АО « Медицинский университет Астана» Кафедра внутренних болезней СРС на тему : Синдром слабости синусового узла Выполнила 534 группа леч.фак.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико- патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий. Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Эпидемиология Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет. Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте. Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

-Сердце работает в нашем организме под руководством собственного водителя ритма, который вырабатывает электрические импульсы и направляет их в проводящую систему. -Расположен водитель ритма сердца в правом предсердии в месте слияния полых вен, т.е. в синусе, и поэтому назван синусовым узлом, а импульс возбуждения, исходящий из синусового узла, называется соответственно синусовым импульсом. -У здорового человека синусовый узел вырабатывает электрические импульсы с частотой 6090 в мин, равно- мерно посылая их по проводящей системе сердца. Следуя по ней, эти импульсы охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда и регистрируются графически на ленте как кривая линия ЭКГ. Синусовый узел

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла. К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла. Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений. Этиология

Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания. (Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ. С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано. Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца. ) Ишемическая болезнь сердца. (К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда. Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии. Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда. )

Кардиомиопатии: 1.Неспецифические воспалительные кардиомиопатии ( миокардит, постмиокардитический кардиосклероз). СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом. Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса. При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца. 2. Инфильтративные кардиомиопатии. Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях. 3.Кардиомиопатии при системных заболеваниях соединительной ткани. Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях. 4.Кардиомиопатии при нервно-мышечных заболеваниях. Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний. 5.Идиопатические кардиомиопатии. Артериальная гипертензия. Хирургическая травма/трансплантация сердца. Нарушения костно-мышечной системы (миотоническая дистрофия, атаксия Friedreich).

Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла 1.Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла. К лекарственным препаратам относят: Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). Сердечные гликозиды (дигоксин). Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин). Мембраноактивные антиаритмические препараты III, 1С и IA классов (в порядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.). Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

2.Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ). -Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла. Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы. Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках. Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации. Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма. Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Патогенез Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма. Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение. Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла. По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС. В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (25 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов. Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью. В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Электрофизиологические механизмы развития синдрома слабости синусового узла При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно. Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого. Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы

Выделяют несколько форм синдрома слабости синусового узла: 1) начальные проявления СССУ выражаются в стойкой синусовой брадикардии. Отсутствует адекватное учащение синусового ритма в ответ на физическую нагрузку; 2) синдром брадикардии–тахикардии. У больного выраженная брадикардия периодически сменяется пароксизмальной мерцательной аритмией или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией. После пароксизма вновь сохраняется выраженная брадикардия; 3) периодически наступающая синоаурикулярная блокада, отказ в работе синусового узла, замена его другим эктопическим ритмом из атриовентрикулярного узла или проводящей системы желудочков; 4) миграция водителя ритма между синусовым и атриовентрикулярным узлами; 5) наличие парасистолии. Клиника

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением. На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. ишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и бессимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Церебральные симптомы. Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной. Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс- Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии). Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных. Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий. Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

Сердечные симптомы. В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс. Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти. Другие симптомы. Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости

Диагностика Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии. Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики. Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

Физикальный осмотр При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения: Брадикардия, которая устраняется или усугубляется пробной физической нагрузкой. Экстрасистолия. Различные варианты тахикардий (синдром «тахи-бради»). При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертония с выраженным повышением систолического АД (до 200 мм рт.ст. и выше). В постановке диагноза синдрома слабости синусового узла может помочь проведение нескольких функциональных проб, позволяющих оценить чувствительность синусового узла к различным влияниям. Положительные результаты этих проб могут указывать не столько на отклонения функции синусового узла от нормы, сколько на его повышенную чувствительность к указанным влияниям. Тем не менее, данная информация существенно влияет на лечебную тактику в отношении больного. Проба Вальсальвы Проба Вальсальвы. Массаж каротидного синуса Массаж каротидного синуса. Тилт-тест Тилт-тест.

Синдром слабости синусового узла может иметь следующие проявления, которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с другом: Синусовая брадикардия неясного генеза. Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке. Синусовая брадикардия обычно является наиболее ранним проявлением синдрома слабости синусового узла. ЭКГ-признаки Урежение ЧСС менее 6070 ударов в минуту. Сохранение правильного синусового ритма.

Синоатриальная блокада. Различают три степени синоатриальной блокады, или блокады «выхода» из синусового узла, обусловленной замедлением проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям. Синоатриальная блокада I степени. Синоатриальная блокада I степени на ЭКГ неотличима от синусовой брадикардии. Дифференцировка возможна только при регистрации потенциалов синусового узла на внутрипредсердной ЭКГ. Синоатриальная блокада II степени. Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим выпадением очередного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможности импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсердий. Появляются паузы, равные 2 RR, которые называются периодами Самойлова– Ве нкебаха. Отличие СА блокады II степени от атриовентрикулярной блокады II степени в том, что в первом случае выпадают предсердный и желудочковый комплексы (рис. ). При AB блокаде II степени выпадает только QRS.

1 тип -выпадениям предшествует постепенное укорочение интервала РР, которое заканчивается его резким удлинением, причем последний интервал Р-Р короче удвоенного предшествующиего, а первый интервал Р-Р после паузы длиннее предшествующего ей (обратная периодика Самойлова- Венкебаха). 2 тип-часть синусовых импульсов полностью блокируются; выпадения зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего изменения ритма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более интервалам РР. Рис.. Синоатриальная блокада II степени. А I типа; Б II типа.

Синоатриальная блокада III степени (полная блокада). Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной синусовой паузы; зубцы Р отсутствуют, определяется замещающий ритм из АВ-соединения или желудочков. -Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц. -В периоды остановки синусового узла может регистрироваться выскальзывающий ритм из предсердно-желудочкового соединения или желудочков. -Стойкая остановка синусового узла или полная синоатриальная блокада могут проявляться постоянной формой мерцательной аритмии, которая при этом выступает в роли выскальзывающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует ее нормо- или брадисистолическая форма и возникновение длительных периодов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии.

Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)

Синдром тахикардии-брадикадии. Данный синдром развивается у 50% пациентов с синдромом слабости синусового узла. Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно чередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрикулярного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию. Пароксизмы мерцания предсердий нередко очень короткие, могут возникать десятки раз в течение суток и купируются произвольно. Проявлениями этого синдрома могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной тахикардии, за исключением многофокусной.

На фоне синусовой брадикардии с ЧСС 35 в минуту зафиксирован приступ трепетания предсердий.

Прекращение активности синусового узла (Sinus arrest). При остановке синусового узла, т.е. полном прекращении его деятельности, обусловленном нарушением пейсмекерной активности, в отличии от СА-блокад нарушено не проведение импульса, а его образование. Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST; в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не кратна длительности предшествующего интервала РР. Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровском мониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру Позволяет с большей частотой зафиксировать вышеперечисленные феномены, оценить их реакцию на нагрузку, прием лекарственных средств. У части пациентов холтеровское мониторирование дает возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и выявить бессимптомные проявления этого синдрома. Однако наиболее подходящим диагностическим тестом при СССУ является регистрация ЭКГ во время симптоматических эпизодов. Зачастую для диагностики отклонений данных параметров от нормы при синдроме слабости синусового узла требуется длительная, в течение более чем 24 ч, запись ЭКГ. Диагностируется лишь при наличии следующих ЭКГ-критериев: -Постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее в минуту. -Интервалы между синусовыми Р более сек. (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии. -Повторные эпизоды синатриальной блокады второй степени. Так как на ЭКГ и при холтеровском мониторировании эти критерии выявляются нечасто, при наличии подозрения на синдром слабости синусового узла диагноз подтверждается с помощью тестирования. Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Медикаментозные пробы Атропиновая проба. Атропиновая проба применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста. Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%. Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин. Возникновение после атропинизации ускоренных предсердных или узловых ритмов с ЧСС более 90 уд/мин, особенно у молодых людей, нельзя рассматривать как однозначное указание на снижение автоматизма синусового узла. Помимо неадекватного изменения ЧСС на синдром слабости синусового узла могут указывать появление ускоренного предсердного ритма или ритма из атриовентрикулярного соединения продолжительностью более 1 минуты, а также атривентрикулярной диссоциации. Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57 возраст). Проба с изопротеренолом. Вводится изопротеренол мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином. Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ). Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией.

Пробы с физической нагрузкой При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.нагрузочных проб Критериями синдрома слабости синусового узла являет ся недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование Позволяет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригированное), которое принято считать показателем его автоматизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой электрокардиостимуляции. электрокардиостимуляции В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдроме слабости синусового узла не превышает 70%. Также при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования можно измерить время синоатриального проведения импульса. В связи с недостаточной чувствительностью и инвазивностью, применение этого метода показано только пациентам с жалобами характерными для синдрома слабости синусового узла, но при отсутствии подтверждения данного диагноза путём использования неинвазивных методик, а также по специальным показаниям, например для уточнения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной электрокардиостимуляции.электрокардиостимуляции

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ, чрезпищеводная электрокардиостимуляция) - Для исследования в пищевод через нос или рот вводится специальный зонд-электрод и располагается на поверхности слизистой оболочки вблизи левого предсердия откуда проводится электрическая стимуляция сердца в различных "провокационных" режимах и регистрируется ЭКГ. Так как пищевод близко прилежит к верхним камерам сердца (предсердия), ЭКГ из пищевода даёт более точную информацию чем обычная ЭКГ. В течение этой процедуры могут быть проверены некоторые препараты для того, чтобы подобрать наиболее эффективный.

Методы диагностики синдрома слабости синусового узла В диагностике синдрома слабости синусового узла имеет значение не только выявление наличия его характерных признаков, но и определение его клинического варианта, играющего существенную роль в определении лечебной тактики. В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская): 1.Минимальные клинические проявления. На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии. Течение относительно благоприятное. 2.Брадиаритмический вариант. Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Эдемс-Стокса. Следует отметить, что брадиаритмический вариант мерцательной аритмии может быть обусловлен нарушениями атриовентрикулярной проводимости и сам по себе не является диагностическим критерием синдрома слабости синусового узла. 3.Тахи-брадиаритмический вариант: С преодладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых). Характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее. С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий. Тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования. С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм). При этом не всегда характерна брадисистолическая форма мерцания предсердий

В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла: Латентное течение синдрома слабости синусового узла. При латентном течении признаки синдрома слабости синусового узла, верифицированного в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) (в т.ч.с медикаментозной денервацией), не выявляются при холтеровском мониторировании, как при многосуточном, так и при повторных проведениях 24- часовых исследований. Очевидно, что у большинства пациентов все же есть клинические проявления синдрома слабости синусового узла (преходящие расстройства сознания), которые и послужили причиной проведения ЭФИ с медикаментозной денервацией. Но они отмечаются столь редко, что выявить их при приемлемой продолжительности холтеровского мониторирования не представляется возможным. Как правило, латентно протекает синдром слабости синусового узла, обусловленный нарушениями синоатриального проведения.

Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла. Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных стадиях развития синдрома его проявления регистрируются только при усилении парасимпатического и снижении симпатического тонуса. Именно с этим связана регистрация брадикардии в ночные часы. Тот факт, что у больных с начальными проявлениями синдрома слабости синусового узла его признаки могут выявляться не каждые сутки, может быть объяснен медленными циркадными колебаниями регуляторных систем организма или преходящим усилением парасимпатических влияний, например, вследствие висцеро- висцеральных рефлексов.

Манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла. По мере своего естественного развития синдром слабости синусового узла переходит в манифестирующее течение, когда его признаки можно выявить при каждом 24-часовом мониторировании. Но это не исключает колебаний степени выраженности этих признаков, обусловленных их усилением при увеличении парасимпатических или ослаблении компенсаторных симпатических влияний. Указанные особенности течения синдрома слабости синусового узла необходимо учитывать при его диагностике, особенно в тех случаях, когда на основании данных холтеровского мониторирования мы «исключаем» наличие синдрома слабости синусового узла.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам: В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании. Альтернативой может служить дизопирамид. Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора.установкой электрокардиостимулятора. Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день. Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.бетаблокаторов холиномиметиками Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием. В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона мг в/в или мг/сут внутрь).Преднизолона Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести: В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла в зависимости от варианта течения может быть следующей: Наблюдение – при минимальных клинических проявлениях. Консервативная терапия – при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий. Установка постоянного электрокардиостимулятора. Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора: Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно). Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более 3сек. Время восстановления функции синусового узла при электрофизиологическом исследовании (ВВФСУ) более 3500мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более 2300мс. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС. Синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.