Поражение органов- мишеней при гипертонической болезни

Артериальная гипертензия – стабильное повышение артериального давления выше 140/90 мм рт ст у лиц, не принимающих лекарственные препараты, влияющие на уровень артериального давления.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Эссенциальная (первичная)- хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органичешского поражения регулирующих его органов и систем Эссенциальная (первичная)- хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органичешского поражения регулирующих его органов и систем

Симптоматическая (вторичная) – повышение артериального давления, этиологическийй связанное с определенными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции уровня артериального давления Симптоматическая (вторичная) – повышение артериального давления, этиологическийй связанное с определенными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции уровня артериального давления - почечные - почечные - эндокринные - эндокринные - неврологичешские нарушения - неврологичешские нарушения - коарктация аорты - коарктация аорты - артериальная гипертензия при беременности - артериальная гипертензия при беременности - артериальная гипертензия, индуцированная лекарствами и др. - артериальная гипертензия, индуцированная лекарствами и др.

Качество жизни и прогноз у больных артериальной гипертензией зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т.е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Качество жизни и прогноз у больных артериальной гипертензией зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т.е. органов, подверженных функциональным и морфологическим изменениям вследствие высокого артериального давления. Такими органами являются: сердце, сердце, почки, почки, головной мозг, головной мозг, сетчатка глаза, сетчатка глаза, периферичешские артерии. периферичешские артерии.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Поражение сердца при артериальной гипертензии - гипертоническое сердце или гипертоническая болезнь сердца. Поражение сердца при артериальной гипертензии - гипертоническое сердце или гипертоническая болезнь сердца.

Гипертоническое сердце Гипертоническое сердце – это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию СН. Гипертоническое сердце – это комплекс анатомических, биохимических и физиологических изменений, возникающих в миокарде в процессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания, когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финальной стадии, приводящей к развитию СН. Характеризуется гипертоническое сердце прежде всего гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последствии приводит к СН, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при неконтролируемой артериальной гипертензии, возникновению атеросклеротичешского поражения коронарных артерий и его прогрессированию. Характеризуется гипертоническое сердце прежде всего гипертрофией миокарда левого желудочка, которая в последствии приводит к СН, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при неконтролируемой артериальной гипертензии, возникновению атеросклеротичешского поражения коронарных артерий и его прогрессированию.

Гипертрофия миокарда ЛЖ

Факторы, участвующие в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Нейрогормональные факторы: -активация САС -активация РААС -инсулинорезистентность -гиперинсулинемия -повышение в крови соматотропина -повышение в крови факторов роста Гемодинамичешские факторы: -повышение ОПСС -повышение постнакрузки -повышение преднагрузки -увеличение УО -снижение эластичности аорты Уровень АД Гипертрофия миокарда (увеличение размеров КМ, количества Фибробластов, накопление коллагена, инфильтрация моноцит- томи и лимфоцитоми) Наследственная предрасположенность: -экспрессия протоонкогенов, генов, регулирующих гемодинамику, структурных генов миокарда и др. Злоупотребление солью, алкоголем; ожирение

Неблагоприятные эффекты, связанные с гипертрофией миокарда Уменьшение Нарушение сократительной Электрофилиологи- коронарного функции миокарда и диастола- чешские нарушения в резерва чешского расслабления ЛЖ миокарде

Клиничешские проявления и диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ 1) Субъективные проявления: 1) Субъективные проявления: -боли в области сердца, чаще всего проявляющиеся после эмоциональных нагрузок и не связанные с физическим напряжением; -боли в области сердца, чаще всего проявляющиеся после эмоциональных нагрузок и не связанные с физическим напряжением; - сердцебиение; - сердцебиение; -ощущение перебоев в работе сердца -ощущение перебоев в работе сердца 2) Данные физикального исследования: 2) Данные физикального исследования: -смещение верхушечного толчка влево; -смещение верхушечного толчка влево; -увеличение зоны распространенности верхушечного толчка; -увеличение зоны распространенности верхушечного толчка; -увеличение высоты и резистентности верхушечного толчка; -увеличение высоты и резистентности верхушечного толчка; -смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца -смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца

3) Данные инструментальных исследований: а) ЭКГ: -отклонение ЭОС влево, что проявляется увеличением амплитуды зубцов R1 и Sш, при этом амплитуда R1>15 мм, RaVL>11 мм или R1+Sш>25 мм; -индекс Соколова-Лайона (Sv1+Rv5 или Rv6)>35 мм; -Корнельский вольтажный индекс (RaVL+Sv3) > 28 мм у мужчин и >20 мм у женщин

ЭХОКГ -гипертрофия стенок ЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ>1,2 см; толщина МЖП>1.2 см -увеличение массы миокарда ЛЖ – индекс массы миокарда ЛЖ, рассчитанный к поверхности тела >134 г/м 2 для мужчин >110 г/м 2 для женщин; - индекс массы миокарда ЛЖ, рассчитанный к росту >143 г/м для мужчин и >102 г/м для женщин - концентрическое ремоделирование ЛЖ – относительная толщина стенок желудочка (2 хТЗСЛЖ/КДР)>0,45 при нормальном индексе его массы; - уменьшение трансмитрального кровотока – отношение максимальной скорости кровотока в начале диастолалы к максимальной скорости в конце диастолалы<1,0

в) рентгенологическая диагностика: -в начальном периоде – закругление верхушки ЛЖ, смещение ее книзу и влево (при этом 3) Инструментальная диагностика: уменьшается просвет нижней части левого легочного поля); -при выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ – увеличение нижней левой дуги с длиной сегмента ЛЖ около 10 см и удлинение поперечника сердца (кардио торакальный индекс около 51%); -на поздних стадиях гипертрофии к вышеуказанным признакам присоединяют- ся признаки увеличения ПП и ПЖ г) КТ и МРТ – позволяют точно измерить массу ЛЖ и оценить перфузию миокарда.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Под действием длительного повышения артериального давления происходит ремоделирование сосудов, т.е. компенсаторно- приспособительное изменение их функции и морфологии. Механизмы изменений сосудистой стенки при артериальной гипертензии Артериальная гипертензия Дисфункция эндотелия Повреждение эндотелия, пенетрация лейкоцитов в ин- тиму Дисбаланс факторов вазоконстрикции и вазодилатации Миграция ГМКПовышение проницаемости Аккумуляция МФ (повышение продукции ИЛ, ФНО, ЦК, факторов рос- та) Пролиферация и апоптоз ГМК Увеличение матрикса Повышение содержания липопротеидов Увеличение мышечного слоя Фиброзные диски Атеросклероз артерий

Поражение артериального русла при гипертонической болезни подразделяют на макроангиопатии (атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра) и микроангиопатии (поражение микроциркуляторного русла). Поражение артериального русла при гипертонической болезни подразделяют на макроангиопатии (атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра) и микроангиопатии (поражение микроциркуляторного русла).

Макроангиопатии Атеросклероз сонных артерий: Атеросклероз сонных артерий: - пациентов беспокоят головные боли, - снижение памяти, - возможны головокружения, - отмечается снижение зрения на стороне поражения, - на противоположной стороне – ощущение слабости в конечностях, иногда подергивания в них, - могут быть преходящие нарушения речи. - при пальпации определяется снижение или отсутствие пульсации общей сонной артерии; - при аускультации – значительное ослабление тонов и нередко выслушивается интенсивный систолический шум. Диагноз уточняется с помощью УЗИ сонных артерий.

В настоящее время ключевым показателем атеросклеротичешского процесса и моделирования сосудов, мониторируемым при проведении УЗИ сосудов, является толщина комплекса интима-медиа. В настоящее время ключевым показателем атеросклеротичешского процесса и моделирования сосудов, мониторируемым при проведении УЗИ сосудов, является толщина комплекса интима-медиа.

При утолщении КИМ в его изображении исчезает дифференцировка слоев, появляется гетерогенность, шероховатость поверхности. При утолщении КИМ в его изображении исчезает дифференцировка слоев, появляется гетерогенность, шероховатость поверхности. Пороговая величина ТИМ у мужчин и женщин до 40 лет – 0,7 мм; для мужчин от 40 до 50 лет – 0,8 мм; старше 50 лет- 0,9 мм; для женщин лет – 0,8 мм; старше 60 лет – 0,9 мм.

II Атеросклероз почечной артерии: II Атеросклероз почечной артерии: - появление тяжелой или резкое утяжеление существовавшей ранее артериальной гипертензии - появление тяжелой или резкое утяжеление существовавшей ранее артериальной гипертензии - возраст больных, как правило, старше 50 лет; - возраст больных, как правило, старше 50 лет; - наличие выраженных признаков атеросклероза артерий других локализаций; - наличие выраженных признаков атеросклероза артерий других локализаций; - выявление при аускультации шума в проекции почечной артерии; - выявление при аускультации шума в проекции почечной артерии; - уменьшение размеров почки на стороне поражения (УЗИ, экскреторная урография, сцинтиграфия, КТ); - уменьшение размеров почки на стороне поражения (УЗИ, экскреторная урография, сцинтиграфия, КТ); - значительное повышение активности ренина в почечной венозной крови на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной. - значительное повышение активности ренина в почечной венозной крови на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной. III Атеросклероз коронарных артерий: ИБС III Атеросклероз коронарных артерий: ИБС

IV Атеросклероз грудной аорты: IV Атеросклероз грудной аорты: - аорталгия (давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, боль обычно постоянная, сочетающаяся с ощущение онемения или «ползания мурашек» по рукам), затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса из-за сдавления возвратного гортанного нерва, анизокория; - аорталгия (давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, боль обычно постоянная, сочетающаяся с ощущение онемения или «ползания мурашек» по рукам), затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса из-за сдавления возвратного гортанного нерва, анизокория; - увеличение ширины сосудистого пучка, появление пульсации во 2 межреберье справа от грудины; - увеличение ширины сосудистого пучка, появление пульсации во 2 межреберье справа от грудины; - акцент II тона на аорте, систолический шум над ней, усиление шума и II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы назад (симптом Сиротинина – Куковерова); - акцент II тона на аорте, систолический шум над ней, усиление шума и II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы назад (симптом Сиротинина – Куковерова); -ассиметрия пульса и АД на руках; -ассиметрия пульса и АД на руках; - расширение и уплотнение дуги аорты (рентген, УЗИ). - расширение и уплотнение дуги аорты (рентген, УЗИ).

V Атеросклероз брюшной аорты: V Атеросклероз брюшной аорты: - нарушение моторной и секреторной функций ЖКТ; - нарушение моторной и секреторной функций ЖКТ; - синдром Лериша при атеросклерозе бифуркации аорты; - синдром Лериша при атеросклерозе бифуркации аорты; - расширение и уплотнение брюшной аорты (рентген, УЗИ). - расширение и уплотнение брюшной аорты (рентген, УЗИ).

Микроангиопатии В системе микроциркуляции и мелких артериях при артериальной гипертензии отмечаются следующие нарушения: В системе микроциркуляции и мелких артериях при артериальной гипертензии отмечаются следующие нарушения: - гипертрофия сосудистой стенки; - гипертрофия сосудистой стенки; - спазм артериол; - спазм артериол; - уменьшение просвета сосудов; - уменьшение просвета сосудов; - гиалиноз артериол; - гиалиноз артериол; - уменьшение числа сосудов капиллярной сети; - уменьшение числа сосудов капиллярной сети; - застой в венулах; - застой в венулах; - снижение интенсивности кровотока. - снижение интенсивности кровотока.

Вышеперечисленные нарушения приводят к еще большему повышению ОПСС и АД, а также к ухудшению газообмена и других видов обмена между тканями и кровотоком. Вышеперечисленные нарушения приводят к еще большему повышению ОПСС и АД, а также к ухудшению газообмена и других видов обмена между тканями и кровотоком. Для изучения состояния микроциркуляции применяют лазерную доплеровскую флоуметрию, капиллярную микроскопию, фотоплетизмографию, чрезкожнае измерение давления кислорода, радиоизотопные методы, хромометрию, спектрометрию. Для изучения состояния микроциркуляции применяют лазерную доплеровскую флоуметрию, капиллярную микроскопию, фотоплетизмографию, чрезкожнае измерение давления кислорода, радиоизотопные методы, хромометрию, спектрометрию.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Поражение почек при первичной артериальной гипертензии = гипертоническая нефропатия = гипертонический артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) Поражение почек при первичной артериальной гипертензии = гипертоническая нефропатия = гипертонический артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка)

Гиперфильтрация Гиперфильтрация Стойкое повышение АД нарушает механизм ауторегуляции, благодаря которому прегломерулярные артерии и артериолы способны изменять тонус в ответ на повышение системного АД. При этом происходит передача высокого давления в магистральных сосудах на капиляры клубочка, с развитием внутриклубочковой гипертензии, проявляющейся феноменом повреждающей почки гиперфильтрации. В условиях, когда число нормально функционирующих клубочков снижается, оставшиеся начинают работать с повышенной нагрузкой за счет сужения постгломерулярной (выносящей) артериолы, что обеспечивается воздействием локально-почечного АТ-II с развитием внутриклубочковай гипертонии и гиперфильтрации. Стойкое повышение АД нарушает механизм ауторегуляции, благодаря которому прегломерулярные артерии и артериолы способны изменять тонус в ответ на повышение системного АД. При этом происходит передача высокого давления в магистральных сосудах на капиляры клубочка, с развитием внутриклубочковой гипертензии, проявляющейся феноменом повреждающей почки гиперфильтрации. В условиях, когда число нормально функционирующих клубочков снижается, оставшиеся начинают работать с повышенной нагрузкой за счет сужения постгломерулярной (выносящей) артериолы, что обеспечивается воздействием локально-почечного АТ-II с развитием внутриклубочковай гипертонии и гиперфильтрации.

Эти механизмы можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на поддержание депурационной функции почек.

Стадии гипертонической нефропатии: I стадия (латентная) – отсутствие четких морфологических изменений сосудов, повышенный натрийурез, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. I стадия (латентная) – отсутствие четких морфологических изменений сосудов, повышенный натрийурез, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Диагностичешские маркеры латентной стадии: Диагностичешские маркеры латентной стадии: микроальбуминурия – субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мкг/сут); определяется с помощью специальных тест-полосок и иммунофлюорометрическим методом; микроальбуминурия – субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мкг/сут); определяется с помощью специальных тест-полосок и иммунофлюорометрическим методом; увеличение экскреции с мочой N-ацетил-бета-глюкозаминидазы, канальцевого фермента, выделение которого в повышенном у больных гипертонической болезнью может наблюдаться и без других признаков поражения почек; увеличение экскреции с мочой N-ацетил-бета-глюкозаминидазы, канальцевого фермента, выделение которого в повышенном у больных гипертонической болезнью может наблюдаться и без других признаков поражения почек; увеличение экскреции с мочой бета 2-микроглобулина (компонента антигенов системы HLА) – свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции, при этом клубочковая фильтрация еще остается нормальной и клинических признаков нарушения функции почек нет; концентрация бета 2- микроглобулина в моче определяется радиоиммунным методом (в норме до 0,4 мг/мл); увеличение экскреции с мочой бета 2-микроглобулина (компонента антигенов системы HLА) – свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции, при этом клубочковая фильтрация еще остается нормальной и клинических признаков нарушения функции почек нет; концентрация бета 2- микроглобулина в моче определяется радиоиммунным методом (в норме до 0,4 мг/мл);

изменение скорости клубочковой фильтрации (в норме мл/мин) – для скринингового определения используют формулу Кокрофта-Голда: изменение скорости клубочковой фильтрации (в норме мл/мин) – для скринингового определения используют формулу Кокрофта-Голда: СКФ = 88 х(140 – возраст) х масса тела, кг СКФ = 88 х(140 – возраст) х масса тела, кг уровень креатинина в сыворотке крови,мкмоль/л х 72 ; уровень креатинина в сыворотке крови,мкмоль/л х 72 ; у женщин полученный результат уменьшают на 15%; у женщин полученный результат уменьшают на 15%; -наиболее часто в клинической практике СКФ определяют по эндогенному креатинину (проба Реберга): -наиболее часто в клинической практике СКФ определяют по эндогенному креатинину (проба Реберга): СКФ = Uм х V Uк, Uк, Где Uм – концентрация креатинина в моче; Где Uм – концентрация креатинина в моче; Uк – концентрация креатинина в крови; Uк – концентрация креатинина в крови; V – объем мочи, выделенной за определенный промежуток времени. V – объем мочи, выделенной за определенный промежуток времени.

II стадия (протеинурическая) – характеризуется начальными признаками повреждения артериол, капилляров, интерстиция почек: II стадия (протеинурическая) – характеризуется начальными признаками повреждения артериол, капилляров, интерстиция почек: ночная поллакиурия с полиурией; ночная поллакиурия с полиурией; протеинурия с потерей белка около 0,5 – 1,0 г в сутки; протеинурия с потерей белка около 0,5 – 1,0 г в сутки; цилиндрурия (гиалиновые и зернистые цилиндры); цилиндрурия (гиалиновые и зернистые цилиндры); микрогематурия; микрогематурия; снижение концентрационной функции почек (уменьшаются колебания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому); снижение концентрационной функции почек (уменьшаются колебания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зимницкому); снижение СКФ; снижение СКФ; снижение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной ренографии. снижение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной ренографии.

III стадия (азотемическая) – характеризуется клинической и лабораторно-инструментальной симптоматикой ХПН различной степени выраженности. III стадия (азотемическая) – характеризуется клинической и лабораторно-инструментальной симптоматикой ХПН различной степени выраженности. Из лабораторных данных следует отметить: Из лабораторных данных следует отметить: значительное снижение СКФ; значительное снижение СКФ; изогипостенурию в пробе по Зимницкому; изогипостенурию в пробе по Зимницкому; повышение содержания в крови мочевины и креатинина; повышение содержания в крови мочевины и креатинина; резкое нарушение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной реграфии (феномен «немых почек»); резкое нарушение секреторно-экскреторной функции почек по данным радиоизотопной реграфии (феномен «немых почек»); уменьшение размеров почек по данным УЗИ и КТ («сморщенная почка»); уменьшение размеров почек по данным УЗИ и КТ («сморщенная почка»); значительные изменения сосудов почек (по данным доплеровского УЗИ). значительные изменения сосудов почек (по данным доплеровского УЗИ).

IV стадия (злокачественного нефроангиосклероза) – наблюдается у больных при синдроме злокачественной артериальной гипертензии; характеризуется быстрым нарастающим развитием симптоматики ХПН, выраженными изменениями сосудов глазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходом от уремической комы. В основе злокачественного нефроангиосклероза лежат гиалиноз, артериолосклероз, некроз артерий и артериол, изменения интерстициальной почечной ткани, гибель нефронов. IV стадия (злокачественного нефроангиосклероза) – наблюдается у больных при синдроме злокачественной артериальной гипертензии; характеризуется быстрым нарастающим развитием симптоматики ХПН, выраженными изменениями сосудов глазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходом от уремической комы. В основе злокачественного нефроангиосклероза лежат гиалиноз, артериолосклероз, некроз артерий и артериол, изменения интерстициальной почечной ткани, гибель нефронов.

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции. Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются таким же изменениям, как и система микроциркуляции. Принято выделять 4 степени или стадии гипертензивной ангиоретинопатии: Принято выделять 4 степени или стадии гипертензивной ангиоретинопатии: I стадия (гипертоническая ангиопатия) – характеризуется расширением, извитостью и большой ветвистостью вен (симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких вен в макулярной области); артерии не изменены или несколько сужены, имеют неравномерный калибр. I стадия (гипертоническая ангиопатия) – характеризуется расширением, извитостью и большой ветвистостью вен (симптом Гвиста – штопорообразная извилистость мелких вен в макулярной области); артерии не изменены или несколько сужены, имеют неравномерный калибр.

Симптом Гвиста

II стадия (гипертонический ангиосклероз) – более выраженное и отчетливое сужение артерий и артериол, утолщение их стенок вследствие отложений в них липидов, облитерация отдельных артериальных стволиков (симптомы медной и серебряной проволки); сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса- Гунна). II стадия (гипертонический ангиосклероз) – более выраженное и отчетливое сужение артерий и артериол, утолщение их стенок вследствие отложений в них липидов, облитерация отдельных артериальных стволиков (симптомы медной и серебряной проволки); сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Салюса- Гунна).

III стадия (гипертоническая ретинопатия) – выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку, плазморрагии в виде звезды или кольца; очаговые экссудаты в виде разбросанных кусочков ваты; может быть дисковидный макулярный отек сетчатки; зрение снижается. III стадия (гипертоническая ретинопатия) – выраженное сужение и склероз артериол; крупные и мелкие кровоизлияния в сетчатку, плазморрагии в виде звезды или кольца; очаговые экссудаты в виде разбросанных кусочков ваты; может быть дисковидный макулярный отек сетчатки; зрение снижается.

IV стадия (гипертоническая нейроретинопатия) – значительно выраженные признаки III стадии, иногда массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; резкое нарушение цветовосприятия, сужение поля зрения, прогрессирующая потеря центрального зрения (вплоть до слепоты) – данные изменения характерны для злокачественного течения артериальной гипертензии. IV стадия (гипертоническая нейроретинопатия) – значительно выраженные признаки III стадии, иногда массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки; резкое нарушение цветовосприятия, сужение поля зрения, прогрессирующая потеря центрального зрения (вплоть до слепоты) – данные изменения характерны для злокачественного течения артериальной гипертензии.

ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Необходимым условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий потребностям мозга. Он обеспечивается с помощью механизма ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. В норме нижний предел ауторегуляции (для среднего системного давления) составляет мм рт ст, верхний – 150 мм рт ст. Необходимым условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий потребностям мозга. Он обеспечивается с помощью механизма ауторегуляции мозгового кровообращения – способности поддерживать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде несмотря на изменения системного давления путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов. В норме нижний предел ауторегуляции (для среднего системного давления) составляет мм рт ст, верхний – 150 мм рт ст.

Механизмы ауторегуляции мозгового кровотока: - миогенный (сужение/расширение артериол и мелких артерий в ответ на изменение давления); - миогенный (сужение/расширение артериол и мелких артерий в ответ на изменение давления); - метаболический ( повышение мозгового кровотока при увеличении потребности мозга в кислороде, медиаторами данного процесса выступают СО2, О2, аденозин, аденин, ионы Са и К); - метаболический ( повышение мозгового кровотока при увеличении потребности мозга в кислороде, медиаторами данного процесса выступают СО2, О2, аденозин, аденин, ионы Са и К); - нервный (с участием околососудистых нервных сплетений); - нервный (с участием околососудистых нервных сплетений); - эндотелиальные факторы (вазодилатирующие и вазоконстрикторные). - эндотелиальные факторы (вазодилатирующие и вазоконстрикторные).

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока у больных гипертонической болезнью обусловлено ремоделированием сосудов (утолщение стенок, удлинение, извитость расширение диаметра, гиалиноз). Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока у больных гипертонической болезнью обусловлено ремоделированием сосудов (утолщение стенок, удлинение, извитость расширение диаметра, гиалиноз).

При хронической артериальной гипертензии происходит смещение кверху нижнего и верхнего пределов ауторегуляции сосудов головного мозга (принято считать, что нижний предел ауторегуляции на 25% ниже среднего системного АД). Данный факт необходимо учитывать при лечении гипертонических кризов – во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое АД за 2-3 часа не более чем на 25% от исходного уровня. При хронической артериальной гипертензии происходит смещение кверху нижнего и верхнего пределов ауторегуляции сосудов головного мозга (принято считать, что нижний предел ауторегуляции на 25% ниже среднего системного АД). Данный факт необходимо учитывать при лечении гипертонических кризов – во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое АД за 2-3 часа не более чем на 25% от исходного уровня. (Преображенский и соавторы, 2000 г). (Преображенский и соавторы, 2000 г).

Методы исследования мозгового кровотока Рентгенологичешские: ангиография сосудов мозга, КТ мозга. Рентгенологичешские: ангиография сосудов мозга, КТ мозга. Радиоизотопные: однофотонная эмиссионная КТ с использованием радиофармпрепаратов, ПЭТ. Радиоизотопные: однофотонная эмиссионная КТ с использованием радиофармпрепаратов, ПЭТ. Магнитно-резонансные: МРТ мозга, магнитно-резонансная ангиография. Магнитно-резонансные: МРТ мозга, магнитно-резонансная ангиография. Ультразвуковые: УЗДГ экстракраниальных сосудов, транскраниальная доплерография, ультразвуковая эхотомография. Ультразвуковые: УЗДГ экстракраниальных сосудов, транскраниальная доплерография, ультразвуковая эхотомография.

Формы поражения головного мозга при артериальной гипертензии I Острые нарушения мозгового кровообращения: I Острые нарушения мозгового кровообращения: 1) инсульт 2) ТИА 3) субарахноидальное кровоизлияние 4) острая гипертоническая энцефалопатия II Хроничешские нарушения мозгового кровообращения: II Хроничешские нарушения мозгового кровообращения: 1) начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга 2) гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений с расстройством сознания и стойким дефицитом функции мозга, продолжительностью более 24 ч или приводящее к смерти. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений с расстройством сознания и стойким дефицитом функции мозга, продолжительностью более 24 ч или приводящее к смерти. Малый инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за период времени от 25 ч до 3 недель. Малый инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за период времени от 25 ч до 3 недель.

Инсульт Ишемический -Морфологическая основа: прогрессирующий атеросклероз церебраль- ных артерий, формирование тромба в зоне атеромы, разрыв микроанев- ризм Шарко-Бушара (формируются в мелких артериях головного мозга. вследствие моделирования и раз- вития характерных морфологичес- ких изменений), эмболии артерий. -Развивается во время ночного сна или утром, сразу после пробужде- ния. -Неинтенсивные головные боли, ха- рактерно преобладание очаговой симптоматики над общемозговой, повышение АД умеренное, потеря сознания чаще отсутствует и доми- нируют состояние оглушения и дез- ориентация больного. -Изменений в общем анализе крови, в данных спинномозговой пункции не выявляется, офтальмоскопическая картина атеросклероза сосудов

Инсульт Геморрагический -Морфологическая основа: атероск- леротически измененные церебраль- ные артерии, врожденные аневризмы -Развивается обычно в период ризм Шарко-Бушара (формируются бодрствования, на фоне физичешского в мелких артериях головного мозга или эмоционального напряжения. вследствие моделирования и раз- -Характерна потеря сознания, кото- вития характерных морфологичес- рой предшествуют головная боль, ких изменений), эмболии артерий. тошнота, рвота, психомоторное воз- -Развивается во время ночного сна буждение, повышение АД значитель или утром, сразу после пробужде- ное (САД 200 мм рт ст и выше), ды- ния. хание хриплое, стридорозное, час- -Неинтенсивные головные боли, ха- то по типу Чейн-Стокса. рактерно преобладание очаговой -В общем анализе крови: рано разви- симптоматики над общемозговой, вающийся лейкоцитоз со сдвигом повышение АД умеренное, потеря влево, возможно увеличение СОЭ; сознания чаще отсутствует и доми- в биохимическом анализе: гипока- нируют состояние оглушения и дез- лиемия и гипергликемия(которая по ориентация больного. мере улучшения состояния пациен- -Изменений в общем анализе крови, тов исчезает); появление крови в в данных спинномозговой пункции СМЖ через несколько часов или не выявляется, офтальмоскопическая 2-3 суток после начала заболевания картина атеросклероза сосудов При офтальмоскопии выявляется отек сетчатки, застойные соски зри- тельных нервов, выраженное суже- ние сосудов, очаги свежих кровоиз- лияний.

Инсульт

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ -внезапное появление интенсивной головной боли, локализующейся чаще всего в лобно-височной или затылочной областях, сопровождающейся выраженной тошнотой, рвотой; -внезапное появление интенсивной головной боли, локализующейся чаще всего в лобно-височной или затылочной областях, сопровождающейся выраженной тошнотой, рвотой; -нарушение сознания от легкого оглушения до глубокой комы; -нарушение сознания от легкого оглушения до глубокой комы; -появление уже в первые часы заболевания менингеального синдрома, указывающего на раздражение мозговых оболочек; -появление уже в первые часы заболевания менингеального синдрома, указывающего на раздражение мозговых оболочек; -умеренное повышение температуры тела (не выше 38-38,5 С); -умеренное повышение температуры тела (не выше 38-38,5 С); -данные спинномозговой пункции: в остром периоде в ликворе обнаруживается кровь, позднее – ксантохромия. -данные спинномозговой пункции: в остром периоде в ликворе обнаруживается кровь, позднее – ксантохромия.

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА Внезапное возникновение очаговых и/или общемозговых симптомов как проявление нарушения мозгового кровообращения продолжительностью менее 24 ч, заканчивающееся полным восстановлением нарушенных функций. Внезапное возникновение очаговых и/или общемозговых симптомов как проявление нарушения мозгового кровообращения продолжительностью менее 24 ч, заканчивающееся полным восстановлением нарушенных функций. Обычно развитию ТИА предшествует усиление головной боли, головокружение, потемнение в глазах, парастезии различных участков тела, может появиться тошнота. У некоторых больных может появиться преходящая слабость в какой-либо конечности, неуверенная походка, пошатывание при ходьбе, преходящее нарушение речи. Обычно развитию ТИА предшествует усиление головной боли, головокружение, потемнение в глазах, парастезии различных участков тела, может появиться тошнота. У некоторых больных может появиться преходящая слабость в какой-либо конечности, неуверенная походка, пошатывание при ходьбе, преходящее нарушение речи. Данные лабораторных и инструментальных исследований нормальны. Данные лабораторных и инструментальных исследований нормальны.

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Это осложнение артериальной гипертензии, характеризующееся быстрым значительным подъемом АД, развитием общемозговых симптомов и признаков отека головного мозга без появления очаговой неврологической симптоматики. Развивается обычно в течение нескольких часов. Это осложнение артериальной гипертензии, характеризующееся быстрым значительным подъемом АД, развитием общемозговых симптомов и признаков отека головного мозга без появления очаговой неврологической симптоматики. Развивается обычно в течение нескольких часов. Симптоматика: Симптоматика: -появление общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени выраженности на период сохранения высокого АД); -появление общемозговых симптомов (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степени выраженности на период сохранения высокого АД); -развитие зрительных нарушений (мерцание, туман перед глазами, зарительные галлюцинации, мерцающая скотома, снижение зрения); -развитие зрительных нарушений (мерцание, туман перед глазами, зарительные галлюцинации, мерцающая скотома, снижение зрения); -психомоторное возбуждение, иногда эпилептичешские припадки (в отдельных случаях судороги); -психомоторное возбуждение, иногда эпилептичешские припадки (в отдельных случаях судороги); -обнаружение признаков отека мозга (КТ, МРТ, офтальмоскопия); -обнаружение признаков отека мозга (КТ, МРТ, офтальмоскопия); -высокие цифры АД (САД более 250 мм рт. ст., ДАД 120 мм рт. ст. и выше) -высокие цифры АД (САД более 250 мм рт. ст., ДАД 120 мм рт. ст. и выше)

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Наличие этого синдрома у больного гипертонической болезнью указывает на значительно более высокий риск развития инсульта. Наличие этого синдрома у больного гипертонической болезнью указывает на значительно более высокий риск развития инсульта.

Диагностичешские критерии: 1) Появление у больного характерных жалоб: 1) Появление у больного характерных жалоб: - головная боль - головная боль - головокружение - головокружение - шум в голове - шум в голове - ухудшение памяти - ухудшение памяти - снижение умственной работоспособности - снижение умственной работоспособности 2 и более жалобы должны отмечаться постоянно или повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трех месяцев. 2 и более жалобы должны отмечаться постоянно или повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трех месяцев. 2) Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы, инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме гипертонической болезни). 2) Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы, инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме гипертонической болезни). 3) В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные ТИА, инсульт, гипертоничешские кризы. 3) В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные ТИА, инсульт, гипертоничешские кризы. 4) Подтверждение объективными методами исследования атеросклероза, первичной артериальной гипертензии 4) Подтверждение объективными методами исследования атеросклероза, первичной артериальной гипертензии

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Это прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарастающему нарушению неврологических функций Это прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарастающему нарушению неврологических функций (В.И.Скворцова, Л.В.Стаховская, Е.А.Кольцова, 2000 г). (В.И.Скворцова, Л.В.Стаховская, Е.А.Кольцова, 2000 г). При выраженной дисциркуляторной энцефалопатии формируются лакунарные инфаркты в глубоких отделах мозга, а также диффузные изменения в белом веществе полушарий головного мозга и микроаневризмы Шарко-Бушара. При выраженной дисциркуляторной энцефалопатии формируются лакунарные инфаркты в глубоких отделах мозга, а также диффузные изменения в белом веществе полушарий головного мозга и микроаневризмы Шарко-Бушара.

Различают три стадии ДЭП: Различают три стадии ДЭП: I стадия – отмечается преобладание субъективных проявлений энцефалопатии (головная боль, ощущение тяжести в голове, общая слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание цифр, имен, дат); при исследовании неврологичешского статуса – анизорефлексия, неустойчивость в позе Ромберга, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение конвергенции, нистагм при крайних отведениях глазных яблок). I стадия – отмечается преобладание субъективных проявлений энцефалопатии (головная боль, ощущение тяжести в голове, общая слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события, плохое запоминание цифр, имен, дат); при исследовании неврологичешского статуса – анизорефлексия, неустойчивость в позе Ромберга, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение конвергенции, нистагм при крайних отведениях глазных яблок).

II стадия – субъективные проявления более выражены (особенно снижение памяти и умственной работоспособности), появляется синдром выраженной астенизации, изменяется характер больных (сужение круга интересов, безынициативновть, конфликтность, снижение критики к своему состоянию); в неврологическом статусе – нарушение функции лицевого и подъязычного нервов, появляются частичные экстрапирамидные симптомы на одной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях). II стадия – субъективные проявления более выражены (особенно снижение памяти и умственной работоспособности), появляется синдром выраженной астенизации, изменяется характер больных (сужение круга интересов, безынициативновть, конфликтность, снижение критики к своему состоянию); в неврологическом статусе – нарушение функции лицевого и подъязычного нервов, появляются частичные экстрапирамидные симптомы на одной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях).

III стадия – часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторых больных – эпилептичешские припадки, усугубляется пирамидная симптоматика, снижается контроль за тазовыми функциями, появляются бульбарные (дисфагия, дизартрия, дисфония, снижение глоточного и небного рефлексов) и псевдобульбальрые нарушения ( те же 3 дис-, а также эпизоды насильственного плача/смеха, повышение небного и глоточного рефлексов), характерно развитие деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома. III стадия – часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторых больных – эпилептичешские припадки, усугубляется пирамидная симптоматика, снижается контроль за тазовыми функциями, появляются бульбарные (дисфагия, дизартрия, дисфония, снижение глоточного и небного рефлексов) и псевдобульбальрые нарушения ( те же 3 дис-, а также эпизоды насильственного плача/смеха, повышение небного и глоточного рефлексов), характерно развитие деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома.

Морфологической основой деменции являются множественные, повторяющиеся микроинфаркты в корковых зонах и подкорковых областях головного мозга, а также лейкоэнцефалопатия (неполный ишемический некроз белого вещества головного мозга с развитием глиоза). Морфологической основой деменции являются множественные, повторяющиеся микроинфаркты в корковых зонах и подкорковых областях головного мозга, а также лейкоэнцефалопатия (неполный ишемический некроз белого вещества головного мозга с развитием глиоза).

Критерии диагноза деменции (DSM-IV): 1) Нарушении памяти (кратковременной и долговременной) 1) Нарушении памяти (кратковременной и долговременной) 2) Нарушение хотя бы еще одной следующих высших мозговых функций: 2) Нарушение хотя бы еще одной следующих высших мозговых функций: - праксиса (целенаправленной двигательной активности) - праксиса (целенаправленной двигательной активности) - гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы) - гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы) - речи - речи - способности к обобщениям или абстрагированию - способности к обобщениям или абстрагированию - регуляции произвольной деятельности - регуляции произвольной деятельности 3) Затруднение в профессиональной деятельности и в быту 3) Затруднение в профессиональной деятельности и в быту 4) Органическое поражение головного мозга 4) Органическое поражение головного мозга 5) Сохранность сознания. 5) Сохранность сознания.

Синдром паркинсонизма – это синдром поражения экстрапирамидной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц, тремором (преимущественно в покое) и постуральной неустойчивостью. При гипертонической болезни паркинсонизм обусловлен поражением церебральных артерий, при этом развивается дегенерация нейрональных дофаминовых систем, главным образом черной субстанции и полосатого тела с нарушением влияния супраспинальных центров на альфа- и гамма- мотонейроны головного и спинного мозга Синдром паркинсонизма – это синдром поражения экстрапирамидной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц, тремором (преимущественно в покое) и постуральной неустойчивостью. При гипертонической болезни паркинсонизм обусловлен поражением церебральных артерий, при этом развивается дегенерация нейрональных дофаминовых систем, главным образом черной субстанции и полосатого тела с нарушением влияния супраспинальных центров на альфа- и гамма- мотонейроны головного и спинного мозга (В.И.Скворцова, 2001 г). (В.И.Скворцова, 2001 г).

ВЫБОР ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Ингибиторы АПФ: уменьшают гипертрофию и гипоксию миокарда, т.к. увеличивают коронарный кровоток, уменьшают тахикардию и частоту экстрасистолии, что обусловлено повышением содержания в крови калия и магния, благоприятно влияют на углеводный обмен, повышают усвоение глюкозы клетками в связи с тем, что увеличение содержания брадикиниа под влиянием иАПФ повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, повышают содержание в крови ЛПВП; Ингибиторы АПФ: уменьшают гипертрофию и гипоксию миокарда, т.к. увеличивают коронарный кровоток, уменьшают тахикардию и частоту экстрасистолии, что обусловлено повышением содержания в крови калия и магния, благоприятно влияют на углеводный обмен, повышают усвоение глюкозы клетками в связи с тем, что увеличение содержания брадикиниа под влиянием иАПФ повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, повышают содержание в крови ЛПВП; НО необходимо помнить, что у пациентов со снижением СКФ до 60 мл/мин требуется коррекция дозы или кратности приема препарата или же выбор препарата, частично выводящегося почками. НО необходимо помнить, что у пациентов со снижением СКФ до 60 мл/мин требуется коррекция дозы или кратности приема препарата или же выбор препарата, частично выводящегося почками.

Диуретики: назначаются при сочетании артериальной гипертензии с застойной сердечной недостаточностью, обструктивными заболеваниями бронхов, заболеваниями периферических артерий, с почечной недостаточностью (кроме калийсберегающих диуретиков); чаще всего применяются в комбинациях с другими гипотензивными средствами. Диуретики: назначаются при сочетании артериальной гипертензии с застойной сердечной недостаточностью, обструктивными заболеваниями бронхов, заболеваниями периферических артерий, с почечной недостаточностью (кроме калийсберегающих диуретиков); чаще всего применяются в комбинациях с другими гипотензивными средствами. Тиазидные диуретики – нарушают липидный обмен, толерантность к глюкозе, однако не обладают такими эффектоми: Тиазидные диуретики – нарушают липидный обмен, толерантность к глюкозе, однако не обладают такими эффектоми: 1. В малых дозах 6,75-12,5 мг однократно 2. Тиазидоподобный диуретик (Арифон/Индапамид)

Бета-адреноблокаторы: вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда и тем самым снижают риск внезапной смерти, можно назначать при сочетании артериальной гипертензии с аритмиями сердца (суправентрикулярными, синусовой тахикардией); НО снижают почечный кровоток и СКФ в связи со снижением сердечного выброса (предпочтительнее некардиоселективные, с вазодилатирующим действием), неблагоприятно влияют на ЛПВП (предпочтительнее кардиоселективные блокаторы и препараты с вазодилатирующим действием), некардиоселективные бета-блокаторы способны нарушать обмен углеводов (нельзя при сахарном диабете) и вызывать спазм бронхиального дерева (нельзя лицам, страдающим ХОБЛ и курильщикам). Бета-адреноблокаторы: вызывают обратное развитие гипертрофии миокарда и тем самым снижают риск внезапной смерти, можно назначать при сочетании артериальной гипертензии с аритмиями сердца (суправентрикулярными, синусовой тахикардией); НО снижают почечный кровоток и СКФ в связи со снижением сердечного выброса (предпочтительнее некардиоселективные, с вазодилатирующим действием), неблагоприятно влияют на ЛПВП (предпочтительнее кардиоселективные блокаторы и препараты с вазодилатирующим действием), некардиоселективные бета-блокаторы способны нарушать обмен углеводов (нельзя при сахарном диабете) и вызывать спазм бронхиального дерева (нельзя лицам, страдающим ХОБЛ и курильщикам).

Антагонисты кальция: увеличивают почечный кровоток, не изменяя при этом или увеличивая клубочковую фильтрацию (если она менее 80 мл/мин), т.к. расширяют преимущественно приносящие артериолы, уменьшают степень гипертрофии миокарда, верапамил и дилтиазем оказывают противоаритмическое действие, обладают ангиопротекторным, антиатерогенным действием, т.к. препятствуют отложению холестерина и кальция в стенку сосуда; Антагонисты кальция: увеличивают почечный кровоток, не изменяя при этом или увеличивая клубочковую фильтрацию (если она менее 80 мл/мин), т.к. расширяют преимущественно приносящие артериолы, уменьшают степень гипертрофии миокарда, верапамил и дилтиазем оказывают противоаритмическое действие, обладают ангиопротекторным, антиатерогенным действием, т.к. препятствуют отложению холестерина и кальция в стенку сосуда; НО нифедипин противопоказан при снижении сократительной способности миокарда, гипертрофической кардиомиопатии, нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда («синдром обкрадывания»), верапамил и дилтиазем противопоказаны при атриовентрулярной блокаде II-III степени, выраженной брадикардии, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии у больных с дополнительными путями проведения.

Спасибо за внимание