Холера Докладчик: асс. Даниялбекова З.М. Министерство здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» - презентация

1 Холера Докладчик: асс. Даниялбекова З.М. Министерство здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Кафедра инфекционных болезней им. академика Г.П. Руднева Холера Докладчик: асс. Даниялбекова З.М.

2 Холера (cholera) – острое антропонозное инфекционное заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций с фекально- оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением желудочно- кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма, степень которой определяет течение, тяжесть и исход заболевания.

3 ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель заболевания - вибрионы рода Vibrio, семейства Vibrionacae, вида Cholerae. Существуют следующие этиологические формы холеры: 1. Vibrio cholerae биовар asiaticae (1883 г.; Индия, Р.Кох, «Запятая Коха»). 2. Vibrio cholerae биовар eltor (1906 г.; Египет, карантинная станция Эль-Тор, супруги Готшлих). 3. Vibrio cholerae серовар 0139 (1993 г.; Юго-Восточная Азия, Бенгал). 4. НАГ-вибрионы (холероподобные вибрионы), которые не агглютинируются поливалентной холерной О-1 сывороткой.

4 Морфология и тинкториальные свойства Холерный вибрион имеет вид изогнутой палочки размерами (1,5-4,0) × (0,2-0,6) мкм, с полярно расположенным жгутиком, снабженным чехликом и продольным выростом, напоминающим ундулирующую мембрану. Подвижность бактерий весьма выражена, и ее наличие (выявляют методом висячей капли) – важный диагностический признак. Для бактерий характерен полиморфизм – типичные формы наблюдают в клиническом материале, в мазках из колоний доминируют палочковидные формы. Под действием пенициллина холерные вибрионы способны образовывать L-формы. Спор и капсул не образует, грамотрицательные, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, обычно используют водный фуксин Пфайфера и карболовый фуксин Циля.

5 Патогенные виды вибрионов: К роду Vibrio относится более 25 видов, из которых помимо Vibrio cholerae способны вызвать заболевания у людей: V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. alginolyticus, V. mimicus, V. fluvialis, V. damsela, V. metschnikovii. Все виды обитают в пресной, полу пресной и морской воде. Заражение происходит при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных, при ранении во время купания. Среди них доминируют поражения, вызываемые V. parahaemolyticus и V. vulnificus.Обитают в пресной, полу пресной и морской воде. Заражение происходит: при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных, при ранении во время купания.

6 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Резервуар и источник инфекции – человек, болеющий типичной, субклинической и стертой формой холеры, вибрионоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Механизм заражения холерой - фекально- оральный. Пути распространения: водный, алиментарный, контактно-бытовой.

7 Группы вибрионосителей: Б ольные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Б ольные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции. Р реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибрионосители-рреконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время Т ранзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль- Тор. Продолжительность выделения холерного вибриона у здоровых носителей составляет от 7 до 42 дней, и 7-10 дней – у переболевших. Хроническое носительство формируется крайне редко.

8 Патогенез холеры складывается из следующих звеньев. Проникновение и размножение возбудителя в тонком кишечнике, где отмечается щелочная реакция и высокое содержание пептона. Вибрионы холеры образуют: Эндотоксин – термостабильный ЛПС он проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Этот токсин не играет существенной роли в развитии характерных проявлений, он отвечает за общую интоксикацию организма и рвоту. Экзотоксин (холероген) – термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Молекула токсина включает два компонента – А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А1 активизирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Бактерии серовара О139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньшем количестве. Гиперсекреция воды и электролитов в тонком кишечнике, понижение их реабсорбции в толстой кишке, в результате чего появляется водянистая диарея и рвота. Ведущее звено патогенеза – острая изотоническая дегидратация, потеря с испражнениями и рвотными массами воды и ионов калия, натрия, хлора, гидрокарбонатов. Особенно, выражены потери калия, иногда до одной трети содержания в организме, что приводит к резкой мышечной слабости, нарушению функции миокарда, парезу кишечника, поражению почечных канальцев. Уменьшение ОЦК, гемоконцентрация, повышение вязкости крови, нарушение периферического кровообращения, микроциркуляции, оксигенации и метаболизма тканей, развитие гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии. При прогрессировании болезни возникает дегидратационный шок. При благоприятном течении болезни происходит восстановление нарушенного гомеостаза, формирование иммунитета.

9 Классификация степеней обезвоживания организма по (Пакровскому В.И г) 1-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 1-3% от массы тела. Нет заметных физиологических нарушений. 2-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 4-6% от массы тела. Незначительное уменьшение объема циркулирующей крови и тканевой жидкости. 3-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 7-9% от массы тела. Существенное уменьшение ОЦК, снижение пульсового давления, некоторое уменьшение почечного кровотока, умеренное расстройство периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами. 4-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 10 % и более от массы тела. Характеризуется развитием дегидратационного шока, со значительным уменьшением ОЦК, с увеличением гематокрита и резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксии, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом.

10 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инкубационный период составляет от нескольких часов до 6 дней, чаще 2-3 дня. Клинические симптомы холеры начинаются внезапно, чаще в ночное время, с появления диареи и дискомфорта в брюшной полости. Испражнения теряют каловый характер, становятся водянистые без калового запаха и окраски, напоминают «рисовый отвар». Затем появляется рвота. Боли в животе не характерны. Температура тела не повышается или бывает кратковременная субфебрильная. В результате диареи и рвоты возникают симптомы обезвоживания, степень выраженности которых обусловливает тяжесть болезни

11

12 К атипичным формам относятся сухая и молниеносная холера. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется резким началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов. При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма

13

14

15

16 ОСЛОЖНЕНИЯ Часть осложнений обусловлена нарушениями кровообращения регионарного характера: острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, очаговая или сегментарная пневмония, у лиц старческого возраста – гипостатическая, острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы, эксикоз у больных способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи, флебиты и тромбофлебиты

17 Диагностика Ф-30 Основной метод лабораторной диагностики холеры: Бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. А) классический метод Б) ускоренный метод (метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки с использованием фазово-контрастного микроскопа). Для бактериологического исследования берут испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, постельное и нательное белье, воду, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты и т.д. Серологические исследования: (реакция нейтрализации, РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом), ИФА, иммунофлюоресцентный метод Исследуют парные сыворотки крови. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. Доказательством является рост титра антител в парных сыворотках в 4 раза. Методом ПЦР обнаруживают ген холерного вибриона

18

19 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальный диагноз холеры проводят с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами, дизентерией, отравлением грибами, мышьяком. Для холеры характерно быстрое развитие изотонического обезвоживания на фоне нормальной температуры и отсутствия болей в животе. При других кишечных инфекциях, кроме синдрома обезвоживания, развивается синдром интоксикации.

20

21

22 ЛЕЧЕНИЕ Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия. Патогенетическая терапия составляет основу лечения, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного баланса в организме. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя.

23 Этапы регидратационной терапии: 1. Первичная регидратация- восполнение имеющегося дефицита воды и солей; 2. Корегирующая регидратация- компенсация продолжающихся потерь жидкости и солей.

24

25 Формула Филлипса: V= 4×10 3 (D – 1,025) × Р больного, где V – необходимое количество солевого раствора (в мл) 4×10 3 – коэффициент при плотности плазмы до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коэффициент равен 8×10 3 D - плотность плазмы (уд. вес плазмы крови здорового человека 1,025) Р – вес больного (в кг) Пример: 4×10 3 (1,030 – 1,025) × 60 = 1200 мл

26

27

28 ОСЛОЖНЕНИЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НИХ 1. Пирогенные реакции – наиболее частые осложнения. Признаки: озноб, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, падение артериального давления. Основная причина – применение недостаточно нагретых растворов или наличие пирогенных веществ в них в результате нарушений методики изготовления. Лечение: уменьшают скорость введения жидкости, но введение раствора не прекращают. Больного обкладывают грелками. Внутривенно вводят 50% раствор анальгина в сочетании с 1% раствором димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).

29 2. Гипергидратация: а) сосудистая – развивается спустя 1-2 часа от начала регидратации при слишком быстром введении жидкости. Признаки: неприятные ощущения в области грудной клетки, затрудненный вдох, влажные хрипы в легких, уменьшение удельного веса плазмы, индекса гематокрита, количества эритроцитов. Лечение прекратить вливание жидкости и ввести лазикс. Введение манитола не показано. Если, несмотря на гипергидратацию, необходимо продолжить внутривенное влива-ние жидкости, следует ограничить скорость введения, дать лазикс, сердечные гликозиды, эуфиллин; б) интерстициальная гипергидратация возникает в результате продолжения внутривенного вливания жидкости после появления клинических и других показаний к его прекращению. Признаки: отек рыхлой клетчатки век, шеи, повышение тургора тканей, признаки отека головного мозга. Показатели лабораторных данных такие же, как и при сосудистой гипергидратации. Лечение: удаление жидкости из организма с помощью сильных диуретиков – манитол или лазикс; в) клеточная гипегидратация возникает по тем же причинам, что и интерстициальная. Признаки: отек головного мозга (рвота, потеря сознания, генерализованные тоникоклонические судороги). Лечение: для снятия судорожного синдрома ввести оксибутират натрия 0,25-0,5 мл 20% раствора на 1 кг веса больного или седуксен – 0,1 мл на кг веса, дозировка препаратов не зависит от возраста. После снятия судорог для выведения жидкости из организма ввести манитол в дозе 1-15 г сухого вещества на 1 кг веса, а затем произвести инфузию коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез).

30 3. Гипокалиемия является одним из признаков дегидратации, сохраняется на всем протяжении лечения больных раствором 1. Снижение содержания калия ниже 3 мэкв/л дает наиболее выраженные признаки гипокалиемии: бледность, боли в животе, вздутие кишечника, явления его пареза, вплоть до развития его динамической непроходимости. Лечение: Объем необходимого количества 1% калия хлорида определяется по формуле: V = P × 1,44 (5-X), где V – искомый объем 1% раствора калия хлорида (мл) Р – вес больного (кг) Х – концентрация калия в плазме крови больного (ммоль\л) 5 – норма концентрации калия (ммоль\л) 1,44 – коэффициент Пример: 55 × 1,44 (5-3) = 158,4 мл Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется начиная с 3-4-го дня лечения назначить калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

31 4. Гиперкалиемия возникает при увеличении концентрации ионов калия в крови свыше 6 мэкв/л. Признаки: отмечаются неприятные ощущения в области сердца, брадикардия. Лечение: при возникновении гиперкалиемии в период регидратации необходимо заменить солевой раствор 1 раствором 2 и продолжать регидратацию со скоростью, соответствующей данному периоду этой терапии. При нормализации уровня калия можно вновь перейти на введение раствора 1.

32 ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ Переболевший в течение 1 года находится под медицинским наблюдением и проводится исследование испражнений на ф. 30 для выявления вибрионосительства. Рреконвалесценты наблюдаются в течение 1-го месяца с бактериологическим исследованием испражнений и желчи 1 раз в 10 дней.

33 ПРОФИЛАКТИКА Профилактические мероприятия направлены на улучшение социально- экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения; обеспечения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др. Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы: 1. предупреждение завоза возбудителя из-за рубежа и распространение его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории»; 2. целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зоне санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, в акваториях портов и т.п.) В целях предотвращения заноса возбудителя из-за рубежа постоянно анализируют информацию о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из- за рубежа транспортных средств, проводят бактериологическое исследование граждан, заболевших ОКИ в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран и др.

34 При угрозе распространения холеры в очаге инфекции может быть проведена химиопрофилактика. Для этой цели используют доксициклин 0,2 г 1 раз в сутки в течение 4 дней или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 4 дней. Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Ее проводят по эпидемическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенным контингентам населения начиная с 7-летнего возраста, ревакцинируют через 1 год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунтет, а холероген – анатоксин – также и антитоксический. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости

35 ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ 1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной. 2. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз. 3. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию. 4. Переписать контактных лиц (карандашом на листе бумаги, чтобы не обесцвечивать при обеззараживании). 5. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока). 6. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование. 7. К больному должен придти эпидемиолог, консультант по ООИ и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия. 8. В последующем врач, выявивший больного, поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика. 9. Выявление контактных, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру. 10. Эпидемиологическое обследование в очаге; текущая заключительная дезинфекция. 11. Санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просвети-тельная работа. 12. Эпидемиологический анамнез вспышки.

36 Благодарю за внимание!!!