Тема: Хроническая почечная недостаточность Выполнила: Сахиева А.551 гр. Проверил: Байдурин С.А. Астана 2012
Введение Этиология Патогенез Клиника Классификация Диагностика Лечение Литература
Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности. В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.
регуляция водного и электролитного баланса; регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.); регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина); влияние на основной обмен; экскреторная функция (выведение шлаков и др.); выработка эритропоэтина; влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез; влияние на гемостаз.
Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины: ХГН; хронический пиелонефрит; СД; урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.); артериальная гипертензия; системные заболевания соединительной ткани; интерстициальные нефриты; и др.
Распространенность ХПН: от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на населения; морфологический эквивалент – нефросклероз; гиперазотемия возникает лишь при гибели % функционирующих нефронов. Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН: 1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация); 2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.
Теория Brenner (USA, 1977): В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Патогенез внутриклубочковой гипертензии: Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.
Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки: гидродинам ическое повреждени е стенки капилляров клубочков, усиление протеинурии, прохождения макромолеку л через мезангий, а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I приводят к активации макрофаго в и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов - факторов роста, активация почечных фибробластов, фибропластичес кая трансформация дифференциров анных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз
Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972): 1) начальная (латентная); 2) компенсированная; 3) интермиттирующая; 4) терминальная. Классификация ВОЗ: начальная стадия (I) - снижение СКФ до мл/мин; консервативная стадия (II) - снижение СКФ до мл/мин; терминальная стадия (III) - снижение СКФ ниже мл/мин. "Уремические токсины": мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин, индикан-фенол,"средние молекулы", и др.
Стадии заболевания: ХПН I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет; ХПН ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН. ХПН ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная; ХПН ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется); ХПН V: поражение почек с терминальной ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).
Стадия I: Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев - артериальная гипертензия. Стадия II: Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства - артериальная гипертензия и анемия. Стадия III: Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…
В начальной стадии - клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. При объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".
В терминальную стадию частым является -кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея". -Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. -На коже нередко отмечают следы расчесов. -С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно- кишечные, маточные, подкожные геморрагии.
Опорно-двигательный аппарат: Боли в костях (остеомаляция, остеосклероз); Вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец - поражение первого плюснево- фалангового сустава;
Нервная система: Больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия). В терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.
Система дыхания: Ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме - "уремический отек легких" в виде бабочки.
Сердечно-сосудистая система: Проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда. В терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".
Желудочно-кишечный тракт: Извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно- кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит. В терминальной стадии - аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.
Эндокринная система: Импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из- за задержки пролактина). Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии - УРЕМИИ.
Суточный диурез: в начальной стадии нормальный или несколько повышен, в интермиттирующей стадии - полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом), в терминальной стадии - олиго - и анурия.
1. ОА крови, мочи. 2. Суточный диурез и количество выпитой жидкости. 3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 4. БАК. общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. 5 Радиоизотопная ренография и сканирование почек. 6 Ультразвуковое сканирование почек. 7. Исследование глазного дна. 8. Электрокардиография.
Кровь: - постепенно нарастающая анемия; - токсический лейкоцитоз со сдвигом влево; - снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации; - ускоренная СОЭ в различной степени.
Анализ мочи: - вначале - изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются; - ранний симптом ХПН - снижение относительной плотности мочи до независимо от величины диуреза; - часто никтурия; - прогрессивно снижается СКФ. Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - основной показатель функции почек! В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме мл/мин при расчете на стандартную площадь тела - 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле: СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л) Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault: Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л). Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).
Биохимия: Повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция; При полиурии - гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии); при олиго - или анурии - гиперкалиемия. ЭКГ: - малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л; - высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.
1. Лечение ХПН в консервативной стадии Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии. 1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. 2. Режим. 3. Лечебное питание. 4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса). 5. Коррекция нарушений электролитного обмена. 6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией). 7. Коррекция ацидоза. 8. Лечение артериальной гипертензии. 9. Лечение анемии. 10. Лечение уремической остеодистрофии. 11. Лечение инфекционных осложнений.
Режим Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск. Диета при ХПН основывается на следующих принципах: ограничение поступления с пищей белка до г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности; обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами; ограничение поступления фосфатов с пищей; контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.
Приблизительный вариант диеты 7 на 40 г белка в сутки: Завтрак Яйцо всмятку Каша рисовая - 60 г Мед - 50 г Обед Щи свежие г Рыба жареная с картофельным пюре г Яблоки Ужин Картофельное пюре г Салат овощной г Молоко г
На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности. На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач. На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений. На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.
Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не мене
Перитонеальный диализ. Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.
Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.
Радужный Н.Л. Внутренние болезни Минск: Высшая Школа, Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Минск: Высшая Школа, 2008 г. Русский медицинский журнал. Том 6 19,1998 г Медицинский вестник 11, 2000 (94). Клиническая патофизиология. Часть Окороков А.Н. Диагностика болезней системы крови и почек Москва 2001 г.