ASCITE Hugo Cadavez Lígia Lima Vânia Araújo Vera Moreira 21 de Junho de 2006

ASCITE O que é? Acumulação patológica de fluido na cavidade peritoneal

A cavidade peritoneal, normalmente, contém ~100 ml de líquido A partir de 500 mL de líquido acumulado é clinicamente detectável O líquido peritoneal: é um transudado e tem um turnover de 50% por hora é produzido pelos capilares viscerais é drenado pelas vias linfáticas diafragmáticas ASCITE: Grau 1: detectada apenas por ecografia Grau 2: abdómen de batráquio (dilatação dos flancos, com o doente em decúbito dorsal) e sinal da macicez variável, ao exame físico Grau 3: directamente visível, confirmada pelo sinal da onda ascítica

Teorias Overflow = superabundância (retenção renal inadequada) Doença hepática retenção primária de água e sódio expansão do volume vascular ascite Underfilling = enchimento incompleto (diminuição do volume circulante efectivo) HT Portal saída de fluidos para o peritoneu ascite diminuição do volume intravascular retenção secundária (compensatória) de água e sódio Vasodilatação arterial periféria dilatação vascular pelo óxido nítrico diminuição do volume plasmático retenção de água e sódio ascite

ASCITE Patogénese 1.Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 2.Diminuição da pressão osmótica coloidal 3.Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 4.Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

ASCITE Patogénese 1.Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 2.Diminuição da pressão osmótica coloidal 3.Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 4.Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

Hipertensão Portal Pressão na veia porta 10 mmHg P = F x R P = F x R Fluxo sanguíneo Resistência vascular Pré-Hepática Intra-Hepática Pós-Hepática Pré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal Esplenomegalia Fístula arterio-venosa

Complicações Varizes Esplenomegalia Encefalopatia hepática Coma hepático Ascite

Doença Hepática Cirrose Hepatite alcoólica Insuficiência hepática fulminante Metástases hepáticas Obstrução da veia porta Congestão Hepática Síndrome de Budd-Chiari Doença veno-oclusiva Pericardite constritiva Insuficiência tricúspide Insuficiência cardíaca congestiva 1. Aumento da Pressão Hidrostática (Hipertensão Portal)

85% dos casos HT portal Caracterizada por: Septos fibrosos Nódulos parênquimatosos Alteração da arquitectura do órgão Factores etiológicos: Álcool Hepatites víricas Toxinas, drogas, infecções Obstrução crónica biliar Doenças Metabólicas: - Deficiência de 1-antitripsina - Doença de Wilson - Hemocromatose Cirrose

Necrose Regeneração Fibrose (cicatrização) Nódulos rodeados por septos Distorção arquitectura vascular Obstrução venosa Hipertensão Portal Libertação Óxido Nítrico Vasodilatação Estado fisiológico compatível com depleção volume intravascular apesar expansão volume total Ascite Hipoalbuminemia

Todas as formas de cirrose podem ser assintomáticas Sintomas: anorexia astenia perda de peso Exame Físico Ascite Circulação colateral visível Eritema palmar Telangiectasias Edema periférico Icterícia Hipocratismo digital Ginecomastia Esplenomegalia

Complicações: Hipertensão portal Síndrome hepato-renal Alteração do metabolismo da glicose, colesterol e triglicerídeos Alteração do metabolismo de fármacos Disfunção imunológica Evolução para carcinoma hepatocelular

Hepatite Alcoólica 15 a 20 anos de consumo excessivo Esteatose hepática Edema centrolobular Fibrose Distorção do trajecto vascular Resistência sinusoidal ao fluxo Hipertensão Porta Sintomas Anorexia Astenia Perda ponderal Febre Icterícia Hepatomegalia Ascite

Insuficiência Hepática Fulminante Necrose aguda e fulminante de um grande número de hepatócitos Progride para encefalopatia hepática até 8 semanas após início dos sintomas Causas: Infecção vírica (50 – 60%) Químicos e drogas (25 – 30%) Isquemia e hipóxia Outros

Disseminação: Circulação sistémica Veia porta Vasos linfáticos 75% casos: cancro mama, pulmão, pâncreas, esófago, cólon, rim, ovário, útero Metástases Estenose e oclusão dos ramos da veia porta Hipertensão Porta Metástases Hepáticas

Obstrução Veia Porta Trombose idiopática da veia porta (ausência de doença hepática) contribui para a maioria dos casos de hipertensão porta na criança No adulto: Etiologia Tumores hepáticos Cirrose Trauma Pancreatite Mielofibrose Estados trombóticos Sepsis Ascite clinicamente significativa é rara na HT portal extra-hepática na ausência de outros factores

Síndrome de Budd-Chiari Grupo de doenças caracterizadas por obstrução venosa do efluxo hepático Contraceptivos orais Trombose veias hepáticas Sintomas Ascite Hepatomegalia Dor no QSD

Obstrucção do efluxo hepático Pressão Pós-sinusoidal Dilatação e Pressão sinusoidal Necrose do hepatócito Dano hepático progressivo filtração nos sinusoides formação de linfa Ascite Extensão do atingimento venoso Grau de dano hepático

Doença Veno-Oclusiva Causa rara de congestão hepática Caracterizada por: esclerose subendotelial com espessamento e obliteração das vénulas terminais e sinusóides hepáticos Etiologia: Radioterapia Imunossupressores nos transplantes renal e de medula óssea As veias esclerosadas podem sofrer tromboses que podem atingir as veias hepaticas de maior efluxo, mimetizando o sindrome de Budd-Chiari

Vasculite Permeabilidade capilar Perda de albumina para espaço extracelular Gradiente oncótico entre os vasos e liquido extracelular Ascite Aumento peso Passagem de líquido para espaço extracelular Deposição de fibrina nos vasos Congestao venosa Icterícia Secreção anormal de bilirrubina

Pericardite Constritiva Inflamação do pericárdio e consequente espessamento, cicatrização e calcificação Causas Idiopática (50% dos casos) Tuberculose (15% dos casos) Cirúrgica / Traumatismo Neoplasia com infiltração do pericárdio Infecções Outras Limitação enchimento diastólico dos ventrículos

Clínica Pressão venosa Distensão venosa jugular Hepatomegalia Ascite Edema periférico Output cardíaco Astenia Intolerância ao exercício Hipotensão Taquicardia reflexa Congestão pulmonar Dispneia Tosse Ortopneia

Insuficiência Tricúspide Normalmente combinada com estenose tricúspide Insuficiência Tricúspide Sobrecarga crónica da aurícula direita Insuficiência cardíaca congestiva do coração direito Ascite Congestão hepática Edema periférico Turgescência jugular Diminuição do fluxo para a vasculatura pulmonar Hipóxia Cianose Policitemia

Insuficiência Cardíaca Congestiva Incapacidade do coração para bombear o sangue eficazmente Necessidades metabólicas do organismo comprometidas Sinais e sintomas: Congestão venosa Direita Esquerda Taquicardia Débito cardíaco diminuido Fadiga Sudorese Extremidades frias Tonturas Alterações da consciência Síncope Ascite Hepatomegalia Edema periférico Turgescência venosa jugular Dispneia/Ortopneia Edema pulmonar

ASCITE Patogénese 1.Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 2.Diminuição da pressão osmótica coloidal 3.Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 4.Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

2. Diminuição da pressão osmótica coloidal Síndrome Nefrótico Enteropatia Má nutrição com anasarca

Síndrome Nefrótico Quadro clínico: Hipoalbuminemia Proteinúria muito acentuada Edema Ascite Hipercolesterolemia Lipidúria Fisiopatologia Comprometimento da função da membrana basal glomerular permeabilidade glomerular Albuminúria Hipoalbuminemia pressão osmótica oncótica do plasma filtração transcapilar de água para o interstício EDEMA

Síndrome Nefrótico PrimárioSecundário Doença vascularDiabetes Mellitus Nefrite hereditáriaSífilis AmiloidoseMalária NeoplasiaInfecções Víricas HeroínaTuberculose Streptococcus hA

Sintomas Edema Letargia Anorexia Astenia Dor abdominal Vómitos Diarreia Complicações Hipovolemia Infecção Trombose Insuficiência renal aguda Insuficiência renal crónica

Enteropatia Perda ou incapacidade de absorção de proteínas plasmáticas a partir do TGI Fisiopatologia Incapacidade de compensação pelo fígado e sistema reticuloendotelial Fuga excessiva de proteínas plasmáticas para o lúmen do TGI Através de: Obstrução linfática Erosão da mucosa Ulceração

Patogenia Doenças primárias da mucosa gastro-intestinal Obstrução linfática Doenças gastrointestinais não erosivas Exame Objectivo Ascite Edema Periférico Raramente há anasarca Estudo analítico Albumina e globulina plasmáticas Presença da 1-antitripsina nas fezes

ASCITE Patogénese 1.Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 2.Diminuição da pressão osmótica coloidal 3.Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 4.Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

3. Saída de fluidos para a cavidade peritoneal Ascite quilosa Ascite pancreática Ascite biliar

Ascite quilosa Presença de linfa na cavidade peritoneal Fisiopatologia Obstrução dos canais linfáticos na base do mesentério dilatação vasos linfáticos saída de linfa para a cavidade peritoneal Passagem de linfa através de uma fístula nos vasos linfáticos Passagem de linfa através das paredes dos vasos linfáticos retroperitoneais sem fistula visível ou obstrução do ducto linfático

Patogénese Maligna Traumatismo operatório Cirrose Tuberculose Pancreatite Exame Objectivo Ascite Distensão abdominal Derrame pleural Edema periférico Dor

Ascite pancreática Presença de secreções pancreáticas na cavidade peritoneal Fisiopatologia Extravasamento crónico de pseudocisto pancreático Ruptura de um ducto pancreático Patogénese Adultos pancreatite alcoólica Crianças pancreatite traumática Caracteriza-se por: Perda de peso recente acentuada Ausência de resposta da ascite aos diuréticos Ausência de peritonite Ausência de dor intensa

Ascite biliar Presença de bile na cavidade peritoneal Etiologia complicações cirúrgicas do tracto biliar biópsia percutânea do fígado traumatismo abdominal

ASCITE Patogénese 1.Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal) 2.Diminuição da pressão osmótica coloidal 3.Saída de fluidos para a cavidade peritoneal 4.Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais

Infecções Peritonite bacteriana Peritonite tuberculosa Neoplasias do Peritoneu e Retroperitoneu Carcinomatose peritoneal Mesotelioma primário Pseudomixoma peritoneal

Peritonite PrimáriaSecundária Ausência de perfuração do TGIPresença de perfuração do TGI Bactérias Chlamydia Fungos Polimicrobiana

Peritonite Bacteriana Primária (espontânea) Disseminação bacteriana hematogénea Ocasionalmente, infecção transluminal ou directa da cavidade peritoneal Presença de neutrófilos no líquido ascítico Mais frequente em doentes com ascite provocada por cirrose ou outra doença hepática avançada Exame Objectivo Febre Dor abdominal Distensão abdominal Evidência de choque séptico Alto grau de recorrência na cirrose

Peritonite Tuberculosa Reactivação de um foco peritoneal latente, derivado da disseminação hematogénea Exame Objectivo Aumento do volume abdominal devido a ascite sintoma mais comum Febre Sudorese nocturna Dor abdominal Alteração do trânsito intestinal Perda de peso da susceptibilidade nos imunodeprimidos

Carcinomatose Peritoneal Segunda causa mais frequente de ascite Responsável por 2/3 das ascites de causa maligna Resultante da disseminação de adenocarcinomas do ovário, útero, pâncreas, vias biliares, estômago, cólon, pulmões ou mama Pode ocorrer como consequência de cirurgia sementeira peritoneal Mau prognóstico impossibilidade de ressecção cirurgica completa Tratamento quimioterapia

Mesotelioma Peritoneal Causa mais comum de neoplasia primária do peritoneu Raro Deriva do revestimento mesodérmico do peritoneu História de exposição a asbestos Exame objectivo Ascite Dor abdominal tipo cólica Perda de peso

Pseudomixoma Peritoneal Resultante de cistadenocarcinoma mucinoso do apêndice ou ovário Raro Exame objectivo Ausência de sintomas até estadios avançados da doença Distensão abdominal Dor Obstrução parcial crónica ou intermitente do intestino delgado

MEIOS COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

Paracentese abdominal Imagiologia Radiografia abdominal simples Ecografia abdominal TAC Laparoscopia Meios complementares de diagnóstico

Paracentese abdominal Punção do abdómen com uma agulha para a extracção de líquido Pode ser diagnóstica ou terapêutica É o método mais rápido e eficaz para determinar a etiologia de ascite Deve ser efectuada em todos os doentes com ascite

Contra-indicações: CID Fibrinólise primária Sítio de punção: quadrante inferior esquerdo entre a cicatriz umbilical e a espinha ilíaca antero-superior linha Alba 3 a 4 cm abaixo da cicatriz umbilical Paracentese abdominal

Líquido ascítico: Aspecto macroscópico Conteúdo proteico Contagem total e diferencial de células Coloração Gram e para bacilos álcool-ácido resistentes Cultura Exame citológico Paracentese abdominal

Aspecto macroscópico Cor de palha, tinto de bile, transparente Cirrose Turvo Infecção Sanguinolento Paracentese traumática Ascite maligna Leitoso Ascite quilosa Castanho Perfuração de úlcera duodenal Ruptura da vesícula biliar Paracentese abdominal

Conteúdo proteico: Proteína total: Transudado densidade inferior a 1,016 menos de 25g/L de proteína Peritoneu Normal Exsudado mais de 25g/L de proteína Peritoneu Doente (Infecção ou Tumor) Nota: A concentração de amílase no líquido ascítico é sugestiva de ascite pancreática ou perfuração intestinal Paracentese abdominal

Conteúdo proteico: Albumina: SAAG (gradiente de albumina soro-ascite) Correlação directa com a pressão portal Alto gradiente valor igual ou superior a 1,1g/dL Hipertensão Portal Baixo gradiente valor inferior a 1,1g/dL Sem Hipertensão Portal Paracentese abdominal

Alto gradiente (1,1g/dL)Baixo gradiente (<1,1g/dL) CirroseCarcinomatose peritoneal Hepatite alcoólicaPeritonite tuberculosa Ascite cardíacaAscite pancreática Metástases hepáticasAscite biliar Falência hepática fulminanteSíndrome nefrótico Síndrome de Budd-ChiariFuga linfática pós-operatória Trombose da veia porta Serose em doenças do tecido conjuntivo Mixedema Paracentese abdominal

Contagem total e diferencial de células <500 leucócitos/μL e <250 PMNs/μL Normal >250 PMNs/μL processo inflamatório agudo peritonite bacteriana iniciar tratamento empírico com antibiótico de largo espectro Leucocitose com predomínio linfocitário Tuberculose Peritoneal Carcinomatose Paracentese abdominal

Cultura e coloração de Gram: inoculação de frascos de hemocultura com líquido ascítico junto ao leito sensibilidade para detectar peritonite bacteriana Paracentese abdominal

EntidadeAsp. Mac.Prot. g/L SAAG g/dL Erit. >10000/µL Leuc. por µL Outros ex Cirrose Cor de palha ou tinto bile <25>1,11%<250 Neoplasia Cor de palha, hemorrágico, mucinoso ou quiloso >25<1,120%>1000 Citologia, bloco de cél., biópsia peritoneal Peritonite tuberculosa Claro, turvo, hemorrágico, quiloso >25<1,17% >1000 (+ linfócitos) Biópsia peritoneal, coloração e cultura p/ bacilos Peritonite piogénica Turvo ou purulento >25 (purulento) <1,1 Pouco comum PMN Coloração de Gram e cultura+ I.C.C. Cor de palha15 a 53>1,110%<1000 Nefrose Cor de palha ou quiloso <25<1,1 Pouco comum <250 Extracção c/ éter, coloração por sudão (qdo quiloso) Ascite pancreática Turvo, hemorrágico ou quiloso >25<1,1Variável Amilase Paracentese abdominal

Radiografia abdominal simples Visível opacidade difusa de todo o abdómen com perda de definição das margens do psoas Imagiologia

Ecografia abdominal Poderá ser utilizada para detectar ou excluir presença de fluido se o exame físico não for conclusivo Detecta quantidades de apenas 100mL de líquido com acuidade de 100% Imagiologia

TAC Vantagens: Permite distinguir causas de HT portal e não portal Trombose de veias hepáticas ou portais Linfadenopatias, massas no mesentério e em orgãos sólidos Desvantagem: Inútil para detectar carcinomatose peritoneal Imagiologia

Laparoscopia Tumor Tuberculose peritoneal Doença metastática do fígado

Tratamento A ascite não é apenas um problema cosmético! Sobrevivência média de 2 anos desde o estabecimento da ascite A sobrevivência depende pricipalmente da função hepática Peritonite bacteriana espontânea em ~ 25% O baixo débito urinário de Na + correlaciona- se com alta mortalidade