Вторичный кариес зубов Кафедра терапевтической стоматоло- гии КрасГМА Мультимедийный диафильм Автор профессор А.С. Солнцев. - презентация

1 Вторичный кариес зубов Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА Мультимедийный диафильм Автор профессор А.С. Солнцев

2 Цель пломбирования Основним методом лечения кариеса зубов и его осложнений является удаление патологически измененных твердых тканей зуба с последующим заполнением образовавшегося дефекта соответствующим пломбировочним материалом. От продолжительности сохранения пломб в кариозной полости, их полноценности, зависит и качество пломбирования. Пломба не только механически восполняет разрушенные твердые ткани зуба, но и предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса вглубь. Длительное сохранение полноценной пломбы имеет большое значение для оценки качества стоматологической помощи населению. Однако, процент распространения таких осложнений, как вторичный и рецидивирующий кариес, и неоднократное повторное посещение больними врача-стоматолога, по-прежнему, остается актуальним.

3 Продолжение Актуальность проблемы заключается в том, что % всех терапевтических мероприятий осуществляется при ВК и затрачивается до 1/3 рабочего времени врача - стоматолога. Повторное посещение больных к врачу по поводу ВК требуют больших материальных затрат. Кроме этого ВК, как правило, протекает бессимптомно с интенсивним разрушением твердых тканей зуба, что представляет определенную опасность для дальнейшего развития пульпита.

4 Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотнего краевого прилегания и образования микро щели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы. Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полнего удаления некротизиро- ваннего дентина со стенок кариозной полости.

5 Эпидемиология ВК зубов Впервые в литературе были приведены научно-обоснованные статистические данные о влиянии возраста на распространенность первичнего и ВК зубов. Установлено, что ВК, как и первичный кариозный процесс, наиболее часто встречается после 6 лет и достигает высокого процента между 16 и 22 годами. При обследовании пациентов, распределенных по возрастним группам, выявлено от 12 до 15 % пломб с ВК. Кроме этого отмечено, что ВК имеет тенденцию к снижению в пожилом возрасте, из-за большого количества удаленных зубов.

6 Продолжение Наиболее подвержены развитию ВК дети, подростки и лица молодого возраста, идентичные поражению зубов первичним кариозним процессом. Несомненный интерес представляют исследования населения на распространенность ВК по регионам и возрастним группам. При обследовании 3325 жителей, проживающих в разных регионах Красноярского края, с низким содержанием фтора в источниках питьевой воды в пределах 0,05-0,5 мг/л, в возрасте от 18 до 44 лет установлено, что распространенность первичнего и ВК зубов находится на высоком уровне, и соответственно составляют - 97,3 0,3 и 24,1 0,7%.

7 Продолжение Немаловажное значение на распространенность ВК влияет и уровень оснащения лечебных стоматологических учреждений современним оборудованием, инструментарием и пломбировочними материалами. Данные анкетирования стоматологических поликлиник Красноярского края показали, что до 1995 года основним пломбировочним материалом были Силидонт, Акрилоксид, Карбодент, Стомадент и Эвикрол. Из обследованных пломб, Силидонт применялся в 61,4% случаев, на втором месте пломбы из акриловой пластмассы - 27,8%. Не большой процент композиционных пломб - около 4,0 % и амальгамы - 6,5 %. Следовательно, основними пломбировочними материалами являлись силикон фосфатные цементы и акриловая пластмасса, которые в целом составили - 89,2%. Эти показатели согласуются со средними статистическими данними по России.

8 Местные и общие факторы,способствующие развитию ВК зубов

9 Вторичный кариес как осложнение после пломбирования кариозных полостей определенное время может оставаться незамеченним. Со временем могут периодически появляться неприятные ощущения, вызываемые кислой пищей, Холодовым и другими раздражителями. На передних зубах может наблюдаться потемнение эмали близ пломбы. Наконец, может обнаружиться зазор между пломбой и стенкой полости или даже подвижность пломбы. Выявить вторичный кариес в ранних стадиях его развития позволяют трансиллюминационное исследование и использование красителей.

10 Патогенез ВК зубов Первая стадия (фаза) развития ВК зубов обусловлена образованием краевой микро щели между контактирующими поверхностями пломбировочных материалов и стенками кариозной полости. Вторая стадия развития ВК зубов характеризуется тем, что в краевую микро щель проникает ротовая жидкость, с растворенними в ней кислотами, ферментами. В третьей стадии бактерии, поступающиеся из зубнего налета, в краевую микро щель, размножаются и активно разрушают твердые ткани зуба, особенно дентин, содержащий значительное количество органических веществ. В то же время органические кислоты, ферменты, поступающие с ротовой жидкостью и продуцирующие микроорганизмами, оказывают существенное влияние и на целостность пломбировочных материалов. В одних случаев усиливаются процессы влагопоглощаемости и растворимости (для цементов), в других - нарушается бондинговая система и происходит отторжение композитов от стенок кариозной полости и активизируется коррозия для пломб из амальгамы.

11 Патогенез ВК пломба прокладка Зубной налет Ротовая жидкость микро щель Резистентность эмали дентин эмаль

12 Патогенез РК пломба прокладка Некротизированный дентин пломба Распространение бактерий по дентинним канальцам

13 Патологическая анатомия при ВК Также как и при первичном кариесе различают три зоны поражения твердых тканей зуба: 1) зону распада и деминерализации; 2) зона прозрачнего дентина; 3) зону заместительнего дентина. Первая зона представлена остатками разрушенной эмали и слоями дентина, а также изменениями со стороны пломбировочнего материала. Причем некротизи- рованный дентин имеет 2 слоя, наружный - инфицированный дентин он деминерализован и содержит большое количество бактерий. В этом слое нарушена целостность структуры дентинных канальцев. Второй слой представляет пораженный дентин, частично деминерализованный за счет воздействия кислотных продуктов метаболизма бактерий первого слоя. Поэтому в ряде случаев бактерии, оставшиеся в полости, могут привести к ВК.

14 Продолжение Примыкающая к очагу дефекта эмаль представляется отслоенной от дентина, между твердыми тканями и пломбой прослеживается краевая щель. Однако, прогрессирование ВК идет медленно и только диффузия ротовой жидкости и микроорганизмов вглубь микро щели нарушает функциональную целостность пломбировочнего материала и разрушают твердые ткани зуба. При этом наиболее выраженные изменения наблюдаются в дентине. Слои дентина, обращенные в кариозную полость, размягчены, дентинные канальцы подлежащих слоев деформированы, местами сливаются между собой, образуя продолговатые полости, заполненные остатками пломбировочнего материала и микроорганизмами.

15 Продолжение Вторая зона представлена склерозирован- ним, прозрачним дентином, характеризующим повышенной минерализацией. Третья зона - зона заместительнего дентина, толщина которого зависит от активности кариознего процесса. Необходимо отметить, что степень патологических изменений со стороны твердых тканей зуба и уровня нарушения целостности пломбы зависит от природы пломбировочнего материала.

16 Патологические изменения при ФК у пломб из силодонта, простоявшей в полости в течение 3-х лет

17 Патологические изменения при ВК у пломбы из пластмассы, простоявшей в течение 2-х лет

18 Заключение патанатомии ВК Таким образом, патоморфологические изменения твердых тканей зуба при ВК соответствуют первичному кариозному процессу. Однако, при ВК происходят различной степени изменения структуры пломбировочных материалов, заполняющие краевую щель.

19 Продолжение После травления эмали фосфорной кислотой, структура эмали становится неровной (с углублениями), которые способствуют механическому соединению (адаптации) с эмалью зуба т.е. происходит механическое удерживание материала в образовавшихся порах после травления. Комбинированное применение травления и связывающего вещества, уменьшает краевую проницаемость пломбы и повышает сопротивляемость вторичному кариесу.

20 Микроструктура поверхности эмали после обработке алмазним бором до протравливания кислотой

21 Структура эмали после протравливания кислотой

22 Микроструктура эмали после обработки стальними борами Основними дефектами обработки твердых тканей зуба является неоднородность и не- равномерность стенок и дна сформирован- ной полости. Неравномерность выявляется в виде выступов (пиков) и углублений стенок полости. Сколы на поверхности эмали возникают в форме раковин, выемок, расположенных неравномерно по площади обработки поверхности эмали.

23 Эмалевый край, обработанный стальним бором

24 Кавитограмма после применения стальнего бора

25 Продолжение Образование дефектов при формировании стенок кариозных полостей является основной причиной нарушения краевого прилегания пломб. Пломбировочные материалы способны лишь в некоторой степени компенсировать дефекты, возникающие при обработке твердых тканей зубов борами. Некоторые пломбировочные материалы не обладают достаточной адгезией к стенкам полости из-за процессов дезинтеграции, усадки, нарушение бондинговой системы и т.д.

26 Эмалевый край, обработанный алмазним бором

27 Кавитограмма после применения алмазнего бора

28 Оптимальные режимы работы с зубоврачебними борами Стальные боры – не более об/мин; Использовать при удалении некротизированной- него дентина (в пределах дентина). Твердосплавные свыше об/мин, формировать стенки кариозной полости. Алмазные – при скорости вращения 250 – 300 тыс об/мин, работать в пределах эмали. После применения стальнего бора эмалевый край обрабатывают корундовой или алмазной головкой.

29 Неправильная форма полости может способствовать выпадению пломбы (Marmasse)

30 Дно полости должно быть плоским. Наклонение дна перегружает одну из стенок (Marmasse)

31 Не следует оставлять истонченные стенки (Marmasse)

32 В глубокой полости пломбы удерживаются лучше, чем в неглубоких (Marmasse)

33 Адгезия Адгезия – прилипание (сцепление) между двумя поверхностями различных по природе пломбировочных материалов с твердыми тканями зуба. В условиях полости рта, под влиянием рото- вой жидкости, жевательнего давления, гете- рогенности твердых тканей зуба, содержащих минеральную и органическую основу, созда- ются условия, предопределяющие трудности в получении прочнего адгезивнего соедине- ния.

34 Продолжение Химическую адгезию делят на специфичес- кую или собственную, когда происходит хими- ческое взаимодействие между контактирую- щими поверхностями и механическую – про- никновение веществ в поры и неровности по- верхности и фиксирующиеся в них в виде «заклинивания» и рассматривается как адап- тация пломбировочнего материала, после ко- торой наступает вторая стадия – адгезия.

35 Продолжение Для получения прочной связи пломбировоч- него с твердыми тканями существует два пу- ти: получение прямой связи с твердой субстанцией с применением препаратов, образующих хелатные связи с кальцинирова- нной поверхностью эмали и дентина, дейст- вующие как грунт, подслой с гидрооксиаппа- титом и полимеризационними системами. И во второй путь применение двухстороннего клейкого промежуточнего вещества (лаки-ад- гезивы).

36 Лаки-адгезивы Лаки – адгезивы обеспечивают прочную связь с твердыми тканями зуба, устойчивы к агрессивной среде полости рта, неэлектропроводные и тем самым понижают краевую проницаемость в результате блокирования свежеобнаженных дентинных канальцев, микропор и препятствуют проникновению ротовой жидкости, с раство- ренними в ней кислотами и ферментами. Они выполняют роль «буфернего звена» в системе «зуб-пломба», регулируя и сглаживая термодеформационные и физико-механические различия коэффициента расширения пломбы и твердых тканей зуба.

37 Краевая проницаемость у пломбы из силидонт цемента (вид сверху)

38 Краевая проницаемость у пломб силидонт цемент (продольный шлиф)

39 Краевое прилегание пластмассы (вид сверху)

40 Краевое прилегание и краевая проницаемость у пластмассы (продольный шлиф)

41 Краевое прилегание у пломб из амальгамы (продольный шлиф)

42 Распространение красителя по трещинам после применения стальнего бора в области эмали

43 Патологическая анатомия при ВК Также как и при первичном кариесе различают три зоны поражения твердых тканей зуба: 1) зону рас- пада и деминерализации; 2) зона прозрачнего дентина; 3) зона заместительнего дентина. Первая зона представлена остатками разрушенной эмали и слоями дентина, а также изменениями со стороны пломбировочнего материала. Причем некроти- зированный дентин имеет 2 слоя, наружный - инфицированный дентин он деминерализован и содержит большое количество бактерий. В этом слое нарушена целостность структуры дентинных канальцев. Второй слой представляет пораженный дентин, частично деминерализованный за счет воздействия кислотных продуктов метаболизма бактерий первого слоя. Поэтому в ряде случаев бактерии, оставшиеся в полости, могут привести к ВК.

44 Нарушение бондинговой системы нарушается краевое прилегание у композита харизма

45 При нарушении бондинговой системы нарушается краевое прилегание у композита геркулайт

46 Пин одно из средств ретенции пломбировочнего материала (Marmasse)

47 Адгезия – самый перспективный способ фиксации пломб (Marmasse)

48 Клиника ВК зубов Вторичный кариес зубов, как правило, принимает хроническое течение, что выражается в бессимп- томности его проявлений для больнего. Длительность течения ВК, которое сопровождается интенсивним разрушением твердых тканей зуба, в последующим, не заметно для пациента может привести к развитию пульпита. Клинические признаки ВК обычно проявляются спустя 3-6 мес и более после пломбирования кариозной полости. Если нарушена фиксация пломбы или её дефект выявляется в более ранние сроки, то вряд ли можно говорить о ВК.

49 Продолжение Однако, со временем, когда патологический процесс в краевой щели развивается по типу среднего или глубокого кариеса, у больнего периодически возникают неприятные ощущения или болевой симптом на химические, температурные и механические раздражители. При этом объективно наблюдается потемнение эмали близ пломбы, а в ряде случаев визуально обнаруживается зазор между стенкой полости и пломбой или даже подвижность последней.

50 Клиника рецидивирующего кариеса В отличие от ВК, рецидивирующий кариес клинически протекает более активно. После пломбирования больные через 1-2 недели предъявляют жалобы на ноющие боли, возникающие в запломбированном зубе. Причем объективно не наблюдается каких-либо патологических изменений со стороны прилегающей эмали к пломбировочному материалу. Такие субъективные ощущения больними связано с тем, что патологический процесс под пломбой развивается по пути наименьшего сопротивления, по дентинним канальцам к пульпе зуба. В этом случае может быстро развиться воспаление пульпы зуба (пульпит)

51 Вторичный кариес зубов у цементных пломб

52 Вторичный кариес в пришеечной области центральнего резца

53 Вторичный кариес

54

55

56

57 Диагностика ВК под микроскопом

58 Диагностика ВК с помощью микроскопа

59

60 Диагностика ВК Процент выявления ВК зубов колеблется от 9,4 до 84,2. Большой разброс в процентном отношении в распространенности ВК связывают с нестандартними методами исследования, которые не обеспечивают точную диагностику вторичнего и рецидивирующего кариеса. При изучении надежности общепринятых клинико- рентгенологических методов диагностики ВК с последующим применением на удаленных зубах стереомикроскопического исследования пломб из амальгамы выявлено, что частота ложноположительнего диагноза снизилась с 12% до 3%, а количество случаев нарушения краевого прилегания без ВК увеличилась с 8 до 47%. Считают диагностику мелких вторичных кариозных поражений ненадежной и в большинстве случаев нарушение краевого прилегания ошибочно диагностируют как ВК.

61 Продолжение В практической стоматологии широко применяется метод диагностики ВК с применением зубовра- чебнего зонда и зеркала, при котором опре- деляются критерии клинического состояния пломб. Выделяют следующие критерии: А - пломба плотно прилегает к тканям зуба по всей периферии, зонд не задерживается при движении поперек её края, видимой щели нет; Б - зонд при движении задерживается и наблюдается видимая щель, в которую проникает зонд, однако дентин и прокладка не обнажены; В - зонд проникает в щель на такую глубину, что достигает дентина или прокладки; Г - отмечается отлом пломбы, под- вижность её, либо частичное или полное выпадение.

62 Рентгенография при ВК В повседневной работе врача-стоматолога широко используются рентгенография при заболеваниях зубов. Однако врачи, как правило, не обращают внимания на состояния пломб. При наличии пломб из композитов ВК лучше выявляется при вертикальном отклонении луча на 10 градусов. В то время как на качество диагностики ВК у пломб из амальгамы, колебания вертикальнего угла от 0 до 15 градусов не оказывают существеннего влияния. При внимательном осмотре рентгеновского снимка на клиническое состояния пломб хорошо определяются патологические изменения в зоне прилегания пломбировочнего материала к стенкам кариозной полости. Причем по рентгеновскому снимку можно оценить и глубину кариознего процесса, возникающего между пломбой и стенками кариозной полости. В настоящее время существует такой метод, как визиорадиография, который с успехом может использоваться в оценке клинического состояния пломб из различных пломбировочных материалов.

63 Рентгенография при вторичном кариесе

64 Рентгенография 16 с вторичним кариесом

65 Рентгенография при рецидивирующем кариесе

66 Тактика врача при лечении ВК зубов В лечении ВК зубов прежде всего необходимо решить главный вопрос, нужно ли исправить часть пломбы или полностью её удалить и заменить на новую? Вопрос этот необходимо решать с учетом локализации ВК и глубины патологического процесса, а так же от активности клинического течения первичнего кариознего процесса. При локализации ВК на жевательной поверхности при хроническом течении первичнего кариознего процесса, когда он имеет ограниченную зону поражения, распространяющийся вдоль одной из стенок кариозной полости, нет необходимости удалять всю пломбу. В этом случае нужно со стороны образовавшегося дефекта, тщательно провести этап некротомии, сформировать часть кариозной полости и постараться заполнить её тем же пломбировочним материалом, с последующим шлифованием и полированием поверхности пломбы. В то же время если патологический процесс распространяется вокруг пломбы (или в нескольких зонах краевого прилегания), то её необходимо удалить полностью, провести все этапы формирования и заполнить новым пломбировочним материалом.