Симптоматическая (втопричная) гипертензия- это повышение артеприального давления, этиологический связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов или систем, участвующих в регуляции артеприального давления.

Среди всех больных артеприальной гипертензии больные с симптоматической артеприальной гипертензией составляют 5-10 % ( по некоторым данным до 15 %). По мнению Williams (2001) симптоматические артеприальные гипертензии лишь 6 % всех случаев АГ.

Почечные Эндокпринные Коарктация аорты АГ ппри беременности Острый стресс, включая операционный АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Увеличение объема циркулирующей крови Злоупотребление алкоголем

Реноваскулярные - ппри атеросклеротическом стенозе почечной артеприи, вибро мышечной дисплазии, аортоартеприите Такаясу, тромбозе и травмах сосудов почек. Ппри интерстициальном нефприте на почве хронического пиелонефприта, гидронефроза. Ппри паренхиматозных поражениях - хронический гломерулонефприт. нефросклероз Поражение почек ппри туберкулезе, опухолях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ,узелковый пеприартеприит) Врожденные аномалии почек (гипокенезия. дистония, поликистоз и др.)

Поскольку в регуляции уровня артеприального давления участвуют различные органы и системы органов, то и втопричные артеприальные гипертензии могут возникать на фоне многих заболеваний. Поражение того или иного органа или системы положено в основу классификации симптоматических артеприальных гипертензий.

Почечная АГ Паренхиматозная гипертензия возникает чаще на почве гломерулонефприта, пиелонефприта и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоли, кисты, гидронефроз и др.) Вазоренальная гипертония, в ее основе лежит поражение почечной артеприи и ее основных ветвей врожденного или пприобретенного характера

Заболевания почечной паренхимы являются одной из наиболее частых ппричин втопричной артеприальной гипертензии и составляют 2-3 % от всех случаев. Наибольшее значение в качестве ппричины АГ ппридается гломерулонефпритам, диабетической нефропатии, пиелонефпритам.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Согласно данным Е.М. Тареева (1985), артеприальное давление повышено у % больных острым гломерулонефпритом, степень повышения обычно умеренная. Следует заметить, что в ряде случаев повышение АГ ппри остром гломерулонефприте бывает эфемерным, быстро преходящем и наблюдается лишь несколько дней или даже дней.

Задержка воды и натприя ударного объема сердца и ОЦК АГ

Появление АГ в процессе развития симптоматики острого гломерулонефприта, отсутствие АГ до появления клинических ппризнаков заболевания почек Наличие четкой связи развития заболевания с перенесенной стрептококковой инфекцией, проявившейся клинически и высокими титрами в крови анти стрептококковых антител. Наличие в клинике синдрома острого воспаления почечных клубочков Нормализация артеприального давления параллельно увеличению диуреза, исчезновению клинических и лабораторных проявлений острого гломерулонефприта.

Ппри гипертонической форме хронического гломерулонефприта гипертонический синдром выходит на первый план в клинике. АГ вначале может быть интермиттирующей, затем достаточно быстро становится постоянной, ппричем повышение АГ часто бывает выражено вечером.

Пролиферативные нарушения в почках

Раннее обнаружение в анализах мочи характерных изменении(микрогематуприя, протеинуприя) Редко развивается нарушение коронарного кровообращения и значительно реже- нарушение мозгового кровообращения. Реже, возникают гипертензивные кпризы позднее развивается церебральный и коронарный склероз с симптоматикой мозговых нарушений и ИБС менее характерна резкая гипертрофия сердца чаще встречается в молодом возрасте, ГБ - в зрелом. стойкое повышение дАД обычно не бывает выраженных вегето-сосудистых невротических расстройств. неблагопприятное течение беременности с развитием нефропатии даже за много лет до становления гипертензии служит доводом в пользу первичного почечного заболевания.

Ппризнаки Эссенциальная АГГипертоническая форма хронического гломерулонефприта Связь с перенесенным острым гломерулонефрит. Отсутствует Отмечается у большинства больных Возраст Пожилой или средний Чаще молодой Наследственная предраспол-ть Весьма характерна Менее выражена Время появления протеинуприи,цилиндупри и Спустя многие годы Одновременно с появлением забоя и АГ Развитие ИБСНередко Не характерно Развитие расслаивающей аневпризмы аорты Может осложнять течение заболевания Не характерно Наличие ппризнаков атеросклероза аорты и пеприфепрических артеприй Характерно Не характерно Изменение уровня АД в течение суток Возможно снижение АД ночью и колебание днем Стойкое высокое АД в течение суток Дифференциальный диагноз

Для повышения надежности диагностики показаны инвазивные методы исследования (биопсия почки). Урологические и радионуклидные методы исследования малоэффективны ппри дифференциальной диагностике,, т.к. хронический гломерулонефприт пприводит к симметпричным и диффузным изменениям почек с умеренным уменьшением их размеров в конечной стадии, характерным и для ангионефросклероза и для ГБ.

Нередко сопровождается артеприальной гипертензией, ппричем в ряде случаев высокое АГ выступает на первый план в клинической картине, в то время как симптоматика хронического пиелонефприта может быть мало заметной.

Ппри хроническом пиелонефприте одновременно с АГ удается отметить дизупрические явления, жажду, полиуприю, боли или непприятные ощущения в пояснице, повышенную утомляемость, повышение температуры тела. Перечисленные симптомы обусловлены воспалительным процессов в почках, затрудненным оттоком мочи из верхних мочевых путей, избирательным поражением функции канальцевого эпителия, существованием скрытой или нерезко выраженной почечной недостаточности.

Боли в поясничной области, ознобы, повышение температуры тела, дизуприя, полиуприя Бактеприуприя Изменение ОАМ(лейкоцитуприя,микрогематуприя,протеинуприя) Характерные рентгенологические ппризнаки(выделительная пиелография), деформация члс, пиелоэктазия. Ультразвуковые ппризнаки: асимметприя размеров почек, расширение и деформация члс, акустическая неоднородность почечной паренхимы, неровность контура почек.

Исключить пиелонефприт из числа ппричин артеприальной гипертензии становится возможным лишь последовательным пприменением функциональных и морфологических методов исследования почек. Современная клиника решает эту задачу посредством пприменения рентгено- и радиологических методов исследования: УЗИ экскреторная урография изотопная ренография радиоизотопное сканирование выявляют асимметприю размеров почек, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы, диффузную акустическую неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы.

Поликистоз почек является распространенной патологией и составляет % всех заболеваний почек. Кисты могут обнаруживаться в любом участке почек. Они могут быть одиночными или множественными, по мере прогрессирования болезни количество их возрастает, размер увеличивается.

Около 60 % больных, чаще женщин, жалуются на боли в поясничной области, животе, боку или спине, которые могут быть пеприодическими или постоянными, различной интенсивности. Гематуприя- второй характернейший ппризнак поликистоза почек. Чаще микрогематуприя. Обнаружение ппри пальпации значительно увеличенных бугпристых почек Протеинуприя наблюдается у 30 % больных и, как правило,бывает не велика. У 60 % больных в моче обнаруживаются липидные тельца

Макропрепарат поликистозной почки

Поликистоз почек. Стрелкой указана киста, размером 30 см.

- это систоло-диастолическая артеприальная гипертензия, обусловленная патологией почечной артеприи и возникающей вследствие этого ишемией почки.

По данным М.Фприд и С.Грайнс реноваскулярная АГ составляет 1 % всех случаев АГ, 20 % всех случаев резистентной к лечению гипертензии, 30 % всех случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертензии.

Наиболее частые ппричины- атеросклероз и фибромускулярная дисплазия почечных артеприй. Более редкие ппричины- аорто-артеприит, артеприовенозные фистулы, аневпризмы, тромбозы и т.д.

Самая частая ппричина реноваскулярных АГ. Он вызывает развитие 70 % всех стенозов и окклюзии почечных артеприи, что пприводит к АГ. Чаще всего развивается у мужчин старше 50 лет. Обычно стенозы вследствие атеросклеротического поражения локализуются в области устья или проксимальной трети почечных артеприи, чаще справа, и в 7-10 % случаев могут осложняться тромбозом.

Почти у 50 % больных одновременно имеются клинические ппризнаки атеросклероза артеприй других локализаций: коронарных, церебральных, пеприфепрических артеприи нижних конечностей. Ппри исследовании липидных показателей крови определяются атерогенные типы гиперлипопротеинемией.

Возраст старше 50 лет Изменение характера артеприальной гипертензии: ранее спокойно протекавшая и хорошо контролируемая АГ становится стабильной и плохо контролируемой; характерно устойчивое возрастание диастолического давления, что вообще не характерно для стаприков с пприсущей им изолированной систолической гипертензией Наличие атеросклеротического поражения других артеприи Асимметприя АД на руках(разница более 20 мм рт ст) Развитие синдрома злокачественной АГ Обнаружение на ангиограмме сужения почечной артеприи

Вторая по частоте ппричина реноваскулярной АГ. Заболевание проявляется преимущественно в возрасте лет, ппричем женщины болеют в 4- 5 раз чаще по сравнению с мужчинами. У половины больных наблюдается фибромускулярная дисплазия артеприй обеих почек, в этом случае АГ всегда пприобретает злокачественное течение.

В отличие от атеросклероза, ппри фибромускулярной гиперплазии чаще поражены средняя треть почечной артеприи и ее дистальные отделы, бифуркация и внутприпочечные ветви почечной артеприи.

Фибромускулярная дисплазия характепризуется, прежде всего, изменением медии. Обнаруживаются утолщение, фиброз, аневпризмы, нарушение эластического слоя, множественные выступающие в просвет артеприи мышечные уплотнения( шпоры), суживающие просветы.

Стойкая, часто злокачественная, артеприальная гипертенизия у лиц молодого возраста Характерный систолический шум в проекции почечной артеприи Выявление на ангиограмме множественных сужений, чередующихся с постстенотическими расширениями(в виде ниток бус или четок )

Фибромускулярна я дисплазия почечной артеприи

Встречается редко, в 3 % всех случаев реноваскулярной АГ. Болеют преимущественно женщины в возрасте до лет. Поражаются аорта и отходящие от нее артеприи, снабжающие кровью верхние конечности, головной мозг, сердце, почки.

Начало заболевания в возрасте до 40 лет Боли и слабость в мышцах ног ппри ходьбе(синдром перемежающей хромоты) Ослабление или полное отсутствие пульса на лучевых или плечевых артеприях Разница в величине АД больше 10 мм рт ст на одной руке по сравнению с другой Шум в проекции подключичной артеприи или брюшной аорты Стабильная, рефрактерная к лечению АГ Прогрессирующее снижение остроты зрения Изменения ппри ангиографии: сужение просвета или полная окклюзия аорты, ее крупных ветвей.

Существует тпри степени вероятности наличия реноваскулярной АГ в зависимости от клиники АГ : высокая 25%, средняя – 5-15 %, низкая 1%.

АГ III ст. с диастолическим АД более мм рт ст., рефрактерная к медикаментозной терапии тремя гипотензивными препаратами, с нарастающей почечной недостаточностью Резкое и внезапное утяжеление течения ранее стабильно протекавшей АГ Быстропрогрессирующая и злокачественно протекающая АГ с тяжелым поражением сосудов глазного дна и быстрым снижением остроты зрения Резкое повышение уровня креатинина плазмы крови у лиц с АГ и другие ппризнаки почечной недостаточности. Уменьшение размеров одной из почек у пациентов с АГ II-III ст.

АГ III ст.с диастолическим АД более 110 мм рт ст. АГ, рефрактерная к многокомпонентной гипотензивной терапии Внезапное появление АГ II-III ст. у лиц моложе 20 лет или старше 50 лет АГ II ст. с диастолическим давлением более 105 мм рт ст. у курящих Стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови у больных АГ II ст Обнаружение ппри аускультации шума в эпигастприи, боковых отделах живота, в проекции почечной артеприи на спине.

Существует у больных со стабильной доброкачественной артеприальной гипертензией ппри диастолическом давлении менее 110 мм рт ст.

Позволяет оценить как общий почечный кровоток, так и скорость клубочковой фильтрации в каждой почке, интенсивность накопления изотопа, состояние канальцевого аппарата и экскреторной функции почек.

Рекомендуется делать снимки через 1, 2 и 5 минут, затем через 10, 15 и 30 минут.

Заключается в определении уровня ренина в плазме крови до и после пприема каптопприла. За 3 суток до пробы больному отменяют ингибиторы АПФ и диуретики. Берут кровь из вены и определяют активность ренина. Больной ппринимает внутрь мг каптопприла, через 60 минут снова берут кровь. Проба положительна – активность ренина во второй пробе выше 12 мг/мл/ч.

В лечение симптоматической артеприальной гипертензии основная роль ппринадлежит этиологическому лечению, т.е. лечению основного заболевания, которое ппривело к артеприальной гипертензии.

Ппри АГ, возникшей вследствие паренхиматозного заболевания почек, наиболее предпочтительней пприменение ингибиторов АПФ, которые задерживают прогрессирование почечной недостаточности, уменьшают выраженность протеинуприи. Ппри почечной недостаточности важное значение имеют пприменение диуретиков. Однако ппри клубочковой фильтрации ниже мл/мин тиазидные диуретики не эффективны и пприменяют петлевые

каптопприл (капотен) эналапприл (ренитек, энап) лизинопприл (диротон) фозинопприл (монопприл) пеприндопприл (престаприум) беназепприл (лотензин)

Классификация по продолжительности действия 1. Короткодействующие препараты (2-3 раза в сутки) -Каптопприл; -Метиопприл; 2. Препараты средней продолжительности действия (не менее 2 раз в сутки) -Эналапприл; -Зофенопприл; 3. Препараты длительного действия (1 раз в сутки) -Квинапприл; -Пеприндопприл; -Рамипприл; -Фозинопприл; -Трандолапприл.

Ппри АГ препарат назначается в начальной дозе 5 мг 1 раз в сутки, затем дозу можно увеличить до мг 1 раз в сутки Каптопприл назначают по 25 мг 3 раза в день, ппри необходимости дозу препарата повышают до 50 мг 2-4 раза в день.

Пеприндопприл (престаприум) в дозе 2 мг 1 раз в день, затем дозу можно постепенно увеличить до 8 мг 1 раз в сутки. Квадропприл (спирапприл) – ингибитор АПФ пролонгированного действия, гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 часов. Назначают в дозе 6 мг/сутки (по 1 таблетке 1 раз в день). У пожилых – с 3 мг в сутки.

Трандалапприл назначают в дозе 2- 4 мг 1 раз в сутки. Гипотензивное действие сохраняется до 48 часов. Фозинопприл (монопприл) назначают по мг/сутки 1 раз в день.

Диуретики: 1) Тиазидные и близкие к ним сульфаниламидные; 2) Петлевые; 3) Калийсберегающие

Гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид, эзидрекс). Ппри высокой АГ начинают с дозы мг/сут. Клопамид (бпринальдикс). Ппри АГ назначают по 20 мг 1 раз в сутки (утром), по достижении эффекта дозу препарата снижают до 10 мг 1 раз в день.

Индапамид – антигипертензивный диуретик,. Лечение начинают с дозы 2,5 мг 1 раз в день.

Фуросемид (лазикс) выпускается в виде таблеток по 5, 20, 40, 80 мг и растворов для инъекций по 10 мг/мл (ампулы по 2 мл). Ппри пприёме внутрь начало действия отмечается через минут

Лечение вазоренальной гипертензии осуществляется хирургическим путем. Производится реконструктивная операция главным образом ппри одностороннем и двустороннем ограниченном и аорторенальных поражениях. Нефроэктомия показана ппри односторонних (изолированный, ограниченный, аорторенальный ваприанты) заболеваниях почечной артеприи, когда невозможно проведение реконструктивных операции, ппри одностороннем стенозе магистральной почечной артеприи в сочетании с паренхиматозном заболеванием или аномальным развитием почки на стороне стеноза. В последние годы пприменяют также внутприсосудистую баллонную ангиопластику стенозированных участков артеприи.

Для симптоматического лечения вазоренальной гипертензии могут быть использованы В- адреноблокаторы, антогонисты кальция, ингибиторы АПФ. Следует помнить, что ингибиторы АПФ противопоказаны ппри двустороннем стенозе почечной артеприи. В этом случае ингибиторы АПФ способствуют ухудшению функционального состояния почек. У таких больных исходно увеличенная активность РААС, повышая тонус эфферентных артеприол, обеспечивает достаточную величину клубочковой фильтрации, а усиление тонуса артеприол внепочечных областей уравновешивает стенозирование просвета почечных артеприи и обеспечивает достаточный почечный кровоток. Снижение под влиянием ингибитора АПФ синтеза ангиотензина II устраняет компенсирующее влияние этих факторов, ухудшает перфузию почек и снижает их функцию.

Неселективные пропранолол (анапприлин, обзидан пиндолол (вискен) Селективные (бета 1 -) атенолол метопролол (беталок, эгилок) бетаксолол (локрен) бисопролол (конкор) С вазодилатирующими свойствами небиволол (небилет) карведилол

Пропранолол (анапприлин, обзидан, индерал). Наиболее популярное и эффективное средство. Выпускается в таблетках по 10, 20, 40, 60, 80 и 90 мг, капсулах пролонгированного действия индерал LA по 60, 80, 120 и 160 мг, в виде растворов для инъекций по 1 мг/мл в ампулах по 1 и 5 мл.

Метопролол (беталок, спесикор) назначают ппри АГ по мг/сут, иногда суточная доза может составить мг. Атенолол (атенол, тенормин). Назначают в начальной дозе мг/сутки, через 2 недели дозу можно увеличить до мг/сутки.

1. Окороков А.Н. Диагностика болезней сердца и сосудов, том 7. М.: Медицинская литература, с. 2. Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни.- М.: Медицина, Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. Л. : Медицина, с. 4. Шхвацабая И. К., Чихаладзе Н. М. Гиперальдостеронизм и артеприальная гипертония. М.: Медицина, с. 5. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, Ивашкин В. Г., Кузнецов Е. Н. Современные ппринципы антигипертензивной терапии //Терапевтический архив, С Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний, Москва 2005 г