Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 8 лет назад пользователемПавел Тёмкин
1 Лицевая мигрень Подготовил: Тёмкин П. Ю. Проверил: Сугурбаев А. А.
2 Введение Этиология и патогенез Клиника Диагностика Методы лечения
3 Мигрень (головная боль сосудистого типа) первичная эпизодическая форма головной боли, проявляющаяся интенсивными, приступообразными головными болями (чаще односторонними) с сочетанием неврологических, вегетативных и желудочно- кишечных проявлений, без черепно-мозговых травм в анамнезе. Впервые проявляется обычно в возрасте от 12 до 22 лет. По частоте занимает второе место после головной боли напряжения.
4 Принято считать, что мигренью болеют от 4 до 20% людей. В исследовании, выполненном во Франции в 1988 г. на основе репрезентативной выборки населения в возрасте старше 15 лет, установлено, что распространенность мигрени составляла 8,1%, при этом наиболее часто болеют лица в возрасте от 30 до 49 лет. В 5060% случаев мигрень оказывается унаследованной по аутосом-но-доминантному типу, при этом в 2 / 3 случаев она передается по материнской линии. Есть мнение, что гены, передающие предрасположенность к мигрени, по крайней мере, у части больных входят в состав хромосомы 19. Наследуются, по сути, ведущие к развитию мигрени особенности нейрогуморального реагирования на изменения гомеостаза.
5 В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстракраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.
6 Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер. Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами.
7 Немного патогенеза Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, расширение сосудов возможно под влиянием моноаминоксидазы (МАО): происходит распад серотонина и катехоламинов, в частности допамина, что ведет к транссудации плазмокининов, превращающихся в активные кинины, в частности в брадикинин. В результате локальный ангиоспазм сменяется вазодилатацией. Серотонин и брадикинин, а также простагландины снижают порог возбудимости болевых рецепторов и вызывают их раздражение. У больных мигренью уровень простагландинов Е, и Е 2 в межприступном периоде больше, чем в норме, приблизительно в 1,85 раза, а во время приступа в 6 раз. Они потенцируют реакцию болевых рецепторов на алгогенные вещества, способствуют снижению тонуса сосудов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично- височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.
8 Немного терминов Аура мигрени состоит из гомонимных зрительных нарушений, односторонних парестезии или потери чувствительности, односторонней слабости, афазии или неклассифицируемых нарушений речи, вплоть до появлений галлюцинаций (фосфены). Мигрень с удлиненной аурой (прежде называемая осложненной мигренью) может диагностироваться в том случае, если по меньшей мере один симптом ауры длится более часа, но менее 7 дней, и результаты визуализирующих исследований нервной системы остаются нормальными. Мигренозный инфаркт классифицируется как осложнение мигрени. Он диагностируется, когда симптомы ауры полностью не разрешаются в течение 7 дней, а при визуализирующих исследованиях головного мозга выявляются признаки инфаркта. Мигренозная аура без мигрени (прежде называемая эквивалентом мигрени) имеет место в том случае, когда после ауры не возникает головная боль.
9 Клиника Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
10 Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая. Она может продолжаться до 72 ч. В большинстве случаев боль сосредоточена в зоне шеи или нижней челюсти, иногда в периорбитальной области (вокруг глаз) либо верхней челюсти. По своему характеру боль глубокая, ноющая и тупая, периодически переходит в пульсирующую. Нередко из-за этого возникает кинжальная острая боль. (точка Гринштейна).
11 Приступы повторяются систематически – случаются один или несколько раз в неделю, а по времени занимают от нескольких минут до нескольких часов. Что характерно, ощупывание сонной артерии довольно болезненно, значительно усиливается пульсация артерии, а кроме того, отекают мягкие ткани вокруг неё. Многие больные испытывают сопутствующую пульсирующую боль в определённой области головы, что при других обстоятельствах указывало бы на приступ. Лицевая мигрень нередко возникает после травмы зубов. Наличие болезненности при ощупывании сонной артерии встречается также у большого числа людей, у которых диагностирована мигрень иной формы. У них артерия также болезненна при касании, причём именно в той области, где сосредоточен источник головной боли.
12 Тип ХарактерЛокализация Длительность приступа Периодичность Сопутстпующие симптомы Простая мигрень Пульсирующая Одно- или двусторонняя 6-48 ч Спорадические приступы (до нескольких раз в месяц) Тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь Классическая мигрень ПульсирующаяОдносторонняя 3-12 ч Спорадические приступы (до нескольких раз в месяц) Зрительная аура, тошнота, рвота, недомогание, светобоязнь Лицевая мигрень Тупая или пульсирующая Односторонняя, в нижней половине лица ч Спорадические приступы Тошнота, рвота Хортоновская головная боль Острая, сверлящая Односторонняя (преимущественно в области глазницы) мин Периоды ежедневных приступов чередуются с длительными ремиссиями На стороне боли слезотечение, гиперемия лица, заложенность носа и синдром Горнера Психогенная головная боль Тупая, сжимающая Диффузная двусторонняя Часто постоянная Депрессия, тревожность Невралгия тройничного нерва Стреляющая В зоне иннервации тройничного нерва Кратковременная (15-60 с) Много раз в день Выявляются триггерные зоны Атипичная лицевая боль Тупая Одно- или двусторонняя Часто постоянная Депрессия, иногда психоз Головная боль при синуситах Тупая или острая Одно- или двусторонняя, в области придаточной пазухи Варьирует Спорадическая или постоянная Выделения из носа
13 ОЧЕРКИ СТАНОВЛЕНИЯ НЕЙРОСТОМАТОЛОГИИ В НАШЕЙ СТРАНЕ В.А. Карлов, МГМСУ Оливер Сакс «Мигрень»
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.