Министерство здравоохранения РФ ФГБОУ ВО Иркутский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной хирургии Хроническая сосудисто- мозговая. - презентация

1 Министерство здравоохранения РФ ФГБОУ ВО Иркутский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной хирургии Хроническая сосудисто- мозговая недостаточность Выполнила: Мурунова К.А 518 леч.фак. Иркутск,2016 г.

2 Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН)- это совокупность симптомов ишемии головного мозга, которая возникает или способна возникать при нарушении проходимости его магистральных артерий. В основе синдрома лежит развитие хронической гипоксии головного мозга, являющейся следствием несоответствия между его кровообращением и потребностями обмена веществ в нервной ткани.

3 Этиология Атеросклеротичское поражение сосудов Патологическая извитость брахицефальных артерий Неспецифический аорто-артериит Кардиогенные эмболии Парадоксальные эмболии Травматическое или спонтанное расслоение артерии Фибромышечная дисплазия сонной артерии Эритремия и эритроцитоз Генетические нарушения с гиперкоагуляцией Коагулопатии при антифосфолипидном синдроме Сердечено-сосудистые заболевания с ХСН

4 Патогенез В основе лежит недополучение мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. морфологические изменения экстра– и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения срыв ауторегуляции мозгового кровообращения расстройства центральной гемодинамики (снижение линейной скорости кровотока и объемной перфузии головного мозга) изменения реологических и свертывающих свойств крови нарушения метаболизма мозга.

5 Классификация Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ)

6 Классификация по степени выраженности ишемического повреждения головного мозга (Покровский А.В., 1978) I степень асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга; II степень транзиторная ишемическая атака (ТИА) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов; III степень так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»; IV степень перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

7 Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения Являются ранней стадией ХСМН. Для них характерно преобладание субъективных расстройств: эпизодических головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, «мелькания точек» перед глазами, легких кратковременных головокружений. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость, снижение памяти и умственной работоспособности. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, приема алкоголя, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить элементы эмоциональной лабильности, снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки вегегососудистой дисфункции, иногда – нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

8 Дисциркуляторная энцефалопатия Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Клинические проявления, сходные с наблюдаемыми при НПНМК, носят более стойкий характер. Более значительны интеллектуально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изменения в эмоционально-волевой сфере. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.

9 По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работоспособности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостаточность критики к своему состоянию. Обнаруживаются уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются способность и качество запоминания и удержания информации. Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последующем формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения.