ФУЛЬМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ

Фульминантный гепатит это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%) и преимущественно молодой возраст больных обусловливают актуальность данной патологии.

Основные причины развития фульминантного гепатита инфекционные, токсические, сосудистые и обменные заболевания. В такой форме могут протекать вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, а также герпетическая и цитомегаловирусная инфекция у иммунодепрессивных лиц. В литературе описаны случаи бактериальных, риккетсиозных и паразитарных гепатитов с аналогичным течением. ЭТИОЛОГИЯ

В 1% случаев острая HBV-инфекция протекает злокачественно с развитием печеночной недостаточности и энцефалопатии. Вирус гепатита D в 30% случаев служит этиологическим фактором поражения печени при фульминантных гепатитах. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 44% случаев является вирус гепатита С. Вирусный гепатит А вызывает около 6% всех случаев фульминантного гепатита.

Неконтролируемое использование лекарственных препаратов, а также суицидальные попытки могут вызвать лекарственный гепатит. Одна из наиболее частых причин развития острых токсических гепатитов прием высоких доз парацетамола. Хроническая органная ишемия, например у больных с хронической сердечной недостаточностью, шок, приводящий к длительной гипоксии, также могут обусловить развитие фульминантного гепатита. Синдром Бадда Хиари, болезнь Коновалова Вильсона, синдром Рея, синдром Шихана наиболее частые причины развития печеночной недостаточности невирусной этиологии.

Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления энцефалопатии определяют тяжесть и в конечном итоге исход заболевания. Фульминантный гепатит характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. Неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных функций, а также развитием полиорганной недостаточности. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений провоспалительные цитокины. КЛИНИКА

Для данной формы гепатита характерен короткий продромальный период. В клинической картине на первое место выходят интоксикация и боли в эпигастрии, носящие, впрочем, умеренный характер. Эта симптоматика как бы отодвигает на второй план диспептические, астенические, катаральные проявления, характерные для обычного течения вирусного гепатита. В подобных случаях чрезвычайно важно с клинических позиций определить преобладающую симптоматику. Характерно, что из 20 таких больных, поступивших в инфекционную клиническую больницу, 14 предварительно направлялись хирургом на консультацию в многопрофильный стационар, а один был направлен в хирургическое отделение после консультации инфекциониста ввиду преобладания жалоб, свойственных холецистопанкреатиту.

Желтуха у этой категории больных развивается не столь стремительно, как названные выше симптомы. Иктеричность кожи и склер отмечается практически всегда, однако в первые дни заболевания она не очень выражена. Желтуха как бы «запаздывает», не успевая за бурно развивающейся интоксикацией. Следует отметить, что, в отличие от других клинических форм, для фульминантного гепатита весьма характерен лейкоцитоз в периферической крови как ответ на массивный некроз и тканевые повреждения, что также направляет диагностический поиск врача по неверному пути.

Еще один важный синдром при фульминантных Гепатитах печеночная энцефалопатия. Она представляет собой нейропсихическое расстройство и включает пять основных признаков: нарушение психического состояния; нервно-мышечные расстройства (астериксис); печеночный запах и гипервентиляция; гипераммониемия; нарушения электроэнцефалограммы. При печеночной энцефалопатии поражаются все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина данной патологии представляет собой комплекс различных симптомов и не является специфичной. Выделяют расстройства сознания, личности, интеллекта и речи. Четыре степени печеночной энцефалопатии соответствуют разной выраженности ментальным расстройствам от эйфории или депрессии до арефлекторной комы. Наличие комы практически всегда соответствует развернутой клинической картине фульминантного гепатита и не представляет особых трудностей для диагностики.

При объективном осмотре обращает на себя внимание уменьшение размеров печени. Пальпация живота болезненна, особенно в области правого подреберья. Эта болезненность не столь значительна, как при перитоните или тромбозе мезентериальных сосудов, однако уже один факт ее наличия может ввести врача в заблуждение и заставить снять диагноз вирусного гепатита. Боль в животе может усиливаться при дыхании, кашле, наклоне в правую сторону. Кровоточивость слизистых оболочек, реже геморрагические высыпания в местах максимального трения также прогностический грозные признаки, которые должны активно выявляться врачом. Для фульминантного гепатита характерно раннее присоединение явлений полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной. Из осложнений часто развиваются бактериальный сепсис и кровотечения.

Поскольку на сегодняшний день аммиакогенная теория развития печеночной энцефалопатии наиболее доказана, основным направлением лечения фульминантного гепатита являются дезинтоксикационные мероприятия. Снижение содержания аммиака может быть реализовано следующими путями: уменьшением аммиакогенного субстрата, биохимическим превращением аммиака в менее токсичные формы, подавлением образования аммиака, использованием препаратов, модифицирующих соответствующие нейромедиаторы. Адекватная инфузионная дезинтоксикационная терапия основное направление лечения фульминантных гепатитов. Высокие сифонные клизмы позволяют быстро уменьшить количество азотистого субстрата кишечника. Слепая кишка является местом интенсивного всасывания аммиака, поэтому около 50% его удаляется при назначении клизм. Желательно использовать 0,25 1% раствор уксусной кислоты, что повышает процент выводимого аммиака. Эффективны клизмы с лактулозой. ЛЕЧЕНИЕ

Исследования последних лет показали, что орнитин способен уменьшать содержание аммиака благодаря стимуляции синтеза глутамина и мочевины печени. Этот препарат активирует ферменты карбамилфосфатсинтетазу и орнитинкарбамилтрансферазу, участвуя в синтезе мочевины в качестве ко- фактора. Препарат Гепатил («Плива», Хорватия) применяется как при острой, так и при хронической печеночной энцефалопатии. Фармакологическим эффектом, обусловливающим использование гепатита у данной группы пациентов, является утилизация аммонийных групп в синтезе мочевины. Применение гепатита дает хороший и достаточно быстрый клинический результат, касающийся улучшения ментального статуса пациентов с печеночной недостаточностью. Он также целесообразен в качестве средства, включаемого в комплексное лечение хронической печеночной недостаточности у больных с циррозом печени. Важно, что клинический эффект гепатита достаточно устойчив. Целесообразно капельное или очень медленное струйное введение при парентеральном использовании.

В терапии больных фульминантным гепатитом весьма актуальным является также подавление бактерий кишечника, продуцирующих уреазу, аминокислотную оксидазу, дезаминазы аминокислот и ферменты, превращающие метионин в токсичные меркаптаны. Это достигается назначением неомицина. Не менее эффективны ампициллин, амоксициллин и метронидазол в стандартных дозировках.

Проблема фульминантных гепатитов по-прежнему остается весьма острой. Это тяжелая патология с высокой летальностью. Успех в лечении может быть достигнут только тогда, когда данное заболевание будет распознано достаточно рано, состояние пациента контролируется, а лечение является комплексным и всесторонним. ИТОГ