Скачать презентацию
Идет загрузка презентации. Пожалуйста, подождите
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемАлександра Мартынюк
1 Вирусные гепатиты А и В Выполнила : Мартынюк А.О. Студентка 621 группы Проверила : Костринина Г. Н. Улан – Удэ 2019
2 По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом А болеет более 1,5 млн человек, Гепатитом В – более 50 млн человек От острого гепатита В и его последствий ежегодно умирает 1,5- 2 млн больных Хронических носителей HBV – 350 – 400 млн Хронических носителей HDV – млн Хронических носителей HCV – до 1 млр Все вирусные гепатиты – антропонозы Основной орган-мишень – печень Цикличное течение Основные клинические симптомы, биохимические показатели подобны После перенесенных заболеваний формируется стойкий типоспецифический иммунитет
5 Гепатит А (ВГА) вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) устойчив во внешней среде (в воде 3-10 мес), чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении. Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи -- фекально-оральный. Наиболее восприимчивый коллектив -- люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3--7 лет.
6 Механизм передачи вирусов гепатита А
7 Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания. Инкубационный период: минимальный 7 дней, максимальный 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период. Продолжительность начального периода 47 дней.
8 В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 25 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.
9 Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени
11 Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфа- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.
16 При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.
17 Лечение ВГА должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов. При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни постельный. Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета 5.
18 Гепатит В – характеризуется острым или хроническим течением и симптомами поражения печени с нарушением обменных процессов и развитием желтухи Гепатит В - вызывается ДНК-содержащим авирусом (HBV).. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.
19 Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный. Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.
20 Структура вируса включает четыре антигена, из которых три -- основные: 1) HBcAg - сердцевидный, ядерный; 2) HBeAg - антиген инфекциозности; 3) HBsAg - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку
21 HBsAg - поверхностный антиген наружной оболочки ВГВ. Ранее HBsAg был известен как "австралийский антиген". HBsAg обладает повышенной устойчивостью к физико-химическим воздействиям. выявление HBsAg в сыворотке крови является признаком инфицированности человека вирусом гепатита В, подтверждает диагноз острого, хронического гепатита В или носительства. Выявление anti-HBsAg указывает на развитие иммунитета, выздоровление. Anti-HBs - длительно обнаруживается после вакцинации против вируса гепатита В. Антиген "e" гепатита В (HBeAg) появляется в сыворотке крови в преджелтушный период. Его обнаружение указывает на размножение вирусных частиц и свидетельствует об активном процессе. выявление HBeAg через 2 и более месяцев после начала заболевания служит признаком развития хронического гепатита. HBcAg выявляется в ядрах пораженных гепатоцитов гистохимическими методами при биопсии печени. В сыворотке, плазме крови HBcAg в свободном виде не определяется.
27 Рис. а – значение различных путей передачи инфекции вируса гепатита B и принадлежности к группам риска; б – значение различных путей передачи инфекции вируса гепатита C и принадлежности к группам риска
28 Группы повышенного риска заражения ВГВ Реципиенты крови и ее препаратов Пациенты, которым проводят множественные процедуры, сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистых Медицинские работники Члены семьи лиц, инфицированного ВГВ Инъекционные наркоманы Дети, рожденные от матерей, инфицированных ВГВ
29 заражение Острый гепатит В Инфекция с клиническими проявлениями (5-10%) Бессимптомная инфекция (90-95%) выздоровление Хроническое носительство ВГВ (70-75%) выздоровление Хронический гепатит (30-50%) Цирроз печени Первичная гепатокарцинома Л етальный исход
30 Инкубационный период – 30 – 180 дней Начальный период – 2-4 недели Варианты начального периода: - диспептический - артралгический - астеновегетативный - гриппоподобный - смешанный ( в 50-55% случаев)
31 Основные синдромы в патогенезе гепатита В Синром цитолиза Синдром холестаза Мезенхимально – воспалительный синдром
32 Типичные клинические проявления хронического гепатита В: - гепатомегалия - астеновегетативный синдром - диспептический синдром - геморрагический синдром - синдром поражения ЦНС - желтушность кожи
33 Гепатомегалия - печень плотная, иногда болезненна Астеновегетативный синдром – умеренная лихорадка, повышенная потливость, утомляемость, головная боль; Диспептический синдром – чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, отрыжка, вздутие и боль в животе, непереносимость жирной пищи; Геморрагический синдром - носовые кровотечения, петехии, экхимозы, телеангиоэктазии (сосудистые «звездочки» диаметром 1-10 мм.), пальмарная эритема ладоней; Синдром поражения ЦНС – раздражительность, нарушение сна, снижение памяти, головная боль, головокружение; Желтушность – постоянный симптом хронического гепатита В с переходом в цирроз.
34 Осложнения вирусного гепатита В Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение - острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии. Кровотечения (носовые, маточные, кишечные)
35 Стадия I (прекома I) Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость - апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией.
36 Стадия II (прекома II). Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких дней.
37 Стадия III (кома). Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно- сосудистой недостаточности. Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.
40 Пальмарная эритема: кожа ладони истончена, блестящая, гиперемирована
41 Телеангиоэктазии при вирусном гепатите.
Еще похожие презентации в нашем архиве:
© 2024 MyShared Inc.
All rights reserved.