Анестезиология Виды обезболивания. Тема лекції Организация анестезиологиче- ской службы и отделений интенсивной терапии в Украине и за рубежом. Наука. - презентация

1 Анестезиология Виды обезболивания

2 Тема лекції Организация анестезиологиче- ской службы и отделений интенсивной терапии в Украине и за рубежом. Наука анестези- ология. Подготовка больных к наркозу и их анестезиологиче- ское обеспечение.

3 Приказ МОЗ Украины 303 В соответствии с приказом МОЗ Украины от г. за 303 О регламентации деятельности анестезиологической службы Украины, в зависимости от вида деятельности и необходимости, в большинстве лечебных учреждений (городских, ЦРБ, хирургических клиниках и др.) созданны отделения анестезиологии с кроватями для интенсивной терапии.

4 Основные задания анестезиологической службы Украины Основными заданиями анестезиологиче- ской службы является: осуществление комплекса мероприятий по подготовке и проведению разных видов обезболивания во время операции, родов, диагностических и лечебных процедур; проведение мероприятий по коррекции нарушений функций жизнено-важных органов и систем организма при заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах и др.

5 Понятие о боли Понятие о боли Боль – это неприятный, предупреждающий сигнал об опасности, которая играет важную роль в защите организма. Это особенное ощущение, которое возникает в результате действия различных травмирующих факторов (механическая травма, воспаление, опухоли, и др.) и характеризуется соответствую- щими реакциями и рефлекторными изменениями функций внутренних органов, направленных на освобождение организма от действия повреждающего фактора. Боль явление (ощущение) не физиологично, а патологическое

6 Формирование болевых реакций Центральная и периферическая НС Механизм возникновения боли

7 Различают: а) корковую боль или, ее еще называют – соматическая боль, которая возникает при раздражении нервных рецепторов поверхно- сти тела, проводится в центральную нервную систему по афферентным волокнам и является четко локализованной; б) висцеральная боль, которая возникает при раздражении внутренних органов. Эта боль трудно поддается локализации, имеет разли- той характер и может иррадиировать (пере- даваться) в другие участки организма, которые отвечает так называемым зонам Захарина-Геда. Виды боли

8 Вегетативная боль В формировании болевых реакций принимает участие и вегетативный отдел нервной системы. 1.Раздражение симпатико-адреналовой системы приводит к накоплению на нервных окончаниях гистамина, ацетилхолину, которые являются раздражителями болевых рецепторов. 2.На болевые раздражения реагируют железы внутренней секреции, усиливая или уменьшая выделение гормонов (надпочечники, щитовидная железа, разные образования мозга и др).

9 Проявление боли При ощущении боли в пострадавшего возникает соответствующая реакция в виде защитных движений скелетной мускулатуры, голосовых звуков, мимики, и др. Клинически болевые реакции проявляются нарушением гемодинамики, дыхания, функций желез внутренней секреции, обмена веществ, и тому подобное, суммарно такие изменения могут привести к развитию шокового состояния.

10 С нейробиологической и нейрофизиологической точек зрения по- прежнему остается неясным, каким образом нейронные сети формируют сознание. Однако установлено, что феномен сознания не является состоянием, которое присуще какому-либо изолированному центру в головном мозге, а находится в чрезвычайно сложной зависимости от непрерывного активирующего влияния подкорковых образований на ассоциативную кору.

11 Кроме того, корковые нейронные поля благодаря обратной связи с подкорковыми образованиями могут регулировать собственную активность. Таким образом, сознание формируется при специфическом взаимодействии центров головного мозга и может рассматриваться как результат динамического равновесия между входными сигналами из подкорки и выходными из коры.

12 Сон при чисто механистическом объяснении является результатом прямого или непрямого «выключения» коры головного мозга. Следует различать физиологический (например, ночной сон) и искусственный, или индуцированный, сон (например, гипноз).

13 Непрямое снотворное действие реализуется вследствие торможения афферентных путей в области медиальных ядер ретикулярной формации, которая пронизывает весь ствол головного мозга и регулирует активность коры и поддерживает состояние бодрствования (восходящая активирующая ретикулярная система ВАРС). С помощью ретикулярной формации генерируется ритм сон- бодрствование.

14 Поражение ретикулярной формации, например в результате травмы, приводит к потере сознания, т.е. к коме. На ретикулярную формацию влияют седативные и снотворные средства, а также наркотические анальгетики. Они могут нарушить проведение активирующих, или пробуждающих, импульсов (деафферентация). В отличие от физиологического сна, снотворные и наркотические препараты могут «выключить» сознание и путем прямого влияния на кору головного мозга.

15 Для искусственного сна характерна амнезия, когда внешние раздражители не оказывают влияния на сознание и поэтому не запоминаются. Таким образом, амнезия является составной частью наркоза. Боль возникает в результате воздействия на организм, представляющего угрозу его целостности. Поэтому в процессе эволюции сформировалась тонко настроенная ноцицептивная система, служащая для проведения болевых импульсов, их обработки и ответной реакции.

16 Боль, распространяясь по афферентным путям от болевых рецепторов к коре головного мозга, где она осознается, проходит через несколько промежуточных нейронных «коммутационных станций». Наиболее важной из них является таламус, в который болевые импульсы поступают по спиноталамическому пути. В таламусе происходит восприятие боли как таковой (Schmerzidentifikation).

17 Таламус связан проводящими путями с корой и лимбической системой, которая является пограничной областью между большим мозгом и стволом головного мозга и придает боли характерную для нее эмоциональную окраску (Schmerzaffektion). В корковых зонах в постцентральной извилине наряду с локализацией боли происходит осознанное ее восприятие и переживание. Из таламуса болевые импульсы переключаются через ретикулярную формацию, достигая двигательных ядер ствола головного мозга и гипоталамуса. Поступающие в ретикулярную формацию болевые импульсы повышают вигильность.

18 Если это происходит на фоне наркоза, то свидетельствует о том, что наркоз поверхностный. Двигательные ядра ствола головного мозга через эфферентные пути реализуют индуцированные болью физиологические защитные рефлексы. Под влиянием импульсов, исходящих из гипоталамуса, возникают вегетативные реакции на боль, которые сопровождаются активацией симпатоадреналовой системы. Это приводит к повышению АД, увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС) и дыхания (при спонтанном дыхании), усилению потоотделения, расширению зрачков и т.д. Таким образом повышается потребность в энергии и усиливается потребление кислорода (стрессовая реакция).

19 Очевидно, что одного «выключения» сознания недостаточно, чтобы достичь аналгезии, которая бы позволила подавить болевые реакции чрезвычайно сложно устроенной ноцицептивной системы. Лишь препараты, влияющие на болевую интеграцию в ЦНС, могут обеспечить адекватную аналгезию, которую называют соматической.

20 Действие препаратов может быть полным (наркотические анальгетики) или избирательным, направленным на ключевые позиции болевого переключения (например, опиоидные анальгетики). Кроме того, можно также достичь обезболивания на регионарном уровне с помощью местных анестетиков, которые блокируют проведение импульсов на уровне периферических нервов или спинного мозга.

21 Релаксация мышц с помощью наркотических анальгетиков достигается прежде всего в результате угнетения вышерасположенных центров, каковыми являются ядра ствола головного мозга, поддерживающие мышечный тонус, а также торможения нисходящих двигательных путей спинного мозга.

22 Кроме того, при глубоком наркозе непосредственно подавляется и активность нейронов передних рогов спинного мозга. Эти механизмы в совокупности обеспечивают центральную релаксацию мышц. Она включает снижение мышечного тонуса и торможение полисинаптических рефлексов. Наряду с наркотическими анальгетиками такой эффект дают также бензодиазепины. Основным их действием является седативное, а снижение мышечного тонуса считается побочным.

23 В отличие от этих препаратов, миорелаксанты оказывают не центральное действие, а специфическое избирательное на уровне двигательной концевой пластинки, подавляя гаким образом нервно-мышечную передачу (периферические миорелаксанты). Значение миорелаксантов состоит в том, что при их применении отпадает необходимость значительного углубления наркоза до стадии, при которой достигается расслабление мышц.

24 Это позволяет уменьшить риск осложнений, связанных с глубоким наркозом, прежде всего угнетения сердечно-сосудистой системы. Расслабление мышц, вызываемое периферическими миорелаксантами, при необходимости можно прервать, вводя специфические антагонисты, действующие на уровне рецепторов. Наркотические средства с их «центральным релаксируюшим» действием в сочетании с периферическими миорелаксантами усиливают эффект расслабления мышц, проявляя таким образом синергизм.

25 Анестезиология (от грец. an – отрицание, aеstesiа – ощущение, logos – наука). Наука о обезболивании и другие методы защиты организма от избыточных раздражений, возникающих при хирургическом вмешательстве. На сегодня ни одна операция не проводится без обезболивания. Для предупреждения боли используется целая система мероприятий.

26 История обезболивания Развитие современной анестезиологии началось в начале ХVІІІ ст. и связанно с именем французского ученого Антония Лавуазье, который занимался изучением газов, английского химика Гумфри Дави, который впервые выучил действие закиси азота (веселящего газа) и английского врача Хораса Уельса, который испытал это средство на себе и впервые в 1844 г. применил у больных при удалении зубов. "Хорас Уэльс, который открыл анестезиологию"

27 Развитию анестезиологии содействовали Работы американского химика Ч. Джексона из Бостона, который открыл эфир для наркоза. Опыты зубного врача Вильяма Мортона, который испытал действие препарата на себе. Работы врача-хирурга Д. Уорена, который впервые в мире 16 октября 1846 года в присутствии студентов и врачей удалил большую опухоль шеи с применением эфирного наркоза.

28 Общее обезболивание (наркоз; от греческого inarcao – цепенеть) Состояние глубокого искусственного сна (оцепенение), которое характери- зуется временной потерей сознания, болевой чувствительности и некоторых рефлекторных реакций, которые осуществляются с помощью разных наркотических веществ.

29 Виды наркоза В зависимости от путей введения наркоти- ческих средств различают: ингаляционный и неингаляционный наркоз. В зависимости от методики проведения : 1) мононаркоз, когда используется одно вещество (эфир, фторотан, пентран и др.); 2) смешанный наркоз, когда применяют смесь препаратов, близких за своим действием; 3) комбинированный наркоз, при котором используют не только смесь веществ но и пути введения (в/в, ингаляционный и др.).

30 Основные компоненты наркоза: сон аналгезия релаксация мышц

31 Виды анестетиков Примечательно, что для наркоза можно использовать фармакологические препараты, полностью отличающиеся друг от друга по химическому строению и физико-химическим свойствам. К собственно наркотическим анальгетикам относятся: газы закись азота и ксенон (благородный газ); летучие (парообразующие) соединения, такие как диэтиловый эфир, Галотан, Энфлуран, Изофлуран, Севофлуран и Десфлуран; барбитураты Тиопентал и Метогекситал.

32 Виды анестетиков Производное фенциклидина Кетамин в силу своего галлюциногенного эффекта занимает особое положение и может быть отнесен к наркотическим анальгетикам лишь в широком смысле. Из снотворных препаратов (лишенных анальгетического эффекта, а следовательно, и не являющихся в узком смысле анестетиками) мы рассмотрим следующие: Пропофол (производное алкилфенола); Этомидат (производное имидазолина); Мидазолам и Флунитразепам (бензодиазепины).

33 Виды анестетиков Рассматривая вопрос о наркотическом действии препаратов, интересно отметить, что в принципе любое органическое вещество с небольшим размером молекул в больших дозах обладает наркотическим свойством. Однако, начиная с определенного критического размера молекул наркотическое действие утрачивается (так называемый эффект «отсечения»). Поскольку наркотические анальгетики представляют собой неоднородную группу препаратов, то разработать единую теорию механизмов действия этих веществ, по-видимому, невозможно. До настоящего времени были сформулированы две существенно отличающиеся теории, основывающиеся на экспериментальных данных: биофизическая и биохимическая.

34 Биофизическая теория основывается на неспецифическом действии наркотических анальгетиков на физиологические мембраны. Известно, что способность органических молекул удерживаться в двойном фосфолипидном (гидрофобном) слое клеточных мембран зависит от липофильности этих молекул. Они вызывают изменение упорядоченности элементов мембран.

35 Гелеобразная фракция липопротеинов разжижается, переходя в менее упорядоченное состояние. Это сопровождается повышением проницаемости мембран и изменением проходимости ионных каналов нейронов, а следовательно, ионных токов. В результате изменяется электрический заряд клеток, что приводит к изменению возбудимости мембран.

36 «Разупорядочивание» липидных слоев клеточной мембраны является обратимым и устраняется при повышении давления внеклеточной среды. Это сопровождается уменьшение глубины анестезии (pressure reversal оf anesthesia).

37 С помощью биофизической теории пытаются разработать модель, которая бы объясняла с точки зрения законов термодинамики действие анестетиков (например, ингаляционных, а также с оговорками барбитуратов), которые могут захваываться мембраной нейронов, на головной мозг в целом. Очевидно, что у газообразных и летучих анестетиков с повышение липофильности или сродства к липидам наркотическое действие усиливается (MeyerOverton, 1901).

38 Наркотическое действие химически инертных веществ таких как благородные газы, также можно объяснить чисто физическим взаимодествием на уровне клеточных мембран.

39 Биохимическая теория Исследования в области анестезиологии в настоящее время все больше сосредотачиваются на изучении взаимодействия анестетиков со специфическими связывающими структурами нейронов. Согласно биохимической теории анестетики, прежде всего внутривенные, связываются с рецепторами мембран клеток или клеточных органоидов и таким образом непосредственно влияют на клеточный ионный транспорт, активность ферментов, участвующих в метаболизме клеток, или нейромедиаторов. Потенциальными точками воздействия на клеточные мембраны являются:

40 основные белки ионных каналов; модуляторные белки ионных каналов; смежные участки липидного слоя мембраны; анестетик может иметь несколько точек воздействия.

41 Специфическое действие анестетиков реализуется через рецепторы и зависит от типа рецепторов, их плотности и характера распределения в ЦНС. Взаимодействием с рецепторами можно объяснить анксиолитический и седативный эффект бензодиазепинов, снотворный эффект Пропофола и Этомидата, а также анальгетический эффект опиоидов и некоторые свойства Кетамина. Эти вещества объединяет то, что они все вместе действуют не холенцефалически.

42 Благодарю за внимание!