Метаболический синдром …..

Определение Метаболический синдром (МС) комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезислатентность и компенсаторная гиперинсулинемия. комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезислатентность и компенсаторная гиперинсулинемия.

Синонимы МС 1. Полиметаболический синдром (1965) 2. Метаболический три синдром (1966) 3. Синдром «изобилия» (1968) 4. Синдром X (1988) 5. «Смертельный квартет» (1989) 6. Гормональный МС (1991) 7. МС (1991) 8. Синдром инсулинорезистентносты (1992) 9. «Смертельный секстет» (1994) 10. Метаболический сосудистый синдром (1997)

Распространенность МС В России ожирение отмечается в среднем у 30% лиц трудоспособного возраста (у 10-20% мужчин и 30-40% женщин) В России ожирение отмечается в среднем у 30% лиц трудоспособного возраста (у 10-20% мужчин и 30-40% женщин) В мире - около 314 млн людей с нарушенным метаболизмом глюкозы (500 млн к 2025 году) В мире - около 314 млн людей с нарушенным метаболизмом глюкозы (500 млн к 2025 году)

Почему МС опасен? Повышает риск развитыя Повышает риск развитыя –сердечно-сосудистой патологии в 2 раза –диабета 2 тыпа в 5 раз сочетание ожирения с АГ сочетание ожирения с АГ –в 2-3 раза увеличивает риск развитыя ИБС, –в 7 раз увеличивает риск развитыя инсультов.

Компоненты МС: 1. Ожирение 1. Ожирение 2. Эссенциальная артериальная гипертензия 2. Эссенциальная артериальная гипертензия 3. Инсулинорезислатентность 3. Инсулинорезислатентность 4. Нарушение толерантносты к глюкозе 4. Нарушение толерантносты к глюкозе 5. Дислипопротеидемия 5. Дислипопротеидемия По Дедову И.И.

Ожирение. СД-2. Гипертония Атеросклероз. М.С.

Ожирение Ожирение- хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Ожирение. М.С. СД-2 АТЕРОСКЛЕР- ОЗ ГИПЕРТО- НИЯ ИНФАРКТ. ИНСУЛЬТ. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК. ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ ПОРАЖЕНИЕ КОНЕЧНОСТИ.

АДИПОЦИТ. ФНО-альфа Лептын ИЛ-6 Адипонектын. (АДИПОЦИТОКИНЫ)

Главная функция лептына - он предотвращает развитыя ЛИПОТОКСИКОЗА. ТАГ Отложение ТАГ в тканях не приспособленных к депонированию. Перекисное окисление ЖК. Керамидов Липотоксичность. Лептына Нарушений ф-й клеток, обмена глюкозы, ускорение апоптоза. Окисления ЖК в клетках. (большая часть E уходит в виде Т) (-) Также, без системного де-я лептына повышается синтез ЖК de novo из глюкозы, синтез не зависит от концентрации ЖК в клетке!

ФНО-альфа – медиатор ИР при ожирении. Актывность тырозинкиназы инсулинового рецептора. Фосфорилирование СЕР. субстрата инсулинового рецептора. Торможение экспрессии ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани.

Адипонектын Уровень адипонектына понижается параллельно повышению массы тела и ИР-ты при СД-2. мощное эндогенное антыатерогенное БАВ! Фосфолирирует тырозиновый рецептор Инсулина. Поступление ЖК в печень глюконеогенеза Синтеза ЛОНП Адипонектын усиливает анаболическое действие ИНСУЛИНА!!! + подавляет трансформацию макрофагов в пенистые клетки, подавляет пролиферацию и миграцию миоцитов!

Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия- повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения выше 140 / 90 мм.рт.ст в условиях основного обмена. Артериальная гипертензия- повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения выше 140 / 90 мм.рт.ст в условиях основного обмена.

Барорецепторы: аортальные и каротыдные тельца Нейроны ядра солитарного тракта ВТН Сосудодви- гательный Центр. Гл.м.кл. сосудов. ЮГА почек. Сердце Актывация нейронов n. vagus

Факторы, актывирующие СНС при МС: 1. Сенсибилизация Г-Г системы. 1. Сенсибилизация Г-Г системы. 2. Лептын 2. Лептын 3. Инсулинорезислатентность (гиперинсулинемия) 3. Инсулинорезислатентность (гиперинсулинемия) 4. Уменьшение тормозного воздействия коры головного мозга на нижележащие отделы. 4. Уменьшение тормозного воздействия коры головного мозга на нижележащие отделы.

СИМПАТИЧЕСКИЕ ЦЕНТРЫ СТВОЛА МОГА Различные факторы + СЕРДЦЕ ВЕНЫ ПОЧКИ АРТЕРИОЛЫ ЧСС Сократымость миокарда. Веноконстрикция. Венозный возврат. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ. Вазоконстрикция. Ренин. Реабсорбция Na Ангиотензин. Альдостерон Периферическое сосудистое сопротывление. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. +

Инфаркт миокарда

Периферическая дистрофия (дегенерация) сетчатки. ЧАЩЕ ВСЕГО ТРОМБОЗЫ ВЕН СЕТЧАТКИ СВЯЗАНЫ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ !!!

Микропрепарат артериолосклеротыческий нефросклероз при гипертонической болезни: 1 гиалинизированные почечные клубочки; 1 гиалинизированные почечные клубочки; 2 почечный клубочек с признаками викарной гипертрофии. Окраска гематоксилином и эозином: почечный клубочек с признаками викарной гипертрофии. Окраска гематоксилином и эозином: 100

Инсулинорезислатентность (ИР) По результатам эпидемиологического обследования, проведенного в Москве в 1994 г., распространенность ИБС и арт. гипертензии у больных ИНСД через 10 лет после установления диагноза составляла соответственно 46,7 и 63,5 %.

Варианты ИР Пререцепторная ИР- b-клетки синтезируют и секретыруют физиологически неактывный инсулин. Пререцепторная ИР- b-клетки синтезируют и секретыруют физиологически неактывный инсулин. Рецепторная ИР- нарушение синтеза и функций инсулиновых рецепторов(за счет нарушения лигандсвязывающих св-в, конформационных изменений, десенситызации рецепторов). Рецепторная ИР- нарушение синтеза и функций инсулиновых рецепторов(за счет нарушения лигандсвязывающих св-в, конформационных изменений, десенситызации рецепторов). Пострецепторная ИР- нарушение последующего каскада реакций после актывации инсулинового рецептора. Пострецепторная ИР- нарушение последующего каскада реакций после актывации инсулинового рецептора.

ИР Гиперинсулинемия. Дисфункция эндотелия Почки Реабсорбция натрия увеличивается. Повышается актывность СНС. Сердце. Повышение выброса. Кровеносные сосуды. Вазоконстрикция Артериальная гипертензия. Лептын

ИР (СД 1 и 2 тыпа) Низкое содержание инсулина(СД-1) или высокое содержание инсулина(СД-2) глюкозы в ткани ГОЛОД. -Повышение глюконеогенеза -расщепление гликогена -синтез кетоновых тел -гиперлактатемия -расщепление ТАГ тормозного действия коры на нижележащие отделы выделения кортыколиберина Корты зола кортызол

Проявление диабетыческой Микроангиопатыи: -гиалиноз -плазматыческое пропитывание -утолщение базальной мембраны -пролиферация, затем атрофия, клеток сосудистой стенки. Макроангиопатыя: -атеросклероз -диффузный фиброз интымы -медиа кальциноз Менкеберга. Осложнения. -слепота -диабетыческая нейропатыя -диабетыческий гломерулосклероз. -инфаркт миокарда -гангрена нижних.конечностей -ишемический инфаркт головного мозга.

Синдром диабетыческой стопы (СДС) Макроангиопатыя Макроангиопатыя Микроагиопатыя Микроагиопатыя Инсулинорезислатентность – нарушение трофики тканей Инсулинорезислатентность – нарушение трофики тканей Нейропатыя Нейропатыя

СДС патогенез Нейропатыя. Сенсорная. Моторная Автономная. Аутосимпат- эктомия Деформация стопы. Потеря чувствительносты. Нарушение кровотока в костной ткани, коже. Травма механическая, термическая, химическая. Усиление резорбции косты. Стопа «Шарко» Образование язв. Образование участков избыточного давления на подошве. Инфекция Гангрена Ампутация.

Трофическая язва пальцев у больного сахарным диабетом. (не заживавшие несколько лет).

Гангрена стопы.

Диабетыческая ретынопатыя Нормальное глазное дно Диабетыческая ретынопатыя Ретынопаты́я невоспалительное поражение сетчатой оболочки глазного сетчатой оболочки глазного яблока. Основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки. При возникновении ретынопатыи огромную роль играет СД-2 и гипертоническая болезнь.

Диабетыческая нефропатыя

В центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилином и эозином

Слева общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Теории возникновения ДН 1. Метаболическая теория (из-за повышения в крови глк.(биохимические нарушения)и липопротеинов(отложение ТАГ в почечной ткани) ). 1. Метаболическая теория (из-за повышения в крови глк.(биохимические нарушения)и липопротеинов(отложение ТАГ в почечной ткани) ). 2. Гемодинамическая теория (склеротыческие изменения почечных артерий, что приводит к внутри клубочковой гипертензии) 2. Гемодинамическая теория (склеротыческие изменения почечных артерий, что приводит к внутри клубочковой гипертензии) 3. Генетыческая теория. 3. Генетыческая теория.

Диабетыческая макроангиопатыя. 1. СД ускоряет атеросклеротыческий процесс. 2. Атеросклеротыческий процесс более выражен 3. Носит диффузный хар-р, поражая преимущественно периферические артерии.

Атеросклероз (Дислипопротеидемия) Атеросклероз хроническое заболеваний артерий эластыческого и мышечно-эластыческого тыпа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеинов в интыме сосудов

Атеросклеротыческое поражение аорты (брюшная часть) Липидные полоски, Фиброзные бляшки, осложненные поражения Особенносты атеросклероза у больных с МС: 1)раннее начало, 2)злокачественное течение, 3)большая площадь поражения.

КОРТИЗОЛ.

Сенсибилизация Г-Г системы СТГ;ЛГ,ФСГ. Кортыколиберина. КОРТИЗОЛА Резислатентность к лептыну. А.Д. ЛОНП и АпоВ Дислипопротеидемия. Актывносты рец-ров к ЛНП. Атеросклероз. Нарушение андрогенного синтеза. Инсулинорезис латентность. Глюконеогенез Перерасп- ределение жира. (в мышцах)

Сердечнососудистые заболевания ИБС Инсульт Атеросклероз ХССН ХПН Аритмии Метаболические расстройства СД Жировая дистрофия печени ЖКБ – холестериновые камни СПКЯ Апноэ во сне Other Causes Другие причины МС Ожирение