Патогенез.1.гипергликемия. 2. Утолщение и повышение проницаемости базальной мембраны клубочков для белков и жиров. 3 отложение пас положительных в-в в стенках капилляров и закупорка капилляров.При этом нарушается фильтрация мочи,склеротическое поражение почек аклюзия и атрофия почек 4. Внутриклубочковая гипертензия,как результат гипофильтрации,появляется протеинурия нарастание остаточного азота(креатин,мочевина).Наростает уремическая интоксикация. Помимо этого в патогенезе ДН особое место принадлежит 5. Дислипидемии, ожирению,курению. По мнению многих авторов через 5 лет от начала заболевания СД отмечается утолщение базальной мембраны клубочка.Помере длительности СД в процесс вовлекается юкстагломерулярный аппарат

Это приводит к активации ренина и ангиотензина, гипертрофии и расширению мезангия.На ранней стадии увеличивается объем капилляров и фильтрационная площадь что объясняет увеличение скорости клубочковой фильтрации.Далее по мере длительности процесса,по мере расширения мезангия,уменьшается поверхность клубочков,начинается фиброз с последующим склерозированием.

1)Специфические поражения почек- Диффузный гломерулосклероз Узелковый гломерулосклероз Синдром Киммелстил-Уилстона. 2).Неспецифическое поражение почек А.Инфекционное – бактериурия,пиелонефрит,карбункул почек,абсцесс почек, туберкулез почек,папиллярный некроз. Б. сосудистые. Атеросклеротический нефросклероз,гипертонический нефросклероз В.Токсический,Г.Нейрогенный-атония м.пузыря К

Классификация ДН по Могенсену (1983). 1 стадия- гиперфункция Гиперфильтрация Гиперперфузия Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (

2 стадия Стадия начальных структурных изменений. Утолщение базальной мембраны клубочков Увеличение мезангиума (в 2 раза) Гиперфильтрация Нормоальбуминурия (

4 стадия выраженной ДН Протеинурия Артериальная гипертензия Снижение СКФ Склероз 50-75% клубочков 5 стадия-уремии СКФ-

У 30%больных появляется нефротический синдром клинически проявляющийся 1. Массивным отечным синдромом, резистентным к мочегонной терапии, 2. Высокая протеинурия сохраняется при развитии ХПН,когда более 75% клубочков склерозированно,в то время когда при других почечных заболеваниях на этой стадии протеинурия снижается. С этого момента появляется А/Д.Вкрови –Анемия, гипопротеинемия,гиперглобулинемия,нарастание остаточного азота,креатинина. Сахар в крови снижен до нормы и аглюкозурия, соответствует тяжести ДН

Г Причины снижения глюкозы 1)накопление мочевины,которая обладает гипогликемическим свойством 2)-Инсулин связан частично с белками,при потере белков свободного инсулина оказывается много.Синдром Заброда. Первые три стадии дн являются доклиническими,когда клинических проявлений нет,Ад в норме,альбумин 30 мг- 300 МГ. 4-5 СТАДИИ-КЛИНИЧЕСКИЕ-ПОЯВЛЯЕТСЯ ПОСТОЯННАЯ ПРОТЕИНУРИЯ,ПОВЫШЕНИЕ ААД,СНИЖЕНИЕ скф, СКЛЕРОЗ 50-75% КЛУБОЧКОВ. 5 СТ.-СКФ-< 10 ТОТАДНЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

КЛИНИКА ДН. У 30% БОЛЬНЫХ ОТМЕЧАЕТСЯ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРОТЕИНУРИЯ 3,5 г.вСУТКИ.СНИЖЕНИЕ БЕЛКА В КРОВИ,ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ,ОТЕКИ ВПЛОДЬ ДО АНАСАРКИ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ИМЕЕТ НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ 1) МАССИВНЫЙ ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ПРИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЙ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ 2)РЕЗИСТЕНТНЫЙ К МОЧЕГОННОЙ ТЕРАПИИ. 3)ВЫСОКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ СОХРАНЯЕТСЯ ПРИ РАЗВИТИИ ХПН КОГДА БОЛЕЕ 75%клубочков склерозированны,и то время когда при других почечных заболеваниях на этой стадии протеинурия снижается.С момента появления протеинурии,повышается АД это сигнал,прогрессирования сосудов мозга и сердца,н.конечностей.

Нефросклеротическая стадия соответствует клинической картине сморщенной почки. Фильтрационная способность почки снижена вплоть до аглюкозурии,в моче появляются зернистые цилиндры,в крови анемия гипопротеинемия,гиперглобулинемия, увеличение остаточного азота,креатинин. Сахар в крови снижен до нормогликемии,что не соответствует тяжести заболевания и является неблагоприятным прогнозом.

1. Astor et al. Arch Intern Med. 2002;162: Thorp et al. Dis Manag. 2006;9: McClellan et al. Curr Med Res Opin. 2004;20: Locatelli et al. Nephrol Dial Transplant. 2004;19: Silverberg. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(Suppl 2):ii Perlman et al. Am J Kidney Dis. 2005; 45: Анемия и ХБП Анемия очень распространена среди пациентов с ХБП, при чем уровень Hb снижается в зависимости от снижения СКФ 1 Анемия выявляется уже при 3 стадии ХБП 2 Более 50% пациентов с 3–5 стадией ХБП могут иметь анемию 3 Анемия значительно повышает заболеваемость и смертность у пациентов с ХБП 4 Анемия у пациентов с ХБП повышает риск заболеваний сердечно – сосудистой системы 5 Анемия оказывает негативное влияние на качество жизни пациентов с ХБП

Лечение ДН. 1)Диета ограничение белков до 40 гр в сутки, Соли и жиров. 2)компенсация углеводного обмена-инсулин короткого или ультракороткого действия Актропид,новорапид,апидра.РЕЖИМ МАЛЫХ ДОЗ 6-10 ЕД. 3)ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ АРИФОН, ИНГИБИТОРЫ АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (лазартан,валсартан,кандесартан) 4)НЕФРОПРОЕКТОРЫ- СУЛОДЕКСИД.(Аngioflux)- 600 ЛЕ ВМ 15,ЗАТЕМ 250ЛЕ-1 КАП 2Р В ДЕНЬ 2- 3 мес.

ЛЕЧЕНИЕ ДН. 5)ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ЛПНП >2,6ММОЛЬ/Л,ТГ- >1,6 ММОЛЬ/Л НАЗНАЧИТЬ СТАТИНЫ (АТОРВАСТАТИН-5-20МГ В СУТКИ) ФЕНОФИБРАТЫ- ЛИПИДЕКС к 1 РАЗ В СУТКИ-ДЛИТЕЛЬНО 6) ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ-ПОЛИСТЕРОЛ СУЛЬФОНАТ НАТРИЯ15 ГР 4 РАЗА В СУТКИ ДО СНИЖЕНИЯ КАЛИЯ

Дополнительные рекомендуемые исследования Исключение скрытой потери крови через ЖКТ Концентрация витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке Концентрация интактного паратиреоидного гормона в плазме/сыворотке. Лейкоцитная формула и тромбоциты Тест на гемолиз Алюминий сыворотки Эритропоэтин

Анемия при ХБП: Заключение Эритропоэтин – это физиологический регулятор выработки и продолжительности жизни эритроцитов У пациентов с ХБП повреждение почек нарушает продукцию эритропоэтина Анемия связана с тяжестью ХБП Между ХБП, анемией и заболеваниями сердечно – сосудистой системы существует выраженная взаимосвязь

Анемия при ХБП Симптомы Анемия при ХБП способствует: повышению сердечно-сосудистой нагрузки, вызывающей гипертрофию левого желудочка снижению способности переносить физическую нагрузку утомляемости Анемия при ХБП связана с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью

Что предлагает Мирсера один раз в месяц? Поддерживает стабильный уровень Hb 1,2 Для поддержания стабильности Hb меньшее количество изменений доз 3 1. Levin et al. Lancet. 2007;370: ; 2. Sulowicz et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2: ; 3. Mann et al. Nephrol Dial Tranplant. 2008;1(Suppl 2):ii152

МИРЦЕРА - активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия Инновационно новый агент МИРЦЕРА – первый активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия для лечения анемии Химически синтезированный Имеет амидный мостик между N-терминальной аминогруппой или ε - аминогруппой лизина и метоксиполиэтиленгли- кольбутаноевой кислотой Молекулярный вес ~ Дa Macdougall et al. ASN 2003