РУДН медицинский факультет Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии. - презентация

1

2 РУДН медицинский факультет Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

3 Лихорадка Цуцугамуши

4 Определение, история, этиология Острый природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо- и периваскулитами, проявляющийся высокой лихорадкой, тяжёлыми поражениями ЦНС и ССС, наличием первичного аффекта и пятнисто- папулёзной экзантемы. Болезнь издавна известна в странах Азии. Научное описание болезни принадлежит Х.Хашимото ( 1810 ). В 40-х г. Америк. Исследователи разработали эффективную вакцину. В СССР болезнь была С.М. Кулагиным, Г.П. Сомовым и др. в Приморье в 1963 г.; в том же году был выделен возбудитель. Возбудитель – Rickettsia orientalis s. tsutsugamushi. Антигенная структура позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan, Scon. Выделенные в нашей стране штаммы R.orientalis относятся к серовару Gilliam.

5 Эпидемиология Цуцугамуши – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основной резервуар – краснотелковые клещи Leptotrombidium, способные к трансовариальной передаче риккетсий. Биотоп клещей – долины рек, где происходит заражение человека Дополнительный резервуар – грызуны ( крысы, полёвки, зайцы, землеройки и др. ) Переносчики – заражённые трансовариально личинки краснотелковых клещей, питающиеся кровью животных и человека. Сезонность болезни – июль – сентябрь. Восприимчивость к инфекции высокая во всех возрастных группах, особенно среди сельскохозяйственных рабочих. Ареал Цуцугамуши – страны Юго-Восточной Азии, Курильские острова, Приморье.

6 Резервуар Цуцугамуши

7

8

9 Некоторые особенности, иммунитет Может наблюдаться поражение магистральных сосудов Часто возникает генерализованный лимфаденит Наиболее выражены дегенеративные изменения в миокарде, лёгких, головном мозге и почках Наблюдается полисерозит После болезни развивается нестойкий иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания

10 Клиническая картина Периоды заболевания: Инкубационный - продолжается 5-21 день, в среднем 7-11 дней. Начальный ( до возникновения экзантемы ) Разгар ( от момента появления сыпи до снижения температуры тела ) Реконвалесценция

11 Клиническая картина Начало заболевания – острое Интоксикационный синдром: озноб, головная боль, миалгия, слабость, часто бессонница. Температура тела быстро повышается, к з-4 дню достигает максимума ( ); сохраняется на этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение дней При осмотре больного: гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, энантема, брадикардия. Обнаруживается первичный аффект, который расположен в складках кожи или на участках плотного прилегания одежды. Первичный аффект – вначале имеет вид уплотнённого гиперемированного пятна диаметром 0,3-1 см, на его месте вскоре возникает пузырёк. Спустя 2-6 дней пузырёк вскрывается, образуется чёрная корочка- струп. Одновременно развивается регионарный лимфаденит

12

13 Клиническая картина На 4-7 день болезни на коже груди, живота, а затем на всём туловище и конечностях ( кроме ладонных и подошвенных поверхностей ) появляется макулёзная сыпь, которая затем становится макулопапулёзной и через 5-6 дней исчезает без следа или оставляет шелушение Период высыпания обычно сопровождается выраженным интоксикационным синдромом в виде сильной головной боли, стойкой бессонницы, возбуждения больных. В тяжёлых случаях возможно развитие ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных появляется менингеальный симптомокомплекс Расстройства ССС – артериальная гипотензия, тахикардия, расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов Нередко развивается очаговая пневмония Непостоянно с 3-4 дня болезни выявляется спленомегалия

14 Осложнения Миокардит Пневмония Энцефалит Гломерулонефрит Сердечно-сосудистая недостаточность

15 Прогноз При отсутствии терапии неблагоприятный, летальность колеблется от 0,8 до 60% ( Япония, Тайвань )

16 Дифференциальная диагностика Дифференцировать нужно с другими риккетсиозами ( эпидемический сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии, Марсельская лихорадка и др. )

17 Диагностика наличие первичного аффекта, высокая лихорадочной реакции, распространённая макулопапулёзная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия в сочетании с симптомами поражения ЦНС и ССС у лиц из эндемического очага Обнаружение характерных клинических признаков: наличие первичного аффекта, высокая лихорадочной реакции, распространённая макулопапулёзная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия в сочетании с симптомами поражения ЦНС и ССС у лиц из эндемического очага Специфическая лабораторная диагностика: выделение из крови больного R.orientalis и обнаружение АТ к ним путём внутрибрюшного заражения кровью больного белых мышей с последующей микроскопией мазков-отпечатков из внутренних органов погибшего животного Возбудителя выделяют в лихорадочный период путём внутрибрюшного заражения кровью больного белых мышей с последующей микроскопией мазков-отпечатков из внутренних органов погибшего животного реакции агглютинации с Proteus Oxk ( диагностический титр 1: с конца 2-й недели ); РСК с антигенами ряда сероваров R.orientalis ( диагностический титр 1:20 и более ) Серологические исследования: реакции агглютинации с Proteus Oxk ( диагностический титр 1: с конца 2-й недели ); РСК с антигенами ряда сероваров R.orientalis ( диагностический титр 1:20 и более )

18 Лечение Антибиотики из группы тетрациклина или левомицетина. На фоне лечения, как правило, температура нормализуется в течение 48 ч. В Таиланде выявлена устойчивость возбудителя к тетрациклину, который в этом регионе может быть заменён ципрофлоксацином или спарфлоксацином по 1 г/сут, а также азитромицином по 0,5 г/сут. Препараты принимают в течение лихорадочного периода и 2 дней после нормализации темпера – туры. Дезинтоксикация Диуретики Сердечные гликозиды Жаропонижающие средства Анальгетики Антикоагулянты ( с целью профилактики тромбозов ) Глюкокортикостероиды ( при тяжёлом течении )

19 Профилактика Уничтожение клещей в очагах заболевания Применение защитной одежды Уничтожение мелких грызунов Разработана профилактическая вакцинация: по методу N.Smadel ( 1951 ) – введение живой ослабленной вакцины в сочетании с приёмом тетрациклина, или с помощью разработанной в России Н.Г. Кекчеевой ( 1963 ) антибиовакцины.

20 Спасибо за внимание! Спасибо за внимание!