1. Воспаление, определение, этиология. 2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. 4. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. 5. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. 6. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. 7. Экссудация, определение, механизм развития. 8. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата.

9. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. 10. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 11. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. 12. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. 13. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления. 14. Значение воспаления для организма. 15. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

ВОСПАЛЕНИЕ – (греч. phlogosis, лат. inflamatio ) РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА МЕСТНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ. РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА МЕСТНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ. ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВКЛЮЧАЮЩИЙ ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВКЛЮЧАЮЩИЙАЛЬТЕРАЦИЮ,ЭКССУДАЦИЮ, ПРОЛИФЕРАЦИЮ.

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ - ФЛОГОГЕНЫ ЭКЗОГЕННЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЦИАЛЬНЫЕ СОЦИАЛЬНЫЕЭНДОГЕННЫЕ ПРОДУКТЫ ТКАНЕВОГО РАСПАДА ПРОДУКТЫ ТКАНЕВОГО РАСПАДА ТОКСИЧЕСКИЕ МЕТАБОЛИТЫ ТОКСИЧЕСКИЕ МЕТАБОЛИТЫ КРОВОИЗЛИЯНИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ РУСЛЕ с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ РУСЛЕ с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов ПРОЛИФЕРАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

* Соотношение компонентов воспалительной реакции (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)компонентов 1 – первичная альтерация; 2 – вторичная альтерация повреждающий фактор альтерация 1 2 экссудация пролиферация 3

АЛЬТЕРАЦИЯ – ПОВРЕЖДЕНИЕ НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ КЛЕТОК, МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА, НЕРВНЫХ ОКОНЧАНИЙ, СОСУДОВ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИСТРОФИИ ДИСТРОФИИ НЕКРОЗ НЕКРОЗ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО- ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

АЛЬТЕРАЦИЯ ПЕРВИЧНАЯ (ПОД ДЕЙСТВИЕМ ФЛОГОГЕНА) ВТОРИЧНАЯ (СЛЕДСТВИЕ ПЕРВИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ, СВЯЗАНА С ИЗМЕНЕНИЕМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ДЕЙСТВИЕМ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ)

Нарушение обмена веществ при воспалении (inflammatio) 3 1

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ИЗМЕНЯЕТСЯ КОЛИЧЕСТВЕННО И КАЧЕСТВЕННО: ПОВЫШЕН РАСПАД УГЛЕВОДОВ, БЕЛКОВ, ЖИРОВ ПОВЫШЕН РАСПАД УГЛЕВОДОВ, БЕЛКОВ, ЖИРОВ СНИЖЕНЫ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ СНИЖЕНЫ АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ОКИСЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВ НЕ ДОХОДИТ ДО КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ОКИСЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВ НЕ ДОХОДИТ ДО КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕСТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ МЕСТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ НАКОПЛЕНИЕ НЕДООКИСЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ НАКОПЛЕНИЕ НЕДООКИСЛЕННЫХ ПРОДУКТОВ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ГИПЕРОСМИЯ ГИПЕРОСМИЯ ГИПЕРОНКИЯ ГИПЕРОНКИЯ АЦИДОЗ (ГИПЕР Н+ ИОНИЯ) АЦИДОЗ (ГИПЕР Н+ ИОНИЯ)

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ : клеточные гуморальные

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ГИСТАМИН (ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ, БАЗОФИЛЫ, ТРОМБОЦИТЫ) ГИСТАМИН (ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ, БАЗОФИЛЫ, ТРОМБОЦИТЫ) СЕРОТОНИН (ТРОМБОЦИТЫ) СЕРОТОНИН (ТРОМБОЦИТЫ) ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ, МАКРОФАГИ) ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ (НЕЙТРОФИЛЫ, МАКРОФАГИ) ПРОСТАГЛАНДИНЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ, ЭК, ТРОМБОЦИТЫ) ПРОСТАГЛАНДИНЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ, ЭК, ТРОМБОЦИТЫ) ЛЕЙКОТРИЕНЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ) ЛЕЙКОТРИЕНЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ) ФАКТОРЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ ТРОМБОЦИТЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ, ЭК) ФАКТОРЫ, АКТИВИРУЮЩИЕ ТРОМБОЦИТЫ (ЛЕЙКОЦИТЫ, ЭК) АКТИВНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА (ЛЕЙКОЦИТЫ) АКТИВНЫЕ РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА (ЛЕЙКОЦИТЫ) ОКСИД АЗОТА (МАКРОФАГИ) ОКСИД АЗОТА (МАКРОФАГИ) ЦИТОКИНЫ ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО ЦИТОКИНЫ ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

* Эффекты действия цитокина интерлейкин-1 в очаге воспаления цитокин а интерлейкин-1 печень гипоталамус выработка белков ост- рой фазы выработка антител пролиферация фибробластов выработка лимфокинов выработка интерлейкина-2 лихорадка обратная положительная связь 35

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ АКТИВАЦИЯ ФАКТОРА ХАГЕМАНА АКТИВАЦИЯ ФАКТОРА ХАГЕМАНА АКТИВАЦИЯ КАЛЛИКРЕИН- КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ (БРАДИКИНИН) АКТИВАЦИЯ КАЛЛИКРЕИН- КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ (БРАДИКИНИН) АКТИВАЦИЯ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ПРОТИВОСВЕРТЫВА ЮЩЕЙ СИСТЕМ АКТИВАЦИЯ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ПРОТИВОСВЕРТЫВА ЮЩЕЙ СИСТЕМ

АКТИВАЦИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

* Метаболизм кининовой системы в очаге воспаления кино новой системы фактор Хагемана (XII фактор) фибрин тромбоз повреждённая поверхность, изменение рН, температуры активация прекалликреина прекалликреинкалликреин кининогенбрадикинин инактивированные пептиды кининаза вазодилатация, повышение проницаемости, боль плазминфибринолиз 31

* Соотношение системных и местных механизмов воспалительного процесса системных и местных местное действие системное действие альтерация, экссудация, пролиферация, тромбоз, стаз, лейкоцитарный вал колониестимулирующий фактор гистамин фактор некроза опухолей протеазы интерлейкины лейкоцитоз аритмия, бронхоспазм, вазодилатация цитотоксические эффекты, полиор- генная недостаточность ДВС-сын- дром, гипотензия, гемо концентрация лихорадка, диарея, рвота 39

сосудистые реакции сосудистые реакции при воспалении ишемия артериальная гиперемия нейротонического типа артериальная гиперемия нейропаралитического типа венозная гиперемия 7

КРАТКОВРЕМЕННОЕ СУЖЕНИЕ СОСУДОВ – ИШЕМИЯ ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАЗОКОНСТРИКТОРОВ, ДЕЙСТВИЕ НОРАДРЕНАЛИНА ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАЗОКОНСТРИКТОРОВ, ДЕЙСТВИЕ НОРАДРЕНАЛИНА

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАЗОДИЛАТАТОРОВ ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ВАЗОДИЛАТАТОРОВ ПАРАЛИЧ ВАЗОКОНСТРИКТОРОВ ПАРАЛИЧ ВАЗОКОНСТРИКТОРОВ ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРОВ ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРОВ

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ СГУЩЕНИЕ КРОВИ СГУЩЕНИЕ КРОВИ ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ ПРИСТЕНОЧНОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИСТЕНОЧНОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ НАБУХАНИЕ СТЕНКИ СОСУДОВ НАБУХАНИЕ СТЕНКИ СОСУДОВ ВНЕСОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ СДАВЛЕНИЕ СОСУДОВ ИЗВНЕ СДАВЛЕНИЕ СОСУДОВ ИЗВНЕ РАЗРУШЕНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНО- ТКАННЫХ ВОЛОКОН РАЗРУШЕНИЕ СОЕДИНИТЕЛЬНО- ТКАННЫХ ВОЛОКОН

СТАЗ (ЗАСТОЙНЫЙ, ИСТИННО- КАПИЛЛЯРНЫЙ) АГРЕГАЦИЯ АГРЕГАЦИЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ СЛАДЖ СЛАДЖ

ЭКССУДАЦИЯ – ВЫХОД БЕЛОКСОДЕРЖАЩЕЙ ЖИДКОЙ ЧАСТИ КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗ ЭКССУДАЦИИ Повышение проницаемости сосудов Повышение проницаемости сосудов Повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах Повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах Повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления Повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ

ВИДЫ ЭКССУДАТОВ СЕРОЗНЫЙ СЕРОЗНЫЙ Содержит 3-5% белка, небольшое количество лейкоцитов, прозрачен, близок к транссудату Содержит 3-5% белка, небольшое количество лейкоцитов, прозрачен, близок к транссудату Наблюдается при ожогах Наблюдается при ожогах Аллергическом воспалении Аллергическом воспалении Воспалении, вызванном вирусами Воспалении, вызванном вирусами

ФИБРИНОЗНЫЙ ФИБРИНОЗНЫЙ При значительном повреждении эндотелия При значительном повреждении эндотелия Содержит фибриноген фибрин Содержит фибриноген фибрин Наблюдается при дифтерии, дизентерии Наблюдается при дифтерии, дизентерии ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ При тяжелом повреждении сосудов При тяжелом повреждении сосудов Содержит эритроциты Содержит эритроциты Встречается при сибирской язве, чуме, токсическом гриппе Встречается при сибирской язве, чуме, токсическом гриппе

ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ способен лизировать окружающие ткани Характерен для кокковой инфекции Характерен для кокковой инфекции Гнойная сыворотка Протеолитические ферменты из лизосом лейкоцитов Осадок Разрушенные лейкоциты (гнойные тельца), разрушенные ткани, микробы центрифугирование

ГНИЛОСТНЫЙ ГНИЛОСТНЫЙ Образуется при попадании анаэробной инфекции Образуется при попадании анаэробной инфекции СМЕШАННЫЙ СМЕШАННЫЙ

ЗНАЧЕНИЕ ЭКССУДАЦИИ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ РАЗВЕДЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ТОКСИНОВ РАЗВЕДЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ТОКСИНОВ РАЗРУШЕНИЕ ТОКСИНОВ И МИКРООРГАНИЗМОВ АНТИТЕЛАМИ И ФЕРМЕНТАМИ РАЗРУШЕНИЕ ТОКСИНОВ И МИКРООРГАНИЗМОВ АНТИТЕЛАМИ И ФЕРМЕНТАМИ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССАОТРИЦАТЕЛЬНОЕ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНА НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНА НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ – ВЫХОД ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ У ВНУТРЕННЕЙ СТЕНКИ СОСУДОВ КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ У ВНУТРЕННЕЙ СТЕНКИ СОСУДОВ ВЫХОД ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДА ВЫХОД ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ СОСУДА ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

ПАТОГЕНЕЗ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

Переход лейкоцита через сосудистую стенку (электронная микрофотография кардиомиоцита) лейкоцит просвет капилляра псевдоподия лейкоцита 16

Положительный хемотаксис – направленное движение лейкоцитов в очаг воспаления под влиянием хемоатрактантов хемоатрактанты Неспецифические Продукты бактерий Продукты бактерий Активные компоненты комплемента Активные компоненты комплемента Лейкотриены Лейкотриены Фактор активации тромбоцитов Фактор активации тромбоцитов Специфические Интерлейкин-8 (для нейтрофилов) Интерлейкин-8 (для нейтрофилов) MCP-1 (для моноцитов) MCP-1 (для моноцитов) Лимфотаксын Лимфотаксын Эотаксын Эотаксын

* Механизмы движения фагоцита (по принципу «зубной пасты»)(по принципу «зубной пасты») МИКРОБЫ хемотаксис интерлейкин-8, лейкотриен В 4 и другие цитокины усиление выработки энергии в фагоците анаэробным путём В О С П А Л Е Н И Е ГЕЛЬ ЗОЛЬ 18

* Механизмы движения фагоцита (по принципу ракеты)(по принципу ракеты) МИКРОБЫ интерлейкин-8, лейкотриен В 4 и другие цитокины усиление выработки энергии в фагоците анаэробным путём В О С П А Л Е Н И Е микротрубочки ЭПР ГЕЛЬ ЗОЛЬ микротрубочки ЭПР хемотаксис 19

ФАГОЦИТОЗ – ПРОЦЕСС ПОГЛОЩЕНИЯ И РАЗРУШЕНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА ПРИБЛИЖЕНИЕ ПРИБЛИЖЕНИЕ ПРИЛИПАНИЕ ПРИЛИПАНИЕ ПОГРУЖЕНИЕ ПОГРУЖЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЕ

Приближение фагоцита к объекту (электронная микрофотография кардиомиоцита) микроб лейкоцит 20

* «Респираторный взрыв» в фагоците и образование бактерицидных веществ (по: А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский)«Респираторный взрыв» м ф е а м г б о р ц а и н т а р е ц е п т о р ы бактериальных клеток оксидаза НАДФ-Н НАДФ пентозофосфатный шунт Н+Н+ О2О2 + - О2О2 - + Н2О2Н2О2 1О21О2 ОН - 25

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА НАСЛЕДСТВЕННАЯ ДЕФЕКТЫ АДГЕЗИИ ЛЕЙКОЦИТОВ (ДАЛ- 1; ДАЛ-2) ДЕФЕКТЫ АДГЕЗИИ ЛЕЙКОЦИТОВ (ДАЛ- 1; ДАЛ-2) ДЕФЕКТЫ ХЕМОТАКСИСА ДЕФЕКТЫ ХЕМОТАКСИСА ДЕФЕКТЫ БАКТЕРИЦИДНОЙ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТОВ ДЕФЕКТЫ БАКТЕРИЦИДНОЙ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТОВПРИОБРЕТЕННАЯ НАРУШЕНИЯ АДГЕЗИИ, ХЕМОТАКСИСА, БАКТЕРИЦИДНОЙ СИСТЕМЫ,СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ИНТОКСИКАЦИИ СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И ДР. НАРУШЕНИЯ АДГЕЗИИ, ХЕМОТАКСИСА, БАКТЕРИЦИДНОЙ СИСТЕМЫ,СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ИНТОКСИКАЦИИ СОЛЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И ДР.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ размножение клеточных элементов соединительной ткани. СТИМУЛЯТОРЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ ФАКТОРЫ РОСТА ФАКТОРЫ РОСТА ЦИТОКИНЫ (ИНТЕРЛЕЙКИН-1) ЦИТОКИНЫ (ИНТЕРЛЕЙКИН-1) ИНГИБИТОРЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ ИНТЕРФЕРОН ИНТЕРФЕРОН АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА

Местные признаки воспаления 44

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ ЛИХОРАДКА ЛИХОРАДКА СОНЛИВОСТЬ СОНЛИВОСТЬ ПОТЕРЯ АППЕТИТА ПОТЕРЯ АППЕТИТА МИАЛГИЯ МИАЛГИЯ СИНТЕЗ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ СИНТЕЗ БЕЛКОВ ОСТРОЙ ФАЗЫ НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ СО СДВИГОМ ВЛЕВО НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ СО СДВИГОМ ВЛЕВО АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Цитокины интерлейкины, ФНО, интерфероны и др

Значение воспаления Воспаление – защитно- приспособительная реакция: Воспаление – защитно- приспособительная реакция: локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей Формирование иммунитета Формирование иммунитета

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ Повреждение тканей Повреждение тканей Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит) Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ ФАГОЦИТОЗ ЧАСТИЦ, КОТОРЫЕ НЕВОЗМОЖНО РАСЩЕПИТЬ (SiO2) ФАГОЦИТОЗ ЧАСТИЦ, КОТОРЫЕ НЕВОЗМОЖНО РАСЩЕПИТЬ (SiO2) ИММУННАЯ И НЕИММУННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ИММУННАЯ И НЕИММУННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГОВ

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Принципы лечения воспаления Этиотропная терапия Этиотропная терапия Воздействие на причинный фактор: Воздействие на причинный фактор: Бактериостатические и бактерицидные препараты Бактериостатические и бактерицидные препараты Иссечение поврежденных тканей Иссечение поврежденных тканей Повышение резистентности организма Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия Препараты, стабилизирующие мембраны уменьшение выделения медиаторов уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций Препараты, стабилизирующие мембраны уменьшение выделения медиаторов уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций Антиоксиданты уменьшение вторичной альтерации Антиоксиданты уменьшение вторичной альтерации Антимедиаторные препараты уменьшение вторичной альтерации Антимедиаторные препараты уменьшение вторичной альтерации Препараты, улучшающие микроциркуляцию Препараты, улучшающие микроциркуляцию Стимуляторы пролиферации Стимуляторы пролиферации