Артериальные тромбозы и эмболии ПОДГОТОВИЛА СТУДЕНТКА 2 МЕД Ф-ТА 511 ГРУППЫ ЗАГНИБЕДА ВИКТОРИЯ

Клиническая практика последних десятилетий свидетельствует о продолжающемся нарастании количества тромбозов и эмболий магистральных сосудов, их тяжелых осложнений. Из-за несвоевременной диагностики или поздней доставки больных в стационар специализированная ангиохирургическая помощь этим больным оказывается несвоевременной. Убедительным доказательством этого является высокая смертность больных по литературным данным от 20 до 35% и высокая частота ампутаций конечностей по поводу гангрены достигающая почти 20%

актуальной задачей сегодняшнего дня является улучшение подготовки врачей общего профиля: хирургов, терапевтов, невропатологов, врачей скорой помощи по вопросам диагностики и современных принципов лечения артериальных эмболий. Поэтому

Тромбоз – образование сгустков крови в просвете сосуда, различают венозный и артериальный тромбозы Эмболи́ятиповой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.

Основные эмбологенные заболевания. 1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца. 2. Ревматический митральный порок. 3. Врожденные пороки сердца. 4. Септический эндокардит. 5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей. 6. Пневмония. 7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро. 8. Неустановленный источник эмболии.

Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия.

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ. Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.

Повреждения сосудистой стенки: I. Облитерирущий атеросклероз 10%. II. Артерииты. 1. Системные аллергические васкулиты. 2. Инфекционные артерииты. III. Травма. IV. Ятрогенные повреждения сосудов. V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока

Изменения состава крови 1. Заболевания крови: а) истинная полицитэмия (болезнь Вакеза), б) лейкозы. 2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) 3. Лекарственные препараты

Нарушение тока крови. 1. Экстраваэальная компрессия. 2. Аневризма. 3. Спазм. 4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс. 5. Предшествующая операция на артерии.

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения.Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаза), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в восходящем и в нисходящем направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.

Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.

Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой гипоксии и нарушению всех видов обмена в тканях. Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.

При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц. Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через часов наступают необратимые патологические измнения, а в коже – через 24 часа.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ. Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно вариабельна. В одних случаях заболевание начинается остро, сразу же, в течение считанных минут, развивается тяжелая ишемия конечности, которая приводит к гангрене, в других - расстройство кровообращения возникает постепенно, клинические проявления минимальны

Онемение, боль в конечности Изменение температуры и окраски кожи Исчезновение пульсации артерий Расстройства чувствительности Нарушение двигательной активности Клинические проявления

Классификация ОАН конечностей (В.С.Савельев, – Ишемия напряжения 1а – Онемение конечности 1б – Боль 2а – Парез 2б – Плегия 3а – Субфасциальный отек 3б – Парциальная мышечная контрактура 3в – Тотальная мышечная контрактура

Локализация острых тромбозов Коронарные артерии Артерии брахиоцефальной зоны Брюшная аорта и артерии конечностей Висцеральные ветви аорты

Наиболее частая локализация тромбоза артерий н\к Поверхностная бедренная артерия( хотя может локализоваться от аорты до стопных артерий )

Локализация эмболии 68% - эмболии перифе-рических артерий (85% артерии нижних и 15% артерии верхних конечностей) 20% - мозговые эмболии 12% - висцеральные эмболии

Особенности ОНМК 85% ОНМК в результата артерио-артериальной эмболии артерии (кардиальные эмболии – 10%) В системе СМА превалируют эмболические, а в системе ВБА – тромботические причины ОНМК

Особенности острой мезентериальной ишемии До 70% непроходимости артерий - эмболия (чаще в\брыжеечная а.), тромбоз % Неокклюзионная ишемия кишечника (до 50% инфарктов кишечника) развивается при: застойной сердечной недостаточности, шоке, фибриляции предсердий, гемоконцентрации, применении вазопрессоров и гликозидов

- Выраженная боль в животе -Несоответствие интенсивности боли объективной симптоматике! -Лейкоцитоз (> 20 тыс.), метаболический ацидоз -Необъяснимая дегидратация -Наличие кардиальной патологии в анамнезе

Дифференциальная диагностика ОАНК Острый тромбоз глубоких вен (синяя флегмазия) Расслаивающая аневризма аорты Острый ишиорадикулит

Диагностика артериальных тромбозов и эмболий УЗДГ, ДС, ЭхоКГ Аортоартериография Лапароскопия, фосфаты крови Неврологическая симптоматика, СКТ, МРТ

УЗИ и доплеровское сканирование артерий

КТ больного с ишемическим инсультом Через 3 часа после геморрагического инсульта

Рентгеноконтрастная ангиография

Эмболия подвздошной и подколенной артерий

Эмболия бедренной, подколенной и ЗББА

Эмболия подмышечной и плечевой артерии

Тромбоз чревного ствола и в\брыжеечной артерии

Эмболия среднемозговой артерии

Варианты операций при ОАН конечностей 1.Прямая и непрямая эмболэктомия и тромбэктомия 2.Реконструктивная операция 3.Фасциотомия 4.Ампутация конечности

Хирургическое лечение ОАН конечностей Эмболия При эмболии при 0,1,2,3а,3б степени ОАН показана эмбол-эктомия. При 3в –пер- вичная ампутация. При 1,2 и 3 степени ОАН операция экст-ренная. При 0 степе-ни- может отсроченна Тромбоз При тромбозе при 0,1,2,3а,3б –показана реконструктивная операция. При 3в-пер вичная ампутация При 2б,3 ст. операция экстренная.При 0,1,2а может быть отсрочен-на (на 1-2 суток

Эмболэктомия из бифуркации аорты

Бедренно-подколенно- берцовые реконструкции

Селективный тромболизис тромбоза подколенной артерии (стрептокиназа)

Селективный тромболизис тромбоза берцовых артерий (урокиназа)

Противопоказания к операции у больных с ОАН н\конечностей Агональное состояние больного при 1 степени ОАН ОИМ, ОНМК являются относительными противопоказаниями при 1 степени ОАН

Лечение ОАН брыжеечных артерий Срочное оперативное лечение: эм-болэктомия или тромбэктомия с реконструкцией пораженных артерий Резекция нежизнеспособного кишечника с динамической оценкой кишки Интубация кишечника, антибактери-альная, антикоагулянтная терапия Коррекция сердечной недостаточности, вазодилятаторы (неокклюзионная ишемия)

Лечение ОАН.Консервативная терапия Антикоагулянты (прямого и непрямого д-я), Дезагреганты Спазмолитики, вазодилятаторы Тромболитики и активаторы фибринолиза (селективный тромболизис) Коррекция сердечной патологии и водно- электролитных нарушений

Профилактика ОАН Лечение эмбологенных заболеваний Реконструктивные операции при ХАН конечностей, СХАИ и ИБС Превентивные операции при поражениях артерий брахиоцефальной зоны Медикаментозная профилактика тромбоза и прогрессирования атеросклероза (аспирин, статины)