Выполнила: Немцева Анна, 346гр. Зав.кафедрой Волчегорский И.А Руководитель: Малкин М.П.. - презентация

1

2 Выполнила: Немцева Анна, 346гр. Зав.кафедрой Волчегорский И.А Руководитель: Малкин М.П..

3 6000 год до н.э. по мнению специалистов табачный куст принял нынешний вид 6000 год до н.э. по мнению специалистов табачный куст принял нынешний вид

4

5

6

7

8

9

10 XVII век. В России царь Михаил Фёдорович приказывает казнить всякого, у кого найден табак. Царь Алексей Михайлович издаёт следующий указ: «Каждого, у кого будет найден табак, мучить до тех пор, пока не выдаст имя человека, давшего оный».

11

12 1921 г. Сигареты запрещены в 14 штатах США. Девушек выгоняют из колледжа за курение г. Табакоторговля по всему миру приносит $8,08 миллиардов долларов, 3,3 млрд. из которых идут в различные налоги г. Американцы выкуривают 544 миллиарда сигарет в год.

13

14

15

16 - хроническое употребление табака, содержащего алкалоид никотин, являющегося сильным нейротропным ядом. Характерны гиперсаливация, головная боль, головокружение, ухудшение зрения и аппетита, тремор, раздражительность.

17 Никотиночувствительные холинорецепторы (н-холинорецепторы)имеют разнообразную локализацию. Они принимают участие в передаче эфферентных импульсов в вегетативных ганглиях, мозговом веществе надпочечников, нервно-мышечных синапсах, в хеморецепции и генерации афферентных импульсов в каротидном клубочке, а также в межнейронной передаче возбуждения в ЦНС.

18

19

20

21 Никотин влияет как на периферические, так и на центральные н-холинорецепторы вегетативных ганглиев, на которые он оказывает двухфазное действие. Первая фаза (возбуждение) характеризуется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение) – обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. На синтез, высвобождение и гидролиз ацетилхолина никотин не влияет.

22

23 Никотин оказывает выраженное стимулирующее влияние на хеморецепторы синокаротидной зоны, что сопровождается рефлекторным возбуждением дыхательного и сосудодвигательного центров. Фаза угнетения наблюдается при накоплении в крови высоких концентраций никотина.

24 В малых дозах никотин возбуждает н-холинорецепторы хромафинных клеток надпочечников и в связи с этим увеличивает выделение адреналина. В больших дозах никотин производит противоположных эффект.

25 В дозах, значительно превышающих те, которые необходимы для воздействия на вегетативные ганглии, никотин сначала облегчает, а затем угнетает нервно-мышечную передачу.

26 Выраженное влияние никотин оказывает и на ЦНС. При этом также наблюдается двухфазность действия: при примении вещества в малых дозах преобладает возбуждение, а в больших – торможение. В результате воздействия никотина на кору головного мозга заметно изменяется субъективное состояние. Никотин сильно возбуждает центр дыхания (в больших дозах угнетает его). В больших дозах никотин вызывает судороги.

27 Частота сердечных сокращений сначала снижается( возбуждение центра блуждающего нерва и интрамуральных парасимпатических ганглиев), затем увеличивается (стимулирующее действие вещества на симпатические ганглии и выделение из мозгового вещества надпочечника адреналина).

28 В низких дозах никотин повыщает артериальное давление. Это обусловлено возбуждением симпатических ганглиев выделения адреналина и прямым сосудосуживающим миотропным влиянием вещества.

29 Моторика кишечника и секреторная функция слюнных и бронхиальных желёз сначала повышается, затем следует фаза угнетения. К никотину постоянно развивается привыкание

30 Гиперсаливация Тошнота Рвота Понос Брадикардия переходит в тахикардию Одышка переходит в угнетение дыхания Зрачки сначала сужены, затем расширены Расстройства зрения и слуха, судороги.

31

32 Наиболее общепризнанными, патогенетически более оправданными и сравнительно широко применяемыми в настоящее время являются способы, предусматривающие временную подмену никотина веществами аналогического действия по отношению к нейрональным синапсам, в первую очередь, к вегетативным ганглиям, т.е. основанные на заместительной терапии.

33

34

35 Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и наркологии. Способ позволяет восстановить нарушенные никотином процессы межнейрональных и нейрональноорганных взаимоотношений и нормализовать взаимодействие ацетилхолина с соответствующими холинореактивными системами. Для этого у пациента после его врачебного осмотра и общепринятого обследования временно в течение 20 дней вызывают повышенную никотиновую недостаточность путем использования препаратов, обладающих холинолитическим действием (циклодол, ридонол, тропацин, динезин и др. ).

36 Таким путем удается мобилизовать компенсаторно-приспособительные механизмы организма на уровне межнейрональных и нейрональноорганных синапсов на лучшую адаптацию жизненно важных органов и систем (в первую очередь нервной системы) к менее выраженной в последующем реакции на никотиновый голод.

37

38 Спасибо за внимание.

39 1. М. Д. Машковский. Лекарственные средства. М.: 1978, т. 1, с ; 2. И. И. Лукомский. Курение БСА. 1973, т.14, с.30-31; 3. Л. В. Орловский. Скрытая опасность. М.; 1977) 4. Д. А. Харкевич « Фармакология », М. ГЭОТАР Медицина, 1999.