Одесский национальный медицинский университет Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии Одесский национальный медицинский университет Кафедра анестезиологии, интенсивной терапии с последипломной подготовкой с последипломной подготовкой Интенсивная терапия острой Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности дыхательной недостаточности Д.мед.н.,профессор О.А.Тарабрин Д.мед.н.,профессор О.А.Тарабрин Заведующий кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии с последипломным образованием Заведующий кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии с последипломным образованием Одесса Одесса

ОДН – патологическое состояние организма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый газообмен (обогащение крови кислородом и выведение углекислоты).

Физиологические показатели дыхания Физиологические показатели дыхания Нормальный дыхательный объем мл (альвеолярная вентиляция мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции -6-8 л. Потребление кислорода мл/мин. В выдыхаемом воздухе - кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) характеризует силу дыхательных мышц и объем легких, участвующий в вентиляции. В норме ЖЕЛ составляет мл/кг. ЖЕЛ ниже 15 мл/кг - показание к интубации трахеи и проведению ИВЛ.

Нормальный газовый состав крови обеспечивается: 1- вентиляцией легких; 2- легочным кровотоком; 3- альвеолярно- капиллярной диффузией. Нарушение этих процессов ведет к дыхательной недостаточности

1. Нарушение легочной вентиляции встречается при: - полной или частичной обструкции дыхательных путей ( спазм, западение языка, инородное тело, рвотные массы, кровь, сдавление из вне, утопление, повешение и др.) -поражении ЦНС ( опухоли, ОНМК) -отравлении барбитуратами -инфекциях ( ботулизм, столбняк,) -применении мышечных релаксантов -потере эластичности легочной ткани (пневмосклероз, эмфизема, после ожоговой пневмонии) -нарушении целостности дыхательного аппарата ( перелом ребер, пневмоторакс)

2. Нарушение легочного кровотока и соотношения «вентиляция\ кровоток» В норме на 1 л протекающей крови приходится 0,8 л альвеолярного воздуха, так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент = 0.8. При увеличении его происходит вентиляция альвеол, плохо перфузируемых кровью, что ведет к увеличению физиологического «вредного» пространства, а значит задержке выделения углекислоты из организма. Бывает при: ТЭЛА, с-драме малого выброса ( кардиогенном и геморрагическом шоках, ОССН) При уменьшении коэффициента снижается вентиляция легких при сохраненном нормальном кровотоке, кровь проходит по легочным капиллярам, но из-за уменьшения вентиляции не насыщается кислородом. Возникает гипоксия. Бывает при: эмфиземе легких, ателектазах, бронхиальной астме.

3. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии во многом определяется толщиной альвеолярно-капиллярной мембраны. Утолщение ее бывает при интерстициальном отеке легких, крупозной и бронхопневмония х.

Недостаток кислорода в орг-ме – гипоксия. Различают 4 типа гипоксических состояний: 1 гипоксическая гипоксия- нарушение вентиляции легких 2 гемическая гипоксия – недостаток Нв или неспособность его переносить кислород ( отравление СО). 3 циркуляторная гипоксия – сердечная слабость 4 тканевая гипоксия – неспособность клеток утилизировать кислород Гипоксемия – недостаточное содержание кислорода в крови легкая – Нв более 80% средняя-80-60% тяжелая-менее 60% Гиперкапния – избыток углекислоты в крови (гиповентиляция) Гипокапния – недостаток СО2 в крови (гипервентиляция)

Причины острой дыхательной недостаточности: 1. Нарушение центральной регуляции дыхания - в результате передозировки наркотического вещества (ингаляционных), наркотических анальгетиков. Если больной еще не до конца выведен из наркоза произведенного основным наркотическим веществом, лучше вводить ненаркотические анальгетики. - острый отек головного мозга. Необходимо проводить дегидратационную терапию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких - нарушение мозгового кровообращения 2. Уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция - западение языка - большое количество мокроты, - легочное кровотечение - рвота и аспирация - ларингоспазм и бронхоспазм. - нарушение биомеханики дыхания. - при введении миорелаксантов - миастения. 3. Уменьшение функционирующей легочной паренхимы. Причины: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешатель-ства, пневмо- гемо- пиоторакс. 4. Гемическая и циркуляторная гипоксия.

Показатели дыхания при ОДН Частота дыхания 1) Частота дыхания больше 35 мин -1. Тахипноэ - один из самых ранних признаков дыхательной недостаточности. Тахипноэ часто сочетается с психомоторным возбуждением и тахикардией. 2) Частота дыхания меньше 10 мин -1. Брадипноэ наблюдается при угнетении дыхательного центра наркотическими и другими лекарственными средствами, а также при черепно- мозговой травме. Газы артериальной крови 1)p a O 2 (парциальное давление кислорода в артериальной крови) меньше 60 мм рт. ст. при дыхании кислородом через маску. 2)p a CO 2 (парциальное давление углекислого газа в артериальной крови) больше 50 мм рт. ст., в отсутствие ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Клиническая картина ОДН (общие признаки) - одышка. Частота дыхания достигает в 1 мин. В акте дыхания участвуют мышцы шеи, крылья носа. При отравлении барбитуратами, при остаточном действии релаксантов одышки может не быть, а наблюдаться редкое или патологическое дыхание. - эйфория, возбуждение, судороги.( по мере нарастания гипоксии, гиперкапнии и приближении комы). - акроцианоз и цианоз при ОДН связаны с увеличением в капиллярной крови восстановленного Нв, который имеет темный цвет. - подъем А\Д и тахикардия в начальных стадиях ОДН, при усугублении гипоксии –брадикардия и гипотензия ОДН сопровождается значительным нарушением газового состава крови.

Три стадии ОДН : Начальная стадия характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью; гиперемия и цианоз кожных покровов, акроцианоз, обильный пот. Дыхание учащенное, раздувание крыльев носа, тахикардия, АД умеренно повышено. Стадия глубокой гипоксии: больные резко беспокойны, возбуждены; диффузный диагноз, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия и артериальная гипертензия, иногда судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Стадия гипоксической комы: сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз; кожа резко цианотична; АД критически падает, пульс аритмичный; дыхание нередко приобретает выраженный патологический характер вплоть до терминальных (агональных) форм. Вскоре наступает остановка сердечной деятельности и смерть.

Диагноз ставится на основании: - анамнеза - внешнего вида - физикальных методов исследования - исследования газового состава крови - рентгенологических и др. методов обследования

Общие принципы лечения ОДН 1 )обеспечить проходимость верхних дыхательных путей: 2 )обеспечить проходимость нижних дыхательных путей: аспирация содержимого отсосом через воздуховод, интубационную или трахеостомическую трубку 3) постуральный дренаж – положение, при котором секрет стекает из мелких бронхов в крупные и трахею ( опущен головной конец или поднимается ножной на градусов по мин 3-4 раза в сутки, поворачивание больного каждый 1-2 часа 4 )вибрационный массаж: одна рука- на грудную клетку и во время выдоха кулаком другой руки ударяют по тылу лежащей кисти, меняя при этом положение тела больного

5) стимуляция кашля. Наложение микро трахеостомы. Прокол трахеи проводится между перстневидным хрящом и 1-ым кольцом трахеи. По Сельдингеру проводится тонкий катетер для введения медикаментов. Введение медикаментов возможно и пункционно. Если через 3-4 дня состояние больного требует ИВЛ и аспирации – выполняется трахеостомия 6) оксигенотерапия. Катетер, смазанный вазелином проводится на см в нижние носовые ходы и подается увлажненный кислород 7) восстановление наружной механики дыхания: - плеврит и гидроторакс пунктируются -при переломе ребер - устранить боль, патологическую подвижность -при открытом пневмотораксе – окклюзионную повязку, при клапанном – дренаж по Бюлау -при парезе к-ка и вздутии живота- зонд в желудок, стимуляция перистальтики -при отеке легких – мочегонные, сердечные и т д

Обеспечение проходимости дыхательных путей - первоочередная задача, которая может быть решена несколькими способами. Ротовой воздуховод - пластиковая трубка, которую вводят в ротоглотку за корень языка. Установка воздуховода технически несложна, но возможна только у больных, находящихся в бессознательном состоянии. При сохраненных рефлексах высока вероятность рвоты и аспирации желудочного содержимого. Воздуховод обычно применяют при отравлениях наркотическими средствами, а также для облегчения масочной вентиляции перед интубацией трахеи.

Техника постановки воздуховода

Интубация трахеи 1)Назотрахеальную интубацию можно проводить вслепую (без ларингоскопа), но только при сохраненном самостоятельном дыхании. Используют трубку меньшего диаметра, чем при оротрахеальной интубации. 2) Оротрахеальную интубацию используют чаще. Оротрахеальная трубка короче, чем назотрахеальная, и имеет больший диаметр, что уменьшает работу дыхания и облегчает аспирацию мокроты. При остановке дыхания всегда прибегают к оротрахеальной интубации.

Коникотомия и трахеотомия. В экстренных случаях (при тяжелой челюстно-лицевой травме, когда оротрахеальная интубация невозможна) и в плановом порядке для обеспечения длительной ИВЛ прибегают к коникотомии или трахеотомии. При дыхании через трахеостому работа дыхания минимальна, а отсасывание мокроты не вызывает затруднений.

ИВЛ. Показанием к переводу на ИВЛ являются: частота дыханий более 35 в минуту, жизненная емкость легких менее 15 мл/кг, РаО 2 менее 70 мм рт.ст. (при ингаляции кислорода через маску), РаСО 2 более 60 мм рт.ст. Режим ИВЛ и параметры вентиляции определяются характером заболевания и зависят от пола, возраста и антропометрических данных больного. При установке начальных настроек респиратора можно руководствоваться общими правилами.

Режим 1)Принудительная ИВЛ. Режим, при котором фиксированный объем газовой смеси с заданной частотой поступает из респиратора в дыхательные пути. Принудительная ИВЛ необходима при полной неспособности больного к самостоятельному дыханию. 2)Вспомогательно-принудительная ИВЛ. При каждой попытке самостоятельного вдоха респиратор подает в дыхательные пути заданный объем газовой смеси. 3) Синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ позволяет больному дышать самостоятельно. Респиратор включает подачу газовой смеси в заданном объеме синхронно с самостоятельным дыханием, но не при каждой попытке больного сделать вдох. 4) ИВЛ с поддерживающим давлением. Положительное давление на вдохе помогает больным с самостоятельным дыханием преодолеть сопротивление дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура респиратора, а также позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц.

Дыхательный объем обычно устанавливают в пределах мл/кг. Эта величина больше, чем при нормальном дыхании (4-8 мл/кг). Частота дыхания. В норме частота дыхания составляет мин-1, но из-за высокого дыхательного объема при ИВЛ частоту вдуваний изначально устанавливают равной 10 мин -1. ПДКВ (положительное давление в конце выдоха) позволяет увеличить функциональную остаточную емкость легких. Сразу после начала ИВЛ необходимости в ПДКВ нет. Если при FiO 2, превышающей 60%, не удается обеспечить достаточного насыщения крови кислородом, то для предотвращения спадения альвеол устанавливают ПДКВ, равное 5 см вод. ст. FiO 2 (фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси) выбирают в зависимости от степени имеющейся или ожидаемой гипоксемии. Первоначально FiO2 устанавливают в пределах 50-90%, а затем снижают под контролем пульсоксиметрии или измерения газов крови.

Бронхиальная астма Бронхиальная астма это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммун- ным компонентом, сопровождающееся изменением чувствитель- ности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. В развитии обтурации дыхательных путей имеют значение три фактора: 1 спазм бронхов 2 отечность и воспалительное набухание слизистой бронхов 3 гиперсекреция бронхиальных желез с закупоркой мелких и средних бронхов вязким секретом.

Классификация Классификация бронхиальной астмы следующая. 1. Этапы развития астмы: 1) биологические дефекты у практически здоровых людей; 2) состояние предастмы; 3) клинически выраженная астма. 2. Клиникопатогенетические варианты: 1) атопический; 2) инфекционнозависимый; 3) аутоиммунный; 4) дисгормональный; 5) нервнопсихический; 6) аспирированный; 7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни: 1) легкое; 2) средней тяжести; 3) тяжелое. 4. Фазы течения: 1) обострение; 2) нестабильная ремиссия; 3) стойкая ремиссия (более 2 лет). 5. Осложнения: 1) легочные ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность; 2) внелегочные легочное сердце, сердечная недостаточность. 6. По этиологии: 1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая); 2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА

ПОС-пиковая объемная скорость ОФВ- объем форсированного выдоха

Астматический статус Астматический статус это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Выделяют 2 формы: 1 анафилактическая, развивающаяся по типу аллергического шока внезапно 2 метаболическая. Нарастает постепенно, теряется чувствительность к медикаментам. Развивается ОДН и ОССН. Возникает при бесконтрольном приеме симпатомиметиков ( эфедрина, алупента, астмопента) – блокируются В- адренергические рецепторы; резкой отмене глюкокортикоидов после длительного их приема, обострениях хронических или развитии острых воспалительных заболеваний, назначении наркотических анальгетиков.

Классификация астматического статуса

Клиника статуса характеризуется тремя синдромами: 1 респираторный синдром одышка с частотой дыхания более 30 в 1 мин сочетается с затрудненным и замедленным выдохом – экспираторная одышка. Грудная клетка находится в положении почти максимального вдоха. Кашель неэффективный, мокрота не выделяется - вынужденное положение: сидя, упершись руками для облегчения дыхания. В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса - на расстоянии слышны свистящие, сухие хрипы - умеренный акроцианоз - «немое легкое» - при аускультации «зоны молчания» на фоне массы сухих свистящих хрипов на выдохе - грудная клетка бочкообразно расширена, ее движения ограничены - нарастает ОДН, переходя в гипоксическую-гиперкапническую кому

2 циркуляторный синдром проявляется признаками перегрузки правого сердца: - набухание шейных вен - увеличение печени - изменения ЭКГ - тахикардия более 120 уд в 1 мин, повышение А\Д в начальной стадии приступа с последующим снижением 3 нейропсихический синдром - гипоксическое возбуждение, сменяемое депрессией - неадекватная реакция на окружающую обстановку - дезориентация - потере сознания могут предшествовать судороги

В течении статуса выделяют три стадии: 1 относительной компенсации- сознание ясное. Больные возбуждены, но адекватны. В легких масса сухих свистящих хрипов 2 декомпенсации или «немого легкого»: состояние тяжелое, психика изменена, наступает депрессия, выявляется несоответствие: дыхание шумное, свистящее, а хрипы в легких не определяются, АД низкое, пульс частый, слабый 3 гипоксически-гиперкапническая кома: тахипноэ сменяется аритмичным поверхностным дыханием, картина «немого» легкого. Больной без сознания, гипотония, низкое АД, пульс аритмичный, нитевидный.

Неотложная терапия астматического статуса Неотложная терапия астматического статуса 1)Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 12 л/мин. 2)Адреналин стимулирует a1, b1 и b2 адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл. 3)Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печении почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 36 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких. 4)Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов.

5)Большинству больных показана ингаляционная терапия b- адреномиметиками(фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков. Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изадрина.Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изадрина.Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. 6) Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 35 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,300,40.

7)Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу боль ных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии. Показания к ИВЛ: 1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию; 2) нарастание рСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов; 3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома; 4) нарастающее утомление и истощение.

Синдром острого повреждения легких и(СОПЛ) острый респираторный дистресс-синдром(ОРДС) Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром - это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС: I.Оказывающие прямое воздействие на легкие : 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды) 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген) 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция) 4) радиационный пневмонит 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

II. Не оказывающие прямого действия на легкие : 1) шок любой этиологии 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.) 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно- мозговая травма, ожоги) 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан) 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения) 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно- легочная реанимация

Клинические проявления I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС - эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс - тахикардия (не всегда). Газы крови - артериальная гипоксемия, устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO2=33-36 мм.рт.ст.). На фронтальной РГОГК определяется усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20-30% случаев).

II стадия (48-72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при акускультации выслушивается жесткое дыхание, а в 25-30% случаев - зоны ослабленного дыхания, а нижне-задних отделах – влажные хрипы; при перкусии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс - стойкая тахикардия. Газы крови - артериальная гипоксемия (PaO2 около мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.ртс.ст.). На фронтальной РГОГК наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС - больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания 25-30% случаев). Пульс - выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав - крови выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии, начинает повышаться РаСО2 (до 44 мм.рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС - сознание нарушено - сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2= % и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота.

Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови - прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГК определяются затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) (50-52%) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Интенсивная терапия Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели: 1)ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.); 2)коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки). Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка. Поддержание газообмена на различных этапах интенсивной терапии при остром респираторном дистресс-синдраме осуществляется с помощью различных вариантов ИВЛ 3)улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин, тромболитики);

4)поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, адреналин); 5)устранение отека легких ( уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды); 6)коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонгированная ультрагемофильтрация); 7)коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; 8)профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды); 9)рациональная антибактериальная терапия; 10)седация, анальгезия и миорелаксация (анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).

Контролем эффективности проводимой терапии должны служить : -клинические симптомы болезни -температурная реакция -динамика изменений в системе гемокоагуляции -лабораторные признаки воспаления -состояния центрального и периферического кровообращения -степень коррекции изменений газообмена и биомеханики дыхания

Благодарю за внимание