РЕКАЛИНОВА.Р. 408 А

I.АНАТОМИЯ БРЮШИНЫ II.ПЕРИТОНИТЫ III.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ IV.КЛАССИФИКАЦИЯ V.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ VI.СИМПТОМАТИКА VII.ДИАГНОСТИКА VIII.ЛЕЧЕНИЯ IX.ОСЛОЖНЕНИЯ

Анатомия брюшины. Брюшина это серозный покров стенок (париетальная брюшина) и органов брюшной полости (висцеральная брюшина). При переходе со стенок на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки, брыжейки, ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи – (sinus), карманы – (recessus). Брюшная полость – полость ограниченная диафрагмой вверху, диафрагмой таза и подвздошными костями внизу, позвоночником и поясничными мышцами сзади, прямыми мышцами спереди, внутренними косыми и поперечными мышцами с боков и спереди. Брюшина – полупроницаемая, активно функционирующая мембрана, выполняющая ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих иммуноглобулинов, неспецифических факторов). Гистологически брюшина состоит из 6-ти слоев: мезотелия, пограничной мембраны, и 4-х слоев эластических и коллагеновых волокон. В среднем, толщина серозной оболочки составляет около 0,2 мм. Общая площадь брюшинного покрова составляет около 1,70- 2,04 м 2, что примерно совпадает с площадью поверхности кожи.

Анатомически выделяют: -в верхнем этаже, где находятся печень, желудок и селезенка, – печеночную сумку (bursa hepatica), окружающую правую долю печени, преджелудочную сумку (bursa praegastrica), сальниковую сумку (bursa omentalis). Печеночная сумка разделяется на надпеченочный и подпеченочный отделы. Надпеченочный отдел в хирургической литературе чаще называют правым поддиафрагмальным пространством. Внизу печеночная и преджелудочная сумки продолжаются в предсальниковое пространство. Нижний этаж брюшной полости может быть осмотрен после того, как большой сальник и поперечно-ободочная кишка будут отвернуты вверх. При этом открываются левый и правый брыжеечные синусы (sinus mesentericus), боковые каналы (canalis lateralis), которые сообщаются с полостью малого таза.

Кровоснабжение брюшины осуществляется из ветвей сосудов кровоснабжающих соответствующий орган. Отток венозной крови идет как в портальную (преимущественно), так и в кавальную системы. Лимфооток наиболее интенсивен с поверхности большого сальника и диафрагмы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при её раздражении висцеральные боли не локализованы. Особой чувствительностью обладают так называемые рефлексогенные зоны: корень брыжейки, область чревного ствола, поджелудочной железы. Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.

Перитонит (лат. peritoneum брюшина + лат. - itis суффикс, указывающий на воспаление) воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.лат. Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита очень неблагоприятен.

Актуальность проблемы Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания. Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните

Причины Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.инфекционных брюшную полость соляную кислоту желчи мочи крови Наиболее частая причина бактериального перитонита перфорация полого органа желудочно-кишечного тракта, вследствие которой в брюшную полость попадает желудочное или кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают в просвете желудка/кишечника.полого органа желудочно-кишечного тракта микрофлора Кроме того, перитонит может возникать вследствие нагноения избыточной свободной жидкости в брюшной полости, образовавшейся вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, неосложнённом аппендиците, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).асцит гемоперитонеум

Перфорация полого органа может возникать вследствие: разрыва червеобразного отростка (осложнение острого аппендицита)червеобразного отростка аппендицита прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки прободения язвы двенадцатиперстной кишки изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе повреждения стенки кишечника инородным телом перфорации дивертикула кишечника некроза кишки при грыже перерастяжения кишки при кишечной непроходимости кишечной непроходимости перфорации злокачественной опухоли злокачественной опухоли и других причин..

Классификация Согласно классификации Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева, перитонит классифицируют по следующим признакам:Ю. М. ЛопухинаВ. С. Савельева По клиническому течению: острый; хронический. По характеру инфицирования: первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенное);

Вторичный перитонит – обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости. 1.Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний. 2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных. 4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после- дующим некрозом тканей дистальное лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

По микробиологическим особенностям. 1. Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический – вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки (Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis). 2. Асептический – является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.

3. Особые формы перитонита: -Канцероматозный. -Паразитарный. -Ревматоидный. -Гранулёматозный.

По характеру поражения брюшины: по ограниченности: отграниченный перитонит абсцесс или инфильтрат;абсцесс инфильтрат неотграниченный не имеет чётких границ и тенденций к отграничению. по распространённости: местный (отграниченный и неотграниченный) занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости; распространённый занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости; общий (тотальный) тотальное поражение брюшины 6 и более отделов брюшной полости.

По фазам развития. 1. Реактивная (первые 24 ч, 12 ч для перфоративных П. ) 2. Токсическая (24-72 ч, ч для перфоративных П) 3. Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

Фазы течения перитонита. Реактивная фаза Означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная.

Токсическая фаза Характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%. Терминальная фаза Характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через часов при перфоративных перитонитах, и через часа при воспалительных. Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПЕРИТОНИТА. Общая классификация слишком громоздка для повседневного использования. В связи с этим, в "рабочих" классификациях после указания первопричины перитонита ("прободная язва ДПК", или "острый гангренозно- перфоративный аппендицит") опускают слова "острый", "вторичный" и " инфекционный неспецифический ", сразу переходя к морфологическому описанию: "распространенный", "фибринозно-гнойный" перитонит. Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие инфекционного (септического) процесса и послеоперационные.

Этиология и патогенез. Перитонит, независимо от причин его вызвавших представляет собой бактериальное воспаление, возбудителями его являются патогенные кокки, кишечная палочка, нередко причиной развития перитонита являются анаэробы, бактероиды и др. В последнее время установлено, что до 35% перитонитов обусловлено несколькими бактериальными возбудителями – ассоциациями микробов. В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Установлено, что по площади брюшина примерно равна поверхности кожи. Развивающийся в замкнутой полости нагноительный процесс очень быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и эндогенного происхождения, образующихся вследствие извращенных обменных процессов в патологическом очаге.

Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается выраженной экссудацией. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины. Несмотря на системный характер нарушений, их многогранность и взаимосвязанность, главным источником интоксикации при перитоните является брюшная полость и кишечник, находящийся в состоянии стойкого пареза. Развитие инфекции в брюшной полости приводит в образованию в ней большого количества токсических веществ бактериальной природы.

Перитонит развивается в среднем через 5 часов после инфицирования брюшной полости. Микроорганизмы, содержащиеся в перитонеальном экссудате, удваиваются через каждые 20 минут, а через 1 час их число увеличивается в 8 раз. В генезе эндотоксикоза при перитоните, в настоящее время, большое значение придается развитию функциональной кишечной непроходимости и, как следствию, кишечной недостаточности. С задержкой продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера, при этом утрачивается одна из основных ее функций – антагонистическая активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам. Эндотоксины, смешиваясь с экзотоксинами в брюшной полости, делают перитонеальный экссудат чрезвычайно токсичным. Он, в свою очередь, воздействуя на брюшину, приводит к гибели большого количества клеточных элементов, сопровождается выделением ряда ферментов (гидролаз, протеаз), которые, поступая в экссудат, способствуют прогрессированию перитонита и генерализации воспалительного процесса.

Нарушение функции клетки начинается с повреждения наружной клеточной мембраны.Существует несколько механизмов ее нарушения. Одним из них является активации перекисного окисления липидов. В связи с тем, что брюшная полость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспалении в них обычно скапливается экссудат. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, где благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости. Известно, что воспалительный процесс в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции. Структурная перестройка брюшины сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным ее накоплением в брюшной полости. Тяжесть течения перитонита с быстро прогрессирующей интоксикацией обусловлена не только влиянием микробных токсинов, но и развивающимися при этом микроциркуляторынми расстройствами. Нарушения микроциркуляции служат пусковым механизмом развития расстройств центральной гемодинамики при перитоните, органически связанной с развитием гиповолемии, гипопротеинемии, снижением объема циркулирующей крови, потерей электролитов и активных ферментов.

Микроциркуляторыне и гемодинамические расстройства, изменения тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия и расстройства функции органов брюшной полости, нарушения метаболизма, создают предпосылки для развития структурных изменений лимфатической сети и ее функционалтьной перестройки. На фоне нарастающего отека интерстиция и возрастания гидродинамического давления происходит активация дренирующей функции лимфатической сети капилляров с увеличением лимфооттока. При возникновении централизации кровообращения лимфообразование и лиимфоотток резко повышаются. Интенсивность резорбции бактерий лимфатической системой связана с повышенной всасывательной способностью брюшины при перитоните.

Задержанные микроорганизмы способствуют включению барьерной функции лимфоузла. Эта функция проявляется тремя факторами, а именно: Набуханием лимфатического узла с прекращением оттока периферической лимфы, что создает оптимальные условия для фагоцитоза. Накопление лимфоцитов в лимфатической узле. Максимальное сближение лимфоцитов с макрофагами. Явное развитие лимфаденита и нарушение барьерной функции лимфоузла возникает в том случае, когда имеется массивное поступление микроорганизмов с очень высокой вирулентностью, при их большой концентрации в очаге воспаления, при повышении давления в лимфатической системе, в результате чего микробы не могут быть уничтожены защитными механизмами узла.

Токсины служат источником обширной патологической импульсации в вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции – пареза кишечной трубки. Этому же способствуют усиленные потери серотонина. Парез кишечника приводит к нарушению обмена в просвете кишки с образованием аналогичных токсических продуктов, помимо этого в просвете кишки накапливается большое количество минеральных веществ и прежде всего калия, потери калия в свою очередь ухудшают проводимость нервного волокна и усиливают парез кишечника. Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что приводит в развитию гемодинамических и дыхательных нарушений. В зоне воспаления происходит разрушение коллагеновых структур, то есть преобладают катболические процессы. В связи с этим общие потери белка нередко достигают критических величин, что крайне затрудняет задачу лечения больных перитонитом.

Симптомы перитонита резкая усиливающаяся боль в животе лихорадка тошнота и рвота, не приносящие облегчения напряжение мышц передней брюшной стенки резкая болезненность при надавливании на переднюю брюшную стенку симптом Френикус симптом Менделя симптом Воскресенского симптом Щёткина Блюмберга Симптом мнимого благополучия после перфорации больной чувствует сильную боль, затем боль стихает, так как рецепторы на брюшине адаптируются, но через 1-2 часа боль появляется с новой силой, так как развивается воспаление брюшины.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА. Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений. Жалобы. Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан. Анамнез. Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений. В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр. Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки". Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача. Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек. Тахикардия в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка в 1 мин. Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием. Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр. Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов. Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата. В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ..

Дополнительные исследования. Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита. Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются. В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым – "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена. Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 – 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока – возбуждение, повышение АД. Нейтрофильный лекоцитоз х 109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников. Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический). Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" – когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом. В легких разноразмерные шаровидные затенения, гидроторакс. В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

Общие принципы лечения. Общие принципы лечения перитонита содержат 4 пункта: 1. возможно раннее устранение источника инфекции, 2. уменьшение степени бактериальной контаминации во время операции. 3. лечение остаточной инфекции и профилактика нового инфицирования брюшной полости. 4. поддержание жизненно важных функций организма до и после операции, в том числе и с использованием искусственных органов. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ а. Хирургические -Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита. -Интра- и послеоперационная санация брюшной полости. -Декомпрессия тонкой кишки. б. Общие -Массивная антибиотикотерапия направленного действия. -Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза. -Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами экстракорпоральной гемокоррекции.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции невозможно. Но всегда лучше отложить операцию на 2-3 ч для целенаправленной подготовки. Достаточно добиться стабилизации АД и ЦВД, диуреза 25 мл/час. Общий объём инфузии до операции составляет 1,5-2,0 л в течение 2 ч. При запущенных процессах, когда нарушения гемодинамики выражены (потеря жидкости более 10% массы тела), объём инфузии увеличивает-ся до 3-4 л в течение 2-3 ч. Всегда производится катетеризация подключичной вены. Это обеспечивает большую скорость инфузии, возможность контроля ЦВД. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности инфузионной терапии. ПОДГОТОВКА ЖКТ. Обязательно опорожнение желудка с помощью зонда. При запущенных процессах зонд должен находиться в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода, во время операции и некоторое время после нее. До возобновления моторики кишечника. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита – многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Операция состоит из семи последовательно выполняемых этапов.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ 1. Оперативный доступ. 2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. 3. Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. 4. Санация брюшной полости. 5. Декомпрессия кишечника. 6. Дренирование брюшной полости. 7. Ушивание лапаротомной раны.

1. Оперативный доступ. Оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости обеспечивает срединная лапаротомия, так как в зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз. Если распространённый перитонит выявлен в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. 2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Вводится до 100,0 мл 0,5% р-р новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки поперечноободочной, тонкой и сигмовидной кишек, чем обеспечивается снижение потребности в наркотических анальгетиках, устраняется рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для более раннего восстановления перистальтики. 3. Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. В реактивной фазе возможно проведение радикальных операций (резекции желудка, гемиколэктомии) так как вероятность несостоятельности анастомозов незначительна. В токсической и терминальной – объем операции должен быть минимальным – аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с наложением энтеро- или колостомы, или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для паци-ента условиях.

4. Интраоперационная санация брюшной полости. Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критичес-кого уровня (105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвида-ции инфекции. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования. Удаление экссудата путём протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична. Применение антибиотиков не имеет смысла, так как кратковременный контакт с брюшиной не может оказать должное действие на перитонеальную флору. Большинство антисептиков обладают цитотоксическим действием, что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электрохимически активированный раствор натрия хлорида (0,05% гипохлорит натрия), он содержит активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при наличии анаэробной флоры. В некоторых клиниках используются озонированные растворы.

5. Декомпрессия кишечника. В токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение проводят назогастроинтестинальную интубацию тонкой кишки хлорвиниловым зондом. Протяжённость интубации – на см дистальное связки Трейтца. Толстую кишку при необходимости дренируют через заднепроходное отверстие. В редких случаях для проведения зонда накладывают гастро-, или еюно-, или аппендикостому. В послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и раннее энтеральное питание. Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов, приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ.

6. Дренирование брюшной полости. Производят хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путём. Хорошо себя зарекомендовали многоканальные хлорвиниловые дренажи. По одному каналу дренаж промывают антисептиком. По другому активно аспирируют перитонеальный экссудат 7. Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. Лечение остаточной инфекции связано с методикой завершения операции. Это разные способы борьбы с резидуальной (остаточной) инфекцией, относящиеся к способам дренирования брюшной полости, или, что более точно, – способам удаления экссудата и прочего инфицированного и токсического содержимого из брюшной полости. 1. Зашивании раны наглухо без дренажей, рассчитывая, что брюшина сама справится с оставшейся инфекцией. может быть применено только при местном неотграниченном серозном перитоните при некритическом уровне бактериальной обсемененности, при отсутствии риска формирования абсцессов и инфильтратов. В этих условиях организм сам может подавить инфекцию или с помощью антибиотикотерапии. 2. Зашивание раны с пассивным дренированием. Дренажи используют также и для локального введения антибиотиков.

3. Зашивание с дренажами для промывания (лаважа) проточного и фракционного. Метод практически не применяется из-за сложности коррекции белковых и электролитных нарушений и снижения эффективности уже через часа применения. 4. Сближение краев раны (полузакрытый метод) с установкой дренажей у задней стенки бр.пол., для дорзовентрального промывания с аспирацией оттекающей жидкости через срединную рану. 5. Сближение краев раны с помощью различных устройств с повторными ревизиями и санациями. Мы используем термин планируемая лапаросанация. Показанием к применению служит наличие выраженного слипчивого процесса при тяжелых формах гнойно-фибринозного перитонита с суб- и декомпенсацией функций жизненно важных органов. Число ревизий от 2-3 до 7-8. Интервал от 12 до 48 часов.

6. Открытый способ (лапаростомия по Н.С. Макохе или Штейнбергу – Микуличу) с целью оттока экссудата через рану прикрытую тампонами с мазью. При смене тампонов представляется возможность наблюдать за состоянием прилежащих к ране петель кишечника. Следует применять при наличии множественных несформированных кишечных свищей, обширного нагноения раны или флегмоны брюшной стенки.

Хирургическое лечение перитонита. Показания к открытому способу лечения перитонита: -Разлитые гнойные перитониты в токсической и терминальной стадиях -Разлитые послеоперационные перитониты -Прогрессирующие перитониты после первичной операции, выполненной по поводу перитонита по закрытой методике. -Разлитые каловые перитониты -Флегмона передней брюшной стенки

Основные этапы открытого лечения разлитого гнойного перитонита: -Срединная лапаротомия -Устранение источника перитонита -Санация брюшной полости раствором антисептика (не менее 5 литров) -Декомпрессия пищеварительного тракта: При относительной герметичности ж.к.т. (перитонит на почве аппендицита, перфоративной язвы желудка или ДПК, кишечной непроходимости, высоких ранениях кишечника и т.д.) показана назоинтестинальная интубация кишечника, которая после восстановления моторики пищеварительного тракта служит для раннего энтерального питания. При низких ранениях кишечника или после его резекции необходимо выведение места ранения или резецированных концов кишки на переднюю брюшную стенку в виде кишечной стомы с наложением компрессионного анастомоза между приводящим и отводящим ее коленами с целью восстановления ранней естественной проходимости пищеварительного тракта. Целесообразно использовать комбинированную декомпрессию - наложение кишечной стомы и назоинтестинальное дренирование. Это позволяет, в раннем послеоперационном периоде осуществлять энтеральный лаваж через назоинтестинальный зонд, а в последующем проводить раннее энтеральное питание.

Дренирование брюшной полости проводится через контрапертуры. Дренируются все отлогие места брюшной полости, путем введения перчаточно-трубчатых дренажей. В целях эффективного дренажа брюшной полости и предупреждения эвентрации органов через срединную рану, на петли кишечника закрытые большим сальником укладываются перфорированная полиэтиленовая пленка и марлевая салфетка смоченная антисептиком. Для дозированного сведения краев операционной раны целесообразно использовать травматологические гвозди, которые фиксируются П-образными швами к передней брюшной стенке, отступив 3-4 см от края операционной раны. Каждая очередная санация брюшной полости выполняется через 48 часов. Единственная ситуция, когда сроки санационной релапоротомии могут быть отложены на более поздние - это нестабильная гемодинамика больного с тенденцией к гипотензии.

При благоприятном послеоперационном течении оптимальные сроки закрытия брюшной полости - это 2-3 санационная релапоротомия. Основные клинические критерии закрытия брюшной полости - это уменьшение количества экссудата в брюшной полости (до мл), серозный его характер; восстановление моторной функции пищеварительного тракта (появление видимой на глаз перистальтики, уменьшение отделяемого по назогастральному или назоинтестинальному зонду, увеличение количества кишечного химуса по стоме); стабилизация гемодинамических показателей; уверенность в адекватной санации гнойного очага; отсутствие флегмоны брюшной стенки. При наличии некупирующегося пареза кишечника, особенно в сочетании с дыхательными расстройствами (респираторный дистресс-синдром или пневмония), даже при отсуствии патологического выпота в брюшной полости ушивание срединной раны противопоказано, так как это сопряжено с выраженным повышением внутрибрюшного давления и усугублению дыхательных нарушений. В таких случаях целесообразно заживление срединной раны вторичным натяжением без дальнейшего проведения программированных санаций брюшной полости.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ. Антибактериальная терапия Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам) – комбинация синтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов с аминогликозидом (гентамицин или ванкоцин) и метронидазолом. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита. По получении бактериологического анализа назначается соответствующее сочетание антибиотиков

Пути введения: 1) местный (внутрибрюшной) – через ирригаторы, дренажи (двойное назначение дренирования). 2) общий а) Внутривенный б) Внутриартериальный (внутриаортальный, в чревный ствол, в брыжеечные или сальниковую артерии) в) Внутримышечный (только после восстановлении микроциркуляции) г) Внутрипортальный – через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени. д) Эндолимфатический. Антероградный- через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд на тыле стопы или депульпированный паховый лимфатический узел. Ретроградный – через грудной лимфатический проток. Лимфотропный внутритканевой – через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Иммунная терапия. Из препаратов, улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют иммуноглобулин, антистафилококковый g-глобулин, лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, лейкинферон – комплекс интерферонов человека и цитокинов. Применение у истощенных больных пирогенала, декариса (левамизола), продигиозана, тималина и других "средств стимулирующих ослабленный иммунитет", по мнению многих авторов противопоказано.

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков, применяется пролонгиро- ванная эпидуральная аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия, электроанальгезия. Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологических суточных потребностей (1500 мл/м 2), дефицита воды на момент расчёта и необычных потерь за счёт рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности Патогенетической основой развития синдрома ПОН является гипоксия и гипотрофия клетки за счет нарушения дыхания, макро- и микрогемодинамики.

Мерами профилактики и лечением СПОН является: -Устранение инфекционно-токсического источника. -Выведение токсинов методами эфферентной хирургии. -Обеспечение адекватной лёгочной вентиляции и газообмена (часто длительная ИВЛ). -Стабилизация кровообращения с восстановлением ОЦК, улучшением и поддержа-нием работы сердца. Нормализация микроциркуляции в органах и тканях. -Коррекция белкового, электролитного, кислотно- щелочного состава крови. -Парентеральное питание.

ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ РАЗЛИТОГО ПЕРИТОНИТА. Широкое внедрение в практическое здравоохранение антибактериальных препаратов позволило вначале значительно уменьшить вероятность развития гнойного перитонита и связанную с ним летальность. Однако, за последние 15 лет возросла частота возникновения этого грозного осложнения, а надежда на решение проблемы только антибактериальными средствами не оправдалась. Трудность решения проблемы лечения перитонита состоит в том. Что недостаточно учитываются такие факторы, как роль защитных иммунных сил организма.Выбор метода введения препаратов и повышение числа антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, что и определяет неэффективность антибактериальной терапии. Для достижения терапевтического эффекта клиницисты часто вынуждены увеличивать дозы вводимых антибиотиков до критического уровня, тем самым одновременно повышая риск возникновения нежелательных побочных явлений.

Большие дозы антибиотиков, применяемые в лечении перитонита не в состоянии сразу подавить микрофлору перитонеального экссудата, кроме того большие дозы препаратов резко подавляют фагоцитарную активность лейкоцитов и клеток ретикуло-эндотелиальной системы, оказывают токсическое влияние на печень, почки, нервную систему, угнетают иммунный ответ организма и вызывают лекарственную устойчивость микроорганизмов. Это в свою очередь снижает эффективность антибактериальной терапии и способствует увеличению количества летальных исходов, возникновению частых послеоперационных осложнений и удлинению сроков лечения. Статистические данные последних лет свидетельствуют о четкой тенденции повышения летальности при наиболее часто встречающихся острых хирургических заболеваниях и травмах органов брюшной полости. Анализ причин летальных исходов у больных с острыми хирургическими заболеваниями показывает, что их структура за последние 15 лет существенно не изменилась. Основной причиной смерти больных был и остается перитонит.

Несмотря на успехи хирургии, летальность при разлитом гнойном перитоните все еще остается высокой, достигая 60% и выше. Современное комплексное лечение больных с разлитым гнойным перитонитом включает предоперационную подготовку, оперативное вмешательство, выбор метода санации брюшной полости во время операции и в послеоперационном периоде. Не менее важное значение имеют рациональная антибактериальная терапия и методы выведения токсинов из организма, так как после устранения патологического источника воспаления брюшины не обрывается и оно остается очагом токсического воздействия на организм еще в течение длительного времени.

. Осложнения. Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием. К местным осложнениям можно отнести: -формирование абсцессов брюшной полости, -кишечных свищей, -развитие острого панкреатита. К общим осложнениям можно отнести: -дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, -пилефлебит, -печеночную недостаточность, -ДВС, -токсическую энцефалопатию, -почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность.

Литература Хирургические болезни: Учебник / М. И. Кузин., О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. 3-е издание, перераб. и доп. М.: Медицина, Военно-полевая хирургия Брюсов П. Г., Нечаев Э. А. ред. М.: Геотар, 1996 г. Лечение перитонита, Федоров В. Д., М. Медицина, 1974 г. Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В. К., М. Медицина, 1996 г. Перитонит, Попов В. А., М.Медицина, 1987 г. Гнойный перитонит, Савчук Б. Д. М. Медицина, 1979 г.