1 КАЗАНСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ЛЕКЦИИ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Доцент Ю.В. Ослопова « КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ » Казань. - презентация

1 1 КАЗАНСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ЛЕКЦИИ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Доцент Ю.В. Ослопова « КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ » Казань

2 2 План лекции: I. Эпидемиология крупозной пневмонии. II. Этиология и патогенез крупозной пневмонии. III. Клиническая картина. 1. Жалобы больного крупозной пневмонией. 2. Данные объективного исследования больного крупозной пневмонией. 3. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования больного пневмонией.

3 Пневмония – острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризуемое поражением респираторных отделов легких с внутри альвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами. Пневмония – воспалительный процесс инфекционной природы, протекающий с преимущественным поражением альвеол.

4 Пневмония – одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания. Заболеваемость внебольничной пневмонией в России составляет случаев на 1000 человек в год. Пневмонии занимают 1-е место среди причин летальности от инфекционных болезней человека и 6-е место среди всех причин летальности. Рост смертности от внебольничной пневмонии сочетается с низким качеством клинической диагностики, обусловленным поздней госпитализацией, тяжестью больных и множеством субъективных причин неправильной диагностики (недооценка или переоценка рентгенологических данных, недообследованность пациентов и неправильная трактовка клинической картины).

5 Классификация пневмоний Внебольничная пневмония; Внутрибольничная пневмония; Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета; Аспирационная; Очаговая (бронхопневмония) – воспалительный процесс захватывает только прилежащие к бронхам альвеолы. Крупозная (долевая, плевропневмония) – воспалительный процесс захватывает целую долю легкого и прилежащий участок плевры. Интерстициальная – воспалительный процесс поражает интерстициальную ткань.

6 Этиология Описано более 100 микроорганизмов, способных вызвать внебольничную пневмонию. Наиболее частым возбудителем является пневмококк (Streptococcus pneumoniae) – 30-95%.

7 Защитные механизмы, препятствующие попаданию в дыхательные пути инородных частиц и микробов: Закрытие надгортанника и голосовой щели; Кашлевой рефлекс, чихание; Наличие тонкого слоя слизи, содержащей секреторные Ig на внутренней поверхности бронхов; Деятельность мерцательного эпителия; Фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

8 Факторы, способствующие развитию пневмонии: Нарушение сознания (алкоголизм, наркомания, инсульт, нарушение иннервации ротоглотки, нарушение глотания, общий наркоз); Состояние после стрессов; Переохлаждение; Вирусные инфекции верхних дыхательных путей; Обструктивные заболевания легких; Курение и промышленное загрязнение воздуха; Послеоперационный период; Застойная сердечная недостаточность; Старческий возраст; Истощающие заболевания; Иммунодефицитные состояния (ВИЧ, нейтропения, гипергаммаглобулинемия).

9 Патогенез Пути проникновения возбудителя: Микроаспирация секрета носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); Воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазмы, хламидии); Гематогенный из внелегочного очага (золотистый стафилококк); Прямой (интубация трахеи, ранения грудной клетки); Контагиозный путь из соседних инфицированных участков (пневмококки).

10 Патологическая анатомия 1 стадия – стадия «прилива». Длительность от 12 ч до 3 сут. Под действием эндотоксина, выделяемого пневмококком, происходит повреждение мембраны альвеолы, повышается проницаемость альвеол, отёк стенок. 2 стадия – «красного опеченения». Длительность 2-6 сут. Характеризуется наполнением альвеол экссудатом, богатым фибрином и эритроцитами. Лёгкое становится плотным как печень. 3 стадия – «серого опеченения». Длительность 2-6 сут. Характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией лёгкого и массивным выпадением фибрина. 4 стадия – стадия «разрешения». Характеризуется активацией фибринолитической активности протеолитических ферментов нейтрофилов. Экссудат рассасывается. В пораженном участке легкого часто наблюдается сочетание всех указанных стадий или преобладание одной из них.

11 Клиничешское деление пневмонии по стадиям 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива») 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного» и «серого опеченения») 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения»)

12 Клиническая картина крупозной пневмонии 1 стадия: начало болезни (стадия «прилива») ЖАЛОБЫ: внезапное повышение температуры тела до С, сопровождающееся выраженной головной болью, резкой слабостью, ознобом. Иногда повышение температуры сопровождается бредом, галлюцинациями; боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе; сухой кашель; одышка смешанного характера, постоянная в течение дня; отсутствие аппетита, метеоризм; потливость.

13 Лихорадка Повышение t тела является защитно-приспособительной реакцией организма. Образующиеся при воспалении пирогены воздействуют на активированные лейкоциты, которые синтезируют интерлейкин -1 (а также интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование простагландина Е2, под влиянием которого повышается уровень «установочной точки» центра терморегуляции в переднем гипоталамусе. «постоянная лихорадка» (febris continua)

14 Боль в грудной клетке Боль в грудной клетке возникает вследствие раздражения болевых рецепторов плевры (преимущественно висцерального листка), вовлеченной в воспалительный процесс

15 Кашель Кашель развивается в результате раздражения кашлевых рецепторов дыхательных путей и плевры. Сухой кашель в начале заболевания, обусловлен вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов (рефлекторный кашель).

16 Одышка Основными причинами одышки при крупозной пневмонии являются «выключение» части легочной паренхимы из легочной вентиляции и повышение ригидности легких. Воспалительный отек легочной ткани сопровождается уменьшением растяжимости легочной ткани, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких. В основе одышки лежит патологическая активация дыхательного центра в результате раздражения рецепторов, расположенных в дыхательных путях, легких, дыхательных мышцах. Возбуждение дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания (интенсивная работа дыхательных мышц), и к субъективному ощущению нехватки воздуха ( раздражение коры головного мозга).

17 История развития заболевания Характерным является указание на переохлаждение, пребывание в сыром прохладном помещении. Имеют значение обстоятельства, указывающие на снижение иммунитета: частые простудные заболевания, перенесённые вирусные инфекции, хронические заболевания, авитаминоз, плохое питание, нервно-психические расстройства, злоупотребление алкоголем.

18

19 19 Выражение лица – страдаль- чешское. Гиперемия (румянец) щек, главным образом на стороне поражения. Гиперемия случается очень часто, она происходит при верхнедолевой пневмонии и связана с раздражением симпатической нервной системы на сто- роне поражения. У больных появляется бледность, сменяемая цианозом, в области носогубного треугольника. Очень часто обнаруживается пузырьковая сыпь – герпес – на губах и носу (herpes labialis et nasalis). Заметно раздувание крыльев носа («игра» крыльев носа) как проявление одышки. Лицо пневмоника

20 20 Инъецирование склер на стороне поражения обусловлено раздражением симпатической нервной системы и расширением периферических сосудов. Возможно появление субиктеричности склер, что обусловлено небольшой гипербилирубинемией вследствие токсического поражения печени при тяжелом течении пневмонии (паренхиматозная желтуха).

21 Кожа лица, туловища, конечностей серовато-синюшного оттенка, теплая на ощупь – признак центрального (диффузного, «теплого») цианоза

22 22 Центральный цианоз развивается в результате недостаточного насыщения кислородом артериальной крови и повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина вследствие «выключения» части легочной паренхимы из легочной вентиляции. Теплота кожи обусловлена гиперкапнией (повышение в крови СО 2 ), а также наличием лихорадки. Центральный цианоз

23 ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ При осмотре грудной клетки обращает на себя внимание отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании возникает за счет наличия патологического процесса в легком (поражение доли легкого), ограничивающего его участие в дыхании. Вовлечение в патологический процесс плевры (сухой плеврит) вызывает боль в грудной клетке, что ведет к рефлекторному сокращению мышц пораженной половины грудной клетки и одностороннему ограничению дыхательных движений.

24

25 Голосовое дрожание в стадию «прилива» усилено над пораженным участком легкого. Усиление голосового дрожания объясняется уплотнением легочной паренхимы и повышением ее однородности, что создает условия для лучшего проведения вибраций с голосовой щели на поверхность грудной клетки.

26 Сравнительная перкуссия лёгких В стадию «прилива» при перкуссии можно определить притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (притуплено-тимпанический звук). Тимпанический оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани.

27 АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ В стадию «прилива» над пораженным участком легкого можно выслушать: 1. Ослабленное нормальное (везикулярное) дыхание ( в результате снижения эластичности легких происходит уменьшение амплитуды колебательных движений альвеолярной стенки); 2. Бронховезикулярное дыхание ( в области проекции небольшого участка уплотненной легочной ткани на поверхность легкого проводится слабое бронхиальное дыхание. Окружающие этот очаг малоизмененные альвеолы индуцируют шум нормального (везикулярного) дыхания); 3. Крепитацию сrepitatio indux(разливание во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом). 4. Бронхофония усилена.

28 Крепитация Возникает на высоте вдоха Не исчезает после откашливания

29 Шум трения плевры Выслушивается в обе фазы дыхания. Не изменяется при откашливании. Усиливается при давлении фонендоскопом на грудную клетку.

30 Клиническая картина крупозной пневмонии 2 стадия: разгар болезни (стадии «красного и серого опеченения») ЖАЛОБЫ: Сохраняется повышение температуры тела до С, сопровождающееся выраженной головной болью, резкой слабостью, ознобом. Повышение температуры может сопровождатся бредом, галлюцинациями; сохраняются боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе; Беспокоит влажный кашель с вязкой, слизистой мокротой «ржавого» цвета; сохраняется одышка смешанного характера, постоянная в течение дня; отсутствует аппетит, наблюдается похудание, метеоризм; потливость.

31 Кашель Кашель с выделением мокроты обусловлен тем, что нарастает процесс экссудации, и из альвеол в просвет терминальных, а затем и более крупных бронхов поступает мокрота. «Ржавый» цвет мокроты обусловлен появлением в экссудате эритроцитов. Эритроциты проникают в просвет альвеол путем диапедеза из-за того, что увеличивается сосудистая проницаемость. Вследствие распада эритроцитов, длительно находящихся в альвеолах, из гемоглобина образуется пигмент гемосидерин, придающий мокроте «ржавый» цвет.

32 При осмотре в стадию разгара болезни « опеченения» отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. При пальпации определяется болезненность грудной клетки, снижение ее эластичности. Голосовое дрожание усилено.

33 Сравнительная перкуссия легких В стадию «опеченения» над пораженным участком легкого определяется ТУПОЙ перкуторный звук. ТУПОЙ перкуторный звук свидетельствует об уплотнении легочной ткани (альвеолы содержат уже не воздух, а экссудат; при этом также происходит инфильтрация интерстициальной ткани). При перкуссии плотной ткани возникает тихий, короткий и высокий звук, который образно называют тупым.

34 Аускультация легких В стадию «опеченения» над пораженным участком легкого выслушивается патологичешское бронхиальное дыхание (инфильтрацион- ный вариант). Бронхофония усилена.

35 Патологичешское бронхиальное дыхание В стадию «опеченения» когда альвеолы полностью заполнены экссудатом, доля легкого уплотняется, и плотная ткань «создает» условия для проведения ларинготрахеального дыхания без искажения на поверхность грудной клетки.

36 Сердечно-сосудистая система Тахикардия (реакция организма на повышение температуры тела, изменение газового состава крови как проявление дыхательной недостаточности); Снижение АД (возникает в результате массивного воздействия бактериальных токсинов непосредственно на сосудистую стенку, что приводит к выраженной дилатации венозных сосудов и депонированию больших объемов крови преимущественно в сосудистом русле органов брюшной полости. В результате уменьшается приток крови к правым отделам сердца, снижается ОЦК, падают ударный объем сердца и давление наполнения левого желудочка).

37 Сердечно-сосудистая система Усиление тонов сердца на верхушке может наблюдаться при левосторонней нижнедолевой пневмонии в стадию «опеченения» в результате того, что уплотненная легочная ткань, расположенная в непосредственной близости от верхушки сердца, усиливает проводимость сердечных тонов на грудную клетку. Акцент II тона над легочной артерий вследствие повышения давления в легочной артерии (альвеолярная гипоксия в пораженной доле легкого приводит к развитию генерализованного повышения тонуса легочных артериол, приводящего к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочной артерии).

38 Система пищеварения Снижение аппетита; Тяжесть в эпигастральной области; Метеоризм; Неустойчивая работа кишечника.

39 Клиническая картина крупозной пневмонии 3 стадия: выздоровление (стадия «разрешения») ЖАЛОБЫ: Температура тела нормальная Боль в грудной клетке отсутствует или незначительна Возможен сухой или влажный кашель со слизистой мокротой в небольшом количестве Одышки нет Аппетит снижен, наблюдается похудание Сохраняется потливость Слабость, быстрая утомляемость

40 При осмотре в стадию выздоровления «разрешения» не отмечается отставания пораженной половины грудной клетки при дыхании. При пальпации определяется болезненность грудной клетки, снижение ее эластичности. Голосовое дрожание усилено.

41 Сравнительная перкуссия лёгких В стадию «разрешения» при перкуссии можно определить притупление перкуторного звука.

42 Аускультация легких В стадию «разрешения» может выслушиваться ослабленное нормальное (везикулярное) дыхание, крепитация (сrepitatio redux), шум трения плевры, влажные мелкопузырчатые хрипы. Бронхофония усилена.

43 Общий анализ крови Увеличение СОЭ (при воспалении в крови увеличивается количество глобулинов и снижается содержание альбуминов); Лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (проявление временной гиперплазии костного мозга в ответ на инфекцию); Токсическая зернистость нейтрофилов (возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы при тяжелом инфекционно-воспалительном заболевании); Анемия (возникает в результате действия провоспалительных цитокинов, угнетающих эритропоэз); Анэозинофилия, лимфопения (реакция на стресс, реализуемая через гиперкортицизм. Кортикостероиды влияют на костный мозг (активируя его) и лимфатическую ткань (подавляя ее).

44 Общий анализ мочи Протеинурия (возникает в результате повышения проницаемости клубочковой мембраны для белка при повышении температуры тела); Гиалиновые цилиндры («слепки» почечных канальцев); Уробилиновые тела (появляются в результате токсического поражении печени гепатоциты теряют способность захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген, который попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина).

45 Анализ мокроты Мокрота по характеру слизистая, «ржавого» цвета, без запаха. При микроскопическом исследовании обнаруживается: небольшое количество эритроцитов, клетки альвеолярного эпителия, лейкоциты и кристаллы гематоидина.

46 Рентгенологичешское исследование Выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям легкого.

47 ЭКГ Р- pulmonale Преходящая перегрузка правого предсердия в разгар заболевания с последующей нормализацией ЭКГ в период выздоровления.