Инфаркт миокарда Профессор Макаревич А.Э.

Определение Инфаркт миокарда (ИМ) острое заболевание, обусловленное развитием очага (очагов) ишемического некроза мышцы сердца, возникающего вследствие закупорки тромбом коронарной артерии. В последующем развивается острое несоответствие между потребностью в кислороде (ПО2) миокарда и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока). Закрытие просвета коронарной артерии не всегда приводит к ИМ (он может развиться и без полного закрытия артерии, иногда в сочетании со спазмом ее) и проявляется различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами.

Этиология ИМ Распад атеросклеротической бляшки – тромбоз коронарной артерии на фоне гиперкоагуляции Стойкий спазм коронарной артерии на фоне остро возникших факторов риска

Главный фактор ИМ (в 95%) неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. ИМ возникает в результате разрыва бляшки в зоне с высокой концентрацией воспалительных клеток и макрофагов ИМ – результат обострения хронического воспалительного ответа (больные с высоким уровнем СРП имели более выраженное воспаление стенок коронарных артерий и большую частоту острых коронарных событий). Провоцирующие факторы могут усилить воспаление артериальной стенки (отмечена прямая связь ИМ и уровнем хламидии пневмонии). ИМ связан с эмоциями или внешними стрессами, что активирует САС, благоприятствуя росту уровня катехоламинов и тромбообразованию (из-за активации тромбоцитов). Активация САС повышает: ПО 2 миокардом и его сократимость, ЧСС и стресс на зону сосудистого поражения (иногда отягощается спазмом коронарных артерий и ростом АД). Все это приводит к разрыву бляшки в зоне «слабости» (активного воспаления). Любой стрессовый фактор может инициировать развитие ИМ у больного с «активным» поражением атеросклерозом коронарных артерий (так, наркоз и операции повышают риск развития ИМ и др. сердечных осложнений - ведущих причин послеоперационной летальности). ФР разрыва бляшки – нестабильность, большие размеры ее и липидного ядра.

Более редкие причины ИМ: длительный спазм коронар. артерии (в 5%), у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Спазм этой артерии может повреждать целостность эндотелия атеросклеротической бляшки. Возникает на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения («адреналовый некроз» миокарда из-за большого выброса катехоламинов), избыточной алкогольной, никотиновой интоксикации; поражения коронар. артерий (коронариты) при УПА, СКВ, болезни Такаясу, РА, ОРЛ (~2-7% от всех ИМ); эмболия коронар. сосудов при ИЭ, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронар. артерий; муральное утолщение коронар. артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки); миокардиальный дисбаланс кислорода несоответствие притока крови по коронар. артериям и ПО 2 миокардом (аортальные пороки, тиреотоксикоз, длительная гипотензия). гематологические нарушения (полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС- синдром).

Патогенез ИМ 3 основные фактора определяют адекватность коронарного кровообра- щения метаболическим запросам миокарда : величина коронарного кровотока; состав артериальной крови; ПО 2 миокарда (перено- симость гипоксии, предшес- твующая стенокардия)

В миокарде при ИМ имеются 3 зоны: зона некроза («с нею мы ничего сделать уже не сможем»), со временем замещается соединительной тканью; периинфарктная зона (ишемии) по условиям метаболизма и функционирования находится в промежуточном состоянии между интактным и некротическим миокардом. Эта зона сохраняется мес, если лечить больного начали вовремя, то некроз в ней не развивается; зона повреждения. Уже после 2060 мин воздействия ишемии изменения в ряде кардиомиоцитов становятся необратимыми. В первые ч ИМ зона некроза не отделена от здоровой ткани (отграничивается лишь к концу первых сут). Обычно в первые 4 ч ИМ поражается из-за закупорки коронар. артерии 60% толщины той зоны миокарда, которую эта артерия снабжает. Поражение остальных 40% происходит в течение ближайших 20 ч. Поэтому больным ИМ должен быстро проводиться тромболизис. Если через 15 мин восстановлен кровоток по коронар. артерии, то миокард будет полностью жизнеспособен. Морфологически ИМ: острый (6 ч - 7 дней), заживающий (рубцующийся; 7-28 дней) и заживший (имеется рубец; >29 дней)

Периоды ИМ: острейший (от 5 мин до сут; чаще 5-6 ч) от начала некупирующегося болевого приступа до появления очага некроза миокарда (на ЭКГ еще нет Q-зубца). Изменения миокарда еще полностью обратимы. Возможно развитие ранних тяжелых осложнений (КШ, ОЛ или ФЖ); острый (самый опасный) возникает через сут и длится до 1014 дней. Формируются границы очага некроза (на ЭКГ появляется Q, начинается снижение ST и формирование отрицательного T) и рубец, происходит резорбция некротических масс. Со 2-х сут появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома. С конца 3-х сут ухудшается гемодинамика (из-за некроза миокарда и уменьшения стрессовой активации кровообращения). Возможно: снижение CАД, появление ОСН (КШ и ОЛ), тяжелых аритмий, разрывов мышцы сердца, тромбоэмболических осложнений, ухудшения кровообращения мозга; подострый (до конца первого мес) формируется рубец, исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, нормализуются ЭКГ (отрицательный T-зубец часто сохраняется) и сократительная функция миокарда; период рубцевания; постинфарктный кардиосклероз продолжается после 2-го месяца, зависит от обширности ИМ, наличия осложнений и прочности рубца. Происходит адаптация миокарда к новым условиям работы (со снижением массы функционирующего миокарда ЛЖ).

Течение ИМ может быть различным: обычное без изменений по срокам; затяжное (чаще у пожилых) в первые 5-7 дней задерживается нормализация ЭКГ (м. б. периодическое усиление ЭКГ изменений), отмечается плохое самочувствие; долго (>2 недель) держится температура и лейкоцитоз. Нет других проявлений ИМ, объясняющих этот феномен. Медленно заживают обширные трансмуральные ИМ. Виды ИМ: повторный возникает через 2 мес (через 28 дней по МКБ-10), чаще в зоне предшествующего инфаркта (где были отдельные жизнеспособные участки среди зон некроза), но не во всех случаях. Возможны разнообразные и атипичные изменения ЭКГ (например, «освежение старого ИМ» или уменьшение его проявлений); рецидивирующий появляется в пределах текущего ИМ (в первые 2 мес). Формируются новые очаги некроза (из-за анатомо- функциональной недостаточности коронарного кровотока) вокруг рубцующейся зоны (в первичных очагах процесс еще не полностью завершился). Этот ИМ часто бывает атипичным (боль выражена слабо), в ряде случаев возможно развитие ОСН (ОЛЖН или КШ); продолженный (самый плохой). повторный некроз миокарда другой локализации в пределах 28 дней ИМ. Например, у больного имеется болевой синдром и изменения ЭКГ в задней стенке ЛЖ. Через некоторое время появляется поражение и боковой стенки ЛЖ (добавилась другая локализация ИМ);

Продромальные симптомы (в основе постепенный разрыв бляшки): впервые возникшая стабильная или нестабильная стенокардия в 60% или одышка, слабость, головокружение. В 20% (особенно у молодых) продромальных симптомов нет. В 70% случаев на ЭКГ - преходящая ишемия (депрессия ST, отрицательные Т), в 1\3 случаев изменений нет. Классика ИМ: status anginosus (~90%); status asthmaticus (~10%) - появление сердечной астмы у пожилых на фоне ХСН, > атеросклеротического кардиосклероза, при обширных трансмуральных ИМ; status gastralgicus (~2%) - при заднем (нижнем) ИМ; Атипичные формы ИМ: аритмическая; церебральная («псевдоинсульт»); периферическая (атипичный болевой синдром); малосимптомная (безболевая) – СД, алкоголизм.

Клиника ИМ (ангинозный статус): Боль: интенсивная, сжимающая за грудиной, волнообразного характера, иррадиирующая вверх по грудине, вниз в эпигастральную область, под лопатку, не купируется нитроглицерином, наркотиками (?) тошнота, рвота, головокружение; беспокойство, страх смерти на лице; бледность кожных покровов, цианоз, пот; ЧСС, N ЧД, набухание вен шеи (ИМ ПЖ), N АД; тоны сердца приглушены, особенно ослаблен I тон на верхушке, м. б. раздвоение 2 тона, ритм галопа, тахи-брадикардия, преходящие нарушения ритма, систолический шум на верхушке и шум трения перикарда; аускультация легких – влажные хрипы в нижних отделах при ОЛЖН; визинг

Диагностика «свежего» ИМ: классический ишемический болевой синдром (дискомфорт в груди); достоверные изменения (быстрое повышение, а потом нормализация) уровней кардиоспецифических ферментов в крови (МВ- КФК, миоглобин, тропонин,); типичные изменения ЭКГ при ее динамическом регистрировании : появление патологического зубца Q (смерть ткани, развитие электрически «мертвой» зоны); ишемия (повышение или снижение ST); (у 1\2 больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на ИМ, ЭКГ недиагностична!!) ; неспецифические показатели тканевого некроза и воспаления (резорбционный синдром); ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца.

Ведущие ЭКГ-критерии ИМ: 1) инверсия зубца T (на ишемию миокарда); 2) формируется высокий остроконечный Т (ишемия) и повышение ST (повреждение), выпуклая (или косовосходящая) форма, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (повреждение миокарда) в острейший период. Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия T) могут быть проявлениями мелкоочагового ИМ (ИМ без Q). Для его диагноза нужно повышение кардиоспецифичных ферментов >чем в 2 раза; 3) новый подъем или снижение интервала ST2 мм минимум в 2-х соседних отв. (часто сочетается с «зеркальным» снижением ST в отв. от противоположной стенки сердца);

4) появление нового патологического зубца Q (30 мсек ширины и >0,20 мв глубины в 2-х из следующих отведений II, III, aVF или V 1 -V 6 или I, aVL или >1\4 амплитуды R в отведениях V 1-6 и avL; >1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF; QS в V 2-3 на фоне отрицательного T; Q>4 мм в V 4-5 ), указывающая на гибель клеток миокарда. Патологический зубец Q возникает не сразу, а через 8-12 ч от начала симптоматики (не очень полезен для начальной диагностики ИМ), но может появляться и позднее. Патологический Q типичен для крупноочагового ИМ (с Q и R) и трансмурального (QS). Нередко у больных с Q и подъемом ST в одной зоне определяется снижение ST в других (не инфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, реципропный электрический феномен); 5) появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при соответствующей клинической картине.

Показатели резорбционно-некротического синдрома при ИМ ПоказательНачало изменений от появления симптомов Пик изменений (диагностичес- кая чувствитель- ность) Нормализация Миоглобин1-й2-й ч6-й8-й чПервые сут Тропонин3-й4-й ч10-й12-й чКонец первой недели МВ-КФК3-й5-й ч24 ч2-е3-е сут КФК4-й8-й ч2-е3-и сутКонец первой недели АСТ6-й12-й чВторые сут4-е7-е сут ЛДГВторые сут3-и-6-е сутКонец 2-й недели Лейкоцитоз6-й8-й ч2-е4-е сутКонец первой недели Увеличение СОЭ 2-е3-и сут2-я неделяКонец 3-й недели (+) ЦРП4-е5-е сут2-я неделяКонец 3-й4-й недели

ЭХО-КГ при ИМ: признаки возможного некроза миокарда (нарушения локальной его сократимости – участки акинезии- гипокинезии, особенно при трасмуральном ИМ); разрывы миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц (с последующей митральной регургитацией); истинные и ложные (псевдоаневризмы) аневризмы желудочков (истончение зоны некроза и парадоксальное движение во время систолы); внутрисердечные тромбы; выпот в перикарде; ФВЛЖ, размеры камер сердца, нарушения систолической и диастолической функции сердца; нормальная локальная сократимость миокарда позволяет исключить ИМ в этой зоне; недостаток – невозможность отличить «свежий ИМ» от старого рубца от ранее перенесенного ИМ.

Дифференциальный диагноз ИМ с другой патологией Сердечно - сосудистой Легочной Желудочно - кишечной расслаиваю- щая аневриз- ма аорты, острый пери- кардит, гипер- трофическая кардиомио- патия ТЭЛА, левосторон- ний плеврит, спонтанный пневмоторакс колика, ост- рый холецис-тит или панк- реатит, про- бодная язва желудка

Принципы лечение неосложненного ИМ в ранние сроки – обезболивание; восстановление проходимости пораженной коронар. артерии на фоне приема аспирина и в\в введения нефракционированного гепарина (НФГ); прием нитратов; В-АБ и ИАПФ; стабилизация бляшки (статины) Основные направления лечения ИМ: адекватное, максимальное и быстрое обезболивание наркотические ЛС, НЛА, дополнительно нитраты и β-АБ; быстрое восстановление проходимости пораженной артерии и поддержание коронар. кровотока в ишемизированной зоне и коллатералях - ТЛТ, антикоагулянты, антиагреганты или ПЧКА (баллонную ангиопластику или стентирование коронар. артерии) на фоне приема аспирина и введения НФГ; ограничение размеров некроза в/в нитроглицерин, -АБ; снижение ПO 2 миокардом (гемодинамическая разгрузка сердца) в/в нитроглицерин отдельно либо в комбинации с -АБ или ИАПФ; предупреждение рецидивов ИМ и формирования ранних опасных для жизни осложнений (ОЛЖН, аритмии, КШ); коррекция КЩБ и электролитного состава крови (особенно калия, магния для профилактики аритмий); реабилитация: медицинская (диагностика, лечение), физическая (адекватная активация больных, ЛФК), психическая и профессиональная (возвращение больного к труду, профилактика инвалидности).

Показания к проведению тромболизиса: на ЭКГ: подъем ST >1 мм в 2-х и более смежных отведениях (подозрение на передний ИМ), или в 2-х из 3-х отведений от конечностей II, III, avF (подозрение на нижний ИМ) или наличие маскирующей БЛНПГ, возникающей в течение 12 ч от начала симптоматики (когда субтотальная окклюзия коронар. артерии прогрессирует в тотальную) или идиовентрикулярный ритм сердца; первые 6 ч ИМ. Но при сохранении боли, подъеме ST и отсутствии Q (когда миокард еще жив) «годятся» и первые 12 ч, если ИМ не завершился и имеется «мозаичность» клиники. Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 ч принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ. Абсолютные противопоказания к тромболизису (связаны с риском кровотечений): активное кровотечение, в том числе кровотечения ЖКТ на протяжении последнего мес; предшествующий свежий (не старше 6 мес) геморрагический инсульт (или субарахноидальное кровотечение в анамнезе); крупные хирургические вмешательства, роды, серьезные травмы (ЧМТ) в предыдущие 3 недели;

Гепарин назначают при ИМ любого типа больным с повышением ST и без такового. При ИМ гепарин вводят в следующих случаях: на ЭКГ нет Q; депрессия ST; высокий риск тромботических осложнений (их профилактика), особенно при переднем ИМ; предупреждение новой окклюзии коронарной артерии; для повышения эффективности ТЛТ; реинфаркте; ХСН; ФП и ТГВГ. Больной, которому тромболизис не проводился, должен получать с первых часов ИМ в/в НФГ в малой дозе, по 5000 ед. 3 р\сут (лучше НМВГ фрагмин п/к по 120 МЕ на 1 кг массы тела, 2 р\сут), плюс аспирин в малой дозе (0,1 г/сут) для профилактики ТГВГ (а в последующем и ТЭЛА). Лечение гепарином проводят 58 дней. Разовая доза составляет 5000 ед. Он вводится п/к (под контролем АЧТВ, оно не должно превышать 90 сек), лучше в переднюю брюшную стенку, т.к. она наиболее безопасное место для введения гепарина. Если вводить его в других областях, то имеется очень большой риск попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Терапия малыми дозами НФГ уменьшает агрегацию тромбоцитов. В последующем переходят на антиагрегантную терапию аспирином (в суточной дозе 100 мг).

Лечение ИМ Кардиохирургическое лечение (по показаниям): эндоваскулярная коронаро-ангиопластика, баллонное стентирование хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ)