БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА. Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз,болезнь Лима) инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, - презентация

1 БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА

2 Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз,болезнь Лима) инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца. инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.Borrelia

3 История изучения заболевания Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями показали, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой. Впервые сообщение о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городке Лайм, были зарегистрированы случаи этой болезни. В департаменте здравоохранения обратились две женщины, дети которых страдали «ювенильным ревматоидным артритом». Было отмечено, что и несколько взрослых страдают также этим заболеванием. Исследования, проведённые в отделении ревматологии Центра по контролю за болезнями показали, что болезнь возникает после укуса клещей, артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой.КоннектикутЛайм ревматоидным артритомЦентра по контролю за болезнямиэритемойКоннектикутЛайм ревматоидным артритомЦентра по контролю за болезнямиэритемой Основной переносчик возбудителя болезни иксодовый клещ (Ixodes damini) был установлен в 1977 году. Основной переносчик возбудителя болезни иксодовый клещ (Ixodes damini) был установлен в 1977 году. В 1982 году Вилли Бургдорфер впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, который в последующем был назван Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости поражённых бореллиозом. В 1982 году Вилли Бургдорфер впервые выделил от клещей спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, который в последующем был назван Borrelia burdorferi. Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости поражённых бореллиозом.Вилли БургдорферBorrelia кровиспинномозговой жидкостибореллиозомВилли БургдорферBorrelia кровиспинномозговой жидкостибореллиозом

4 Классификация По форме: Латентная и манифестная По течению: Острое, подострое и хроническое По тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая легкая, средней тяжести и тяжелая По признакам инфицированности: серонегативная и серопозитивная

5 Этиология Этиологический агент болезни Лайма – боррелии (B.burgdorferi, В.garinii В.afielii) Этиологический агент болезни Лайма – боррелии (B.burgdorferi, В.garinii В.afielii) Грамотрицательная бактерия Грамотрицательная бактерия По форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,180,25 мкм По форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,180,25 мкм Имеет жгутики Имеет жгутики

6 Патогенез Укус клеща и проникновение возбудителя в организм Формирование на месте укуса кольцевидной эритемы Занос возбудителя с током крови в органы,суставы, периневральные и мозговые оболочки Активное раздражение иммунной системы,что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу Формирование ЦИК Генерация тканями,пораженными ЦИК, лейкотаксических стимулов и фагоцитоза с последующимфагоцитоз развитием лимфоплазматических инфильтратов Лимфоплазматические инфильтраты формируются в коже, Подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров,Т-хелперовТ-супрессоров секреция интерлейкина-1.интерлейкина-1 Интерлейкин-1 стимулирует секрецию простагландиновпростагландинов и коллагеназы синовиальной тканью,коллагеназы Воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща…

7 Клиническая картина Инкубационный период – 1-2 недели Инкубационный период – 1-2 недели Сезонность (с мая по сентябрь) Сезонность (с мая по сентябрь) По стадиям болезнь Лайма делится на 2 этапа и 3 периода: По стадиям болезнь Лайма делится на 2 этапа и 3 периода: - Ранний период (1 и 2 стадия) - Поздний период (3 стадия)

8 1 стадия Острое или подострое начало Острое или подострое начало Длительность стадии от 3 до 30 дней Длительность стадии от 3 до 30 дней Неспецифичные первые проявления болезни Неспецифичные первые проявления болезни На месте укуса клеща - распространяющееся кольцевидное образование На месте укуса клеща - распространяющееся кольцевидное образование Жжение, зуд и боль в области эритемы Жжение, зуд и боль в области эритемы Региональная лимфааденопатия Региональная лимфааденопатия

9 Лабораторно проявляется… Повышение СОЭ Повышение СОЭ Лейкоцитоз Лейкоцитоз Повышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный плеоцитоз, повышение белка и глюкозы Повышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный плеоцитоз, повышение белка и глюкозы Нарастание уровня печеночных трансаминаз, ЛДГ сыворотки крови Нарастание уровня печеночных трансаминаз, ЛДГ сыворотки крови

10 2 стадия Диссеменация возбудителя с током крови и лимфы по организму Диссеменация возбудителя с током крови и лимфы по организму Развитие данной стадии спустя 1-3 месяца после появления эритемы Развитие данной стадии спустя 1-3 месяца после появления эритемы Развитие неврологической и кардиальной симптоматики Развитие неврологической и кардиальной симптоматики Полиорганные поражения Полиорганные поражения

11 Доброкачественная лимфоцитома кожи

12 3 стадия Формируется через 6 месяцев – 2 года после острого периода Формируется через 6 месяцев – 2 года после острого периода Поражение суставов (хронический лайм-артрит) Поражение суставов (хронический лайм-артрит) Поражение кожи (атрофический акродерматит) Поражение кожи (атрофический акродерматит) Хронические неврологический симптомы Хронические неврологический симптомы

13 Атрофический акродерматит

14 Поражение суставов в 3 стадии болезни Артралгии Артралгии Доброкачественный рецидивирующий артрит Доброкачественный рецидивирующий артрит Хронический прогрессирующий артрит Хронический прогрессирующий артрит

15 Поражения нервной системы в 3 стадии болезни Лайма Хронический энцефаломиелит Хронический энцефаломиелит Спастический парапарез Спастический парапарез Расстройства памяти Расстройства памяти Деменция Деменция Хроническая аксональная полирадикулопатия Хроническая аксональная полирадикулопатия

16 ДИАГНОСТИКА Данные эпидемического анамнеза Данные эпидемического анамнеза Учет времени года Учет времени года Клиническая картина Клиническая картина Выделение боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей с послдеующим микроскопическим исследованием Выделение боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей с послдеующим микроскопическим исследованием Серологическое исследование (РНИФ, ИФА) Серологическое исследование (РНИФ, ИФА)

17 Дифференциальная диагностика В 1 стадии болезни дифференцировать от… В 1 стадии болезни дифференцировать от… - клещевого энцефалита - рожи - эризипелоида - целлюлита

18 Дифференциальная диагностика Во 2 стадии болезни дифференцировать от… Во 2 стадии болезни дифференцировать от… - Клещевого энцефалита - Ревмакардита - Кардиопатий

19 Дифференциальная диагностика В III стадии дифференцировать от… В III стадии дифференцировать от… - ревматизма - ревматоидного артрита - реактивного артрита - болезни Рейтера болезни Рейтераболезни Рейтера

20 ЛЕЧЕНИЕ ГЛАВНЫЙ ПРИНЦИП – КОМПЛЕКСНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭТИОТРОПНЫХ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ!!!

21 ЛЕЧЕНИЕ ПРЕПАРАТ ВЫБОРА НА РАННИХ СТАДИЯХ - ТЕТРАЦИКЛИН (1,0-1,5 г/сутки в течение дней ) ПРЕПАРАТ ВЫБОРА НА РАННИХ СТАДИЯХ - ТЕТРАЦИКЛИН (1,0-1,5 г/сутки в течение дней ) АМОКСИЦИЛЛИН (внутрь мг/кг сут. в 3 приема дней детям до 8 лет) АМОКСИЦИЛЛИН (внутрь мг/кг сут. в 3 приема дней детям до 8 лет) АМОКСИЦИЛЛИН (100мг/кг в сутки в течение дней) при наличии поражения сердца или нервной системы АМОКСИЦИЛЛИН (100мг/кг в сутки в течение дней) при наличии поражения сердца или нервной системы ЭРИТРОМИЦИН (30 мл/кг в сутки в течение дней) при непереносимости вышеуказанных препаратов ЭРИТРОМИЦИН (30 мл/кг в сутки в течение дней) при непереносимости вышеуказанных препаратов

22 ЛЕЧЕНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ - дезинтоксикационные растворы (при лихорадке и интоксикации) - дегидратирующие средства (при менингите) - физиотерапия (при невритах, артралгиях, артритах) - НПВС (при Лайм-артрите) - Витамины группы А, В, С

23 ПРОГНОЗ Во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники. Во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни. После перенесенного заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2-3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год). Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни. Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.

24 БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ!