидемический паротит.

К приказу Управления Роспотребнадзора по Ставропольскому краю и министерства здравоохранения Ставропольского края от 4 марта 2010 г /22; 01-05/128 Правила проведения активного надзора за корью в условиях спорадической заболеваемости 1. Поиск и обследование больных проводить в течение года из расчета 2 случая на 100 тыс. населения. 2. Обследовать больных только с пятнисто-папулезной сыпью и лихорадкой с температурой тела 37,5 градусов и выше. 3. Исключить из обследования лиц, вакцинированных против кори менее 6 месяцев до появления сыпи.

Правила проведения активного надзора за корью в условиях спорадической заболеваемости 4. Из очагов «краснухи?», «скарлатины?» и других заболеваний, клиническим проявлением которых является лихорадка и пятнисто-папулезная сыпь, обследовать только первые два-три случая. 5. Обследование больных осуществлять в сроки, предусмотренные приказом Минздрава России от «О реализации Программы ликвидации кори в Российской Федерации к 2010 году»: взятие крови у больных корью и подозрительных на это заболевание проводится не ранее 4-5 дня с момента появления сыпи, организуется лечебно-профилактическим учреждением, где выявлен больной. При госпитализации больного забор крови осуществляется в стационаре. При изоляции больного на дому забор крови осуществляется в домашних условиях.

Лечение. Больных лечат на дому. Во время лихора- дочного периода соблюдается постельный режим. Проводится симптоматическая тера- пия, уход за полостью рта и глазами. Рибавирин в сут. дозе 1,0-1,2 гр. показан ослабленным больным. Противокоревой иммуноглобулин не обладает лечебным действием. Госпитализация по клиническим (осложнен- ная корь) и эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов, гостиниц).

Профилактика. Больного изолируют с 7 дня от начала кли- нических проявлений. Контактные подлежат разобщению на 17 дней (21 день, если они получили профилактику иммуноглобулином). В помещении, где находится больной, про- водят влажную уборку и проветривание. Текущая и заключительная дезинфекция не проводятся. При контакте с больным корью восприим- чивым детям и взрослым в/м вводят нор- мальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин из расчета 0, 25 мл/кг, но не более 15 мл.

Профилактические прививки. В 12 месяцев – вакцинация против кори, краснухи и эпидемического паротита. В 6 лет – ревакцинация против кори, крас-нухи и эпидемического паротита. В 13 лет – вакцинация против краснухи (только девочки). Вакцинацию проводят не ранее 6-12 мес. после введения противокоревого иммуно-глобулина. Применяется тривакцина «Приорикс». Вакцину можно применнять и контактным в первые 72 часа после контакта.

Вирусы краснухи.

Краснуха- острая контагиозная вирусная экзантема вызываемая Rubivirus, который содержит односпиральную РНК. Заболевание относится к «детским» инфек- циям, но у взрослых протекает тяжелее. Путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость женщин старше 18 лет достигает 6%. Краснухой заболевает 0,1-0,2% беременных. Человек болеет краснухой однократно. Эффективность вакцинации составляет около 90%. Инкубационный период составляет день. Виремия развивается уже с середины инкубационного периода.

Краснуха Инкубационный период – от 11 до 24 дней. Продромальный – 1 – 3 дня или отсутствует. Умеренный катаральный синдром. Умеренная интоксикация. Повышение t˚ до субфебрильных или фебрильных цифр. Период высыпаний. Сыпь на день, бледно- розовая, круглая, не склонная к слиянию, размером до 4 мм; через 1 -–3 дня исчезает бесследно, не оставляет пигментации и шелушения. Генерализованный лимфаденит, особенно задне-шейный и затылочный, сохраняется до 3 недель и дольше.

Краснуха у взрослых Протекает тяжелее и длительнее, более выражены симптомы интоксикации, чаще миалгии и артралгии, боли в правом подреберье, гепатоспленомегалия. Сыпь у взрослых может быть пятнисто-папулезной с отдельными петехиальными и сливными элементами. Параллельно с экзантемой можно обнаружить энантему Форсгеймера (мелкие бледно-розовые пятна на мягком небе и др. слизистых полости рта). У взрослых сильнее выражены гематологические сдвиги: лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз (до 20 %), высокое содержание плазматических клеток (до 10–20), повышение СОЭ. В виде осложнений у взрослых развиваются артропатии и артриты, которые через 1–3 недели заканчиваются выздоровлением. У мужчин чаще (30 %) и тяжелее протекают серозные ме- нингиты и энцефалит (до 3–4 недель с летальностью до 30 %).

Краснуха - сыпь.

Сыпь при краснухе.

Краснуха – артрит.

Краснуха – лимфаденит.

Тромбоцитопеническая пурпура.

Краснуха (продолжение). Заразившийся начинает выделять вирус из носоглотки за 7 дней до появления сыпи. Выделение вируса продолжается еще 7-10 дней после её исчезновения. У 60-70% заразившихся заболевание протекает субклинически, что также способствует распространению инфекции. Внутриутробное инфицирование плода наступает вследствие первичного инфици- рования матери. Поражение плода и плаценты происходит гематогенным путем. При вертикальной передаче инфекции (врожденная краснуха) развивается хрони- ческая персистирующая инфекция. Исход при краснухе определяется сроком беременности, при котором возникло забо- левание.

Классификация краснухи. Приобретенная: типичная форма (легкая, средней тяжести и тяжелая); атипичная форма (без сыпи); субклиническая (инаппарантная) форма. Врожденная краснуха (с указанием преиму- щественных поражений). Резидуальные явления врожденной краснухи. Осложнения (артрит, энцефалит, менинго- энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура, кардиомиопатия и др.).

Врожденная краснуха. При инфицированием вирусом в I триместре беременности плод поражается в 90%, при инфицировании в II-III триместрах – в 25-50% случаев. В патогенезе основную роль играет виремия, поражение плода вирусом и поражение плаценты (воспаление ворсинок и васкулит), что нарушает питание плода. Инфекция развивается несмотря на трансплацентарный переход материнских антител. Они неспособны очистить организм плода от вирусов. Действие на плод проявляется спонтанными абортами, мертворождением, смертью в неонатальном периоде и врожденными пороками развития.

Патогенез врожденной краснухи При развитии краснухи у беременных в период вирусемии возбудитель с кровью беременной легко преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Одновременно вследствие вирусного поражения эндотелия кровеносных сосудов плаценты нарушается питание плода. Повреждая генетический аппарат клеток, вирус избирательно подавляет митотическую активность отдельных клеточных популяций эмбриона и, возможно, оказывает на них прямое цитопатогенное действие. Это приводит к замедлению роста и нарушению нормального формирования органов плода с последующим развитием врождённых пороков. Воздействие вируса на эмбриональные ткани в различные сроки беременности неоднозначно; оно оказывается наиболее выраженным по отношению к органам и системам, находящимся на этапе инфицирования в процессе активного формирования. Поэтому наиболее широкий диапазон пороков развития плода складывается при заражении в ранние сроки беременности.

Врожденная краснуха характеризуется: катаракта, пороки сердца, глухота. 1. низким весом при рождении (70% детей); 2. нейросенсорной глухотой (70-85%); 3. гепатоспленомегалией (40-50%); поражением поджелудочной железы, диабетом; 4. пороками сердца (дефекты перегородок, стеноз легочной артерии, транспозиция сосудов); 5. поражением глаз (катаракта, глаукома, микроофтальмия, ретинопатия); 6. поражением ЦНС (микроцефалия, менинго- энцефалит, задержка развития). Заболевание матери в первые 8 недель беременности приводит к формированию «полного врожденного синдрома» краснухи.

Диагностика краснухи. ИФА выявляет в крови специфические антитела IgM, IgA и IgG. Ig M обнаруживаются до 6-12 недель, а Ig G – пожизненно. Если ИФА-исследование проводилось до 7 дней с момента контакта и не выявило антител – повтор через 2 недели. Только повторный отрицательный результат исключает заражение. При обнаружении Ig M беременная считается инфицированной. Инфицирование на ранней стадии (до недель) является показанием к прерыванию беременности. При отказе или невозможности проведения аборта в/м или в/в вводится мл иммуноглобулина, а беременность сохраняют под контролем УЗИ.

Профилактика краснухи В соответствии с приказом МЗ РФ, вакцинация против краснухи внесена в национальный календарь обязательных прививок. Вакцинации подлежат дети в возрасте мес. и девочки лет. В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие зарубежные вакцины, содержащие живой аттенуированный штамм вируса Wistar RA 27/3: паротитно-коревая- краснушная вакцина MMR-2 (Марк Шарп Доум, США), недавно зарегистрированная вакцина RUVAX и краснушная вакцина RUDIVAX (Авентис- Пастер, Франция).

Профилактика краснухи 2 Заболевшие краснухой подлежат изоляции до 5-го дня с момента появления сыпи. В отношении общавшихся с ними лиц никаких ограничительных мероприятий не предусмотрено, карантин на группы детских учреждений не накладывают. В качестве экстренной профилактики детям и беременным, общавшимся с больными, вводят в течение 7 дней ввести ей внутривенно человеческий иммуноглобулин (пентаглобин, интраглобин), предварительно разведя его в 100 мл 5% раствора глюкозы в дозе 0,5-0,55 мл/кг. Курс лечения составляет 3-5 инфузий. Иммунизация эффективна только при введении препарата до момента появления сыпи.

Профилактика краснухи 3 С целью профилактики вторичных случаев заболевания в очаге в течение 72 часов с момента выявления первого больного подлежат вакцинации (ревакцинации) следующие категории лиц (в возрасте от 12 мес. до 35 лет) из числа общавшихся с больными: Не болевшие краснухой ранее и не привитые против нее; Не болевшие краснухой ранее и однократно привитые против нее (если с момента прививки прошло не более 6 месяцев); Лица с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом в отношении краснухи. Ребенок с синдромом врожденной краснухи заразен в течение 1 года..

Эпидпаротит Возбудитель относится к роду парамиксовирусов, РНК- содержащий, антиген-однородный, стабильный, хорошо сохраняется при низких температурах. Источник – больной манифестной или стертой формой болезни. Заразность за 1 – 2 дня до первых симптомов и до 5 дней болезни. Из организма выделяется вирус со слюной, мочой и ликвором. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный. Восприимчивость всеобщая. Основная заболеваемость регистрируется в группе детей 7–14 лет. Вырос удельный вес заболевших среди подростков и взрослых Инкубационный период – от 11 до 23 дней.

Классификация (А.П. Казанцева (2000) А. Манифестные формы неосложненные (поражение только слюнных желез, одной или нескольких); осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артрит, нефрит). По тяжести течения: легкие среднетяжелые тяжелые В.Инаппарантная форма инфекции Резидуальные явления: атрофия яичек бесплодие диабет глухота нарушение функций ЦНС

Клиника Начало острое: интоксикация, повышение t˚ до 39-40˚ (сохраняется до 7 дней). Развивается одно- или двусторонний (в 60 %) паротит, субмаксилит, поражение подъязычной железы. Слюнные железы мягко-тестоватые, болезненные. Отечность желёз постепенно за 1–1,5 недели уменьшается. У взрослых в 25 % случаев развивается орхит. У 50 % из этих больных через 1–2 месяца - атрофия яичка, при двустороннем поражении – бесплодие. Острые панкреатиты развиваются на 4-7 день болезни, могут закончиться частичной атрофией поджелудочной железы с развитием эндо- или экзокринной недостаточности. Возможно развитие лабиринтита и стойкой глухоты на стороне поражения слюнной железы (в результате поражения слухового нерва). У взрослых заболевание может осложняться также развитием серозного менингита, энцефалита, миокардита, нефрита. Инфекция у беременных в I триместре часто приводит к гибели плода.

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы). В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у % больных он может быть и двусторонним. Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак - это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП.(Покровский В.И.,Пак С.Г.) Органы пораженияЧастота регистрации Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) % Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) ~5 % Поражение ЦНС: - менингиты15 % - энцефалиты

Осложнения эпидпаротита Поражение слуха иногда приводит к полной глухоте (первые признаки звон и шум в ушах Глухота как правило односторонняя, слух в дальнейшем не восстанавливается Воспаление суставов у 0,5% ( мужчин чаще женщин), поражаются крупные суставы; продолжительность от 1-2 нед до 1-3 мес Доказано действие на плод; своеобразное поражение сердца – первичный фиброэластоз миокарда Другие осложнения: простатиты, маститы, оофориты, тиреоидиты развиваются редко

Менингиты при ЭП серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. исследование ликвора показывает, что у 50-60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5-20% больных. у взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3-10 дней. у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты при ЭП Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%. У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Другие осложнения ЭП Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит. Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий- пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез. Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Эпидпаротит

Обследование на эпидпаротит Выделение вируса: традиционная изоляция вируса из биоматериала слизистой ротоглотки Обнаружение антител к антигенам вируса: РСК, РТГА ( диагностический титр 1:80 и выше) Общий анализ крови Общий анализ мочи Аллергологический метод ( в/к с паротитным диагностикумом) проводят редко Специфического лечения нет. Важная задача – предупреждение осложнений Строгий постельный режим – не менее 10 дней

Дифференциальный диагноз Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Профилактика Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на десять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции. Профилактика: живая вакцина Л-3 (в России) в 12 мес. жизни ребенка. Поствакцинальный иммунитет у 70 –95 % привитых на 20 лет и более. Ревакцинация этой же вакциной или ассоциированной вакциной против кори, паротита и краснухи проводится в 6 – 7 лет.

Ветряная оспа Возбудитель относится к семейству герпесвирусов (НV3 – герпес вирус 3-го типа), ДНК-содержащий, устойчив к повторному замораживанию. Источник: больной ветряной оспой и опоясывающим лишаем. Заразность велика, с последних дней инкубационного периода до 5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети до 7 лет (80%). Постинфекционный иммунитет пожизненный. Возможна пожизненная латенция вируса в организме человека в нервных ганглиях. При развитии иммунодефицита в этих случаях может развиться один рецидив заболевания в виде опоясывающего лишая. Инкубационный период от 11 до 23 дней.

Клиника Начало острое. Продрома 1-2 дня: недомогание, плаксивость, умеренная интоксикация. Период разгара с момента высыпания. Характеристика сыпи: Эволюция: розеола – папула – везикула – эрозия – корочка. При проколе везикула спадается. Феномен подсыпания, приводящий к полиморфизму сыпи. Количество элементов различное. Локализуется везде, в т.ч. на волосистой части головы. Нет высыпаний на ладонях и подошвах. Сохраняются элементы сыпи до 5-10 дней. Возможно одновременное появление энантемы в полости рта и на гениталиях.

Ветряная оспа у взрослых У взрослых при ветряной оспе чаще встречается развернутый продромальный период с выраженной интоксикацией и высокой t˚. Сыпь появляется позже (на 3-й день), обильная, подсыпает дольше. Корочки образуются грубые, дольше сохраняются. Чаще возникают ветряночные пневмонии (обычно на 2-5 день). У лиц с иммунодепрессией возможно развитие осложнений: энцефалиты (протекают тяжело и длительно), гингивит, стоматит, гнойный паротит, конъюнктивит, кератит, отит, сепсис, гломерулонефрит, ложный круп. При врожденной ветряной оспе имеют место задержка внутриутробного развития, рубцовые изменения кожи, пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей.

Осложнения ветряной оспы Вторичная бактериальная суперинфекция кожи, вызываемая Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus. центральная нервная система, что проявляется мозжечковой атаксией, возникающей чаще всего через 21 день после появления сыпи. Наиболее серьезное осложнение ветряной оспы ветряночный пневмонит. Возникает он чаще у взрослых (в 20% случаев), развивается через 35 дней после начала заболевания и сопровождается тахипноэ, кашлем, одышкой, лихорадкой, цианозом, болями в области грудной клетки и кровохарканьем. При рентгенологическом исследовании выявляют узелковые инфильтраты и интерстициальный пневмонит. Разрешение пневмонита коррелирует с улучшением состояния кожи. Однако в течение нескольких недель у больного могут сохраняться лихорадка и нарушения функции легких. К другим осложнениям ветряной оспы относятся миокардит, поражение роговицы глаза, нефрит, артрит, геморрагический диатез, острый гломерулонефрит и гепатит. Поражение печени обычно носит бессимптомный характер, хотя некоторые больные предъявляют жалобы на тошноту и рвоту.

Ветряная оспа и беременность Если ветряной оспой заболевает женщина за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, то смертность в перинатальный период очень высока и может достигать 30%. Поскольку новорожденный не получает защитных антител трансплацентарно, а его иммунная система несовершенна, заболевание протекает особенно тяжело. Однако врожденная ветряная оспа, проявляющаяся клинически уже при рождении, встречается чрезвычайно редко. Болезнь характеризуется наличием рубцов на коже, гипоплазией конечностей, поражением глаз и признаками нарушения функции центральной нервной системы.

Ветряная оспа

Сыпь при ветряной оспе

Ветряная оспа

Ветряная оспа : пневмония

Профилактика У лиц с нормальным иммунитетом профилактика и лечение при ветряной оспе нецелесообразны, поскольку заболевание протекает благоприятно. Однако детям с ослабленным иммунитетом профилактика ветряной оспы, включающая пассивную иммунизацию или введение живой аттенуированной вакцины, необходима ввиду значительного риска развития й прогрессирующей формы болезни. Иммунологическая профилактика может быть осуществлена также путем введения специфического герпетического иммуноглобулина, получаемого из сыворотки крови больных, страдающих опоясывающим герпесом, ветряночного и герпетического иммуноглобулина или внутривенного введения иммунной плазмы.

Профилактика 2 Для получения эффекта как герпетический, так и комбинированный ветряночный и герпетический иммуноглобулины следует вводить не позднее первых 96 ч, более предпочтительноне позднее 72 ч после контакта с инфекционным агентом. Комбинированный ветряночный и герпетический иммуноглобулин следует вводить детям в возрасте до 15 лет, страдающим иммунодефицитом, не имеющим в анамнезе указаний на перенесенную ветряную оспу, не вакцинированным против ветряной оспы и опоясывающего герпеса, но бывшим в контакте с источником инфекции в течение 1 ч или более. Его также следует вводить новорожденным, у матерей которых за 5 дней до или через 48 ч после родов появились признаки ветряной оспы.

Рекомендации по использованию комбинированного ветряночного и герпетического иммуноглобулина I. При наличии контакта с вирусинфицированным лицом: А. При контакте с больным как ветряной оспой, так и опоясывающим герпесом: 1. Длительный контакт в домашних условиях 2. При нахождении в детском коллективе в течение более 1 ч 3. Госпитальный контакт: пребывание в одной палате 4. Если мать новорожденного заболела ветряной оспой за 5 дней до или через 48 ч после родов Б. Если время с момента контакта составляет не более 96 ч, предпочтительнее в более ранние сроки II. Вакцинация показана следующим группам лиц: А. Лицам, имевшим достоверный контакт (см. выше 1) Б. Лицам, восприимчивым к инфекции, вызываемой вирусом ветряной оспы и опоясывающего герпеса В. Лицам в возрасте не старше 15 лет (вопрос о вакцинации пациентов с нарушенным иммунитетом более старшего возраста решается индиви­дуально) Г. Лицам, страдающим лейкозом или лимфомой; врожденным или приобре­тенным иммунодефицитом; получающим иммуносупрессивную терапию; новорожденным

Профилактика Другим методом профилактики ветряной оспы и опоясывающего герпеса служит введение живой ослабленной вакцины, предназначенной для пациентов из группы риска и здоровым лицам. Живая ослабленная вакцина в ближайшем будущем может получить разрешение на использование, в частности у детей с нарушениями иммунитета.

Лечение Ведение больных при ветряной оспе направлено на предотвращение развития осложнений. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены ежедневные водные процедуры, обработка кожи вяжущими средствами, коротко подстриженные ногти. Вводить жаропонижающие препараты следует с осторожностью, особенно детям с ветряной оспой, поскольку выявлена связь между приемом производных ацетилсалициловой кислоты и последующим развитием синдрома Рейе.

Лечение Лечение пациентов с нарушением иммунитета успешно проводится с помощью внутривенного введения видарабина или ацикловира. Видарабин ускоряет заживление кожных поражений и исчезновение висцеральных осложнений. Доза препарата составляет 15 мг/кг в сутки ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Концентрация препарата составляет 0,5 мг в стандартных растворах для внутривенной инфузии. Внутривенное введение ацикловира уменьшает частоту развития висце­ральных осложнений, но не оказывает существенного влияния на заживление кожных поражений или болевые ощущения.

Скарлатина острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной.

Возбудитель скарлатины

Скарлатина Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др. Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный, реже - алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования. Естественная восприимчивость людей высокая

Симптомы скарлатины: Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания В начальном периоде – триада симптомов – гипертермия, боли в горле, рвота яркая разлитая гиперемия миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев») развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5- му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

Экзантема при скарлатине

Шелушение при скарлатине

Сыпь при скарлатине сыпь - важный диагностический признак заболевания появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер отчётливо выражен белый дермографизм важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках на лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова) при надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони») могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы к 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер)

Клинические формы скарлатины Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют. Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико- септической форме.

Клинические формы скарлатины Токсико-септическая форма развивается редко, чаще у взрослых лиц. бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. часто присоединяются осложнения инфекционно- аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения скарлатины гнойный и некротический лимфаденит гнойный отит осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще встречаются у взрослых – гломерулонефрит, миокардит

Дифференциальная диагностика С корью Краснухой Иерсиниозами (псевдотуберкулезом) Лекарственными дерматитами Иногда с дифтерией В ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции.

Лечение скарлатины В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты – макролиды и цефалоспорины I поколения. Курс лечения также составляет 10 дней. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Мероприятия в эпидемическом очаге При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица: - больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции; - больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ- интернатов, санаториев и т.д.); - больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; - любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому; - больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания

Благодарю за внимание