Аритмии Профессор А.Э. Макаревич

Аритмии как синдром болезни Патология СТСБЭСЖТСПТТПФПАВ блокада II степени Инфаркт миокарда Кардиосклероз (++)(+)(++)(+) (–)(–)+++(+) Митральный стеноз (++)(–)(–) (–)(–)(–)(–)(–)(–)+++(–)(–) Миокардит (++)(–)(–)+++(–)(–)(–)(–)(–)(–)(–)(–)(++) Тиреотоксикоз (+++(–)(–)(++)(+)(–)(–)(–)(–)+++(–)(–) Алкогольная миокар- диодистрофия (++)(–)(–)+++(–)(–)(–)(–)(–)(–) (+) Нейроциркулятор ная астения +++– (+)(–)(–)(–)(–)(–)(–)(–)(–) (+++) встречается часто; (++) нередко; (+) редко; (–) не встречается

Сердцебиение Перебои в работе сердца Головокружение Обмороки Приступы МАС (Морганьи-Адамс- Стокса) Тахикардиия Брадикардия «Полная» аритмия

Аритмия нарушение основных функций сердца: автоматизма (синусовая брадикардия или тахикардия), возбудимости (экстрасистолия) и проводимости (AВ блокады), нормальной ЧСС, регулярности и источника воздействия сердца; связи или последовательности между активацией предсердий- желудочков. Тяжесть основного заболевания не всегда соответствует выраженности аритмии. Они могут быть его ранним проявлением («дебютом»), а также исчезать или появляться, несмотря на отсутствие динамики основного заболевания. Клиника аритмий неспецифична: при физикальном обследовании обычно определяем ЭС, тахи- брадиаритмию. Диагноз аритмии ставится по ЭКГ (Хм). Симптоматика аритмии зависит от частоты приступов и их характера, выраженности нарушений гемодинамики и основного заболевания. Так, у больного с ХСН в период «быстрого» пароксизма тахикардии может развиться приступ ОЛЖН (КА, ОЛ). Резкие нарушения гемодинамики приводят к появлению аритмической: кардиопатии, шока или ВСС.

Этиология нарушений ритма сердца (аритмогенные факторы): любые болезни сердечно-сосудистой системы атеросклероз коронарных артерий с ишемией миокарда (ИМ, Стенокардия), миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс клапанов, болезни перикарда, СД, выраженные ГЛЖ при АГ или ГПЖ при ХЛС, закрытые травмы сердца, инволюционные процессы при старении организма; изменение течения электрических процессов в пейс-мекерных клетках сердца; поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного или приобретенного генеза (СССУ или WPW); нарушения нервной регуляции сердца: НЦА, органические поражения ЦНС, преобладание активности САС любого генеза (тиреотоксикоз, ХСН, ФН ), особенно на фоне имеющихся органических заболеваний сердца; механическое раздражение сердца (катетеризация, ангиография); токсические воздействия: алкоголь, никотин, наркотики, ЛС (ряд ААП, например хинидин), промышленные яды, соли тяжелых металлов; патология КЩС и обмена электролитов ( K +, Ca +2, Na + и Mg +2 вследствие форсированного диуреза, рвоты); экстракардиальные заболевания: патология ЖКТ, тяжелая ХОБЛ или ТЭЛА (выраженная гипоксия – провокатор), тиреотоксикоз, климакс; рефлекторное влияние на сердце со стороны внутренних органов (при глотании, натуживании, перемене положения тела); стресс (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии и анемии).

Автоматизм уникальное свойство различных клеток сердца, самопроизвольно генерировать импульсы. В норме автоматизмом обладают: клетки СУ (доминирующего водителя ритма), отчасти клетки АВ узла и кардиомиоциты, расположенные в предсердиях, МК и ТК. Водители ритма сердца: 1-го порядка (ЧСС~6080/мин) СУ (скопление пейс-мекерных клеток, обладающих автоматизмом, вблизи вхождения верхней полой вены в ППр); 2-го порядка (ЧСС~4060/мин), если СУ не генерирует импульсов АВ узел, локализующийся в нижних отделах ППр, переходящий в пучок Гиса; 3-го порядка (ЧСС

Электрофизиологическая основа многих аритмий (СПТ, особенно на фоне синдрома WPW или ЖТ): циркуляция волны возбуждения (« re-entry ») – ведет себя как локальный, ненормальный электрический генератор (источник импульсов), пересиливающий активность СУ. триггерная активность повторная электрическая активность, возникающая из-за замедления после деполяризации вследствие нарушений трансмембранных ионных каналов. Р анняя (в конце реполяризации) или поздняя (в начале фазы покоя) деполяризации - причина предсердных и желудочковых аритмий. В состоянии выраженной ишемии (формирование ИМ) может возникать тригерная активность, вызывающая аритмию на границе нормальная/ишемизированная ткань. Аритмогенный субстрат - фиброзная ткань (импульс "блуждает" по ее "ячеистой" структуре и потенциал действия возникает позже); аномальный (ускоренный) очаг автоматизма (вследствие снижения максимального диастолического потенциала и роста собственной частоты деполяризации клеток) может быть в предсердиях, коронарном синусе, по периметру АВ клапанов или в системе пучка Гиса. Развитие эктопической активности способствует снижению автоматизма СУ (брадикардия, СССУ);

Классификация аритмий: I. Нарушения образования импульсов А. Нарушения автоматизма СУ (образование электрических импульсов идет обычным путем, но слишком быстро или медленно или нерегулярно): СТ или СБ, не соответствующие клиническим ситуациям (СУ регенерирует ЧСС слишком быструю или медленную для нужд больного) и СССУ. Автоматизм может быть ускоренным (узловой ритм - водитель низкого порядка в системе Гис-Пуркинье генерирует неадекватно высокую частоту импульсов вследствие нарушений метаболических или воздействия ЛС) или неправильным - эктопически активные клетки генерируют импульсы, «перехватывая» контроль за ритмом сердца в условиях ишемии или воздействия ЛС. Б. Эктопические ритмы (формируется усиленный и активный патологический автоматизм вне СУ) - ряд клеток миокарда (в волокнах предсердий, коронарном синусе, АВ клапанах и системе Гис-Пуркинье), в результате дистрофических процессов в их мембранах и снижения диастолического потенциала начинают возбуждаться, подавляют СУ, навязывая свой ритм предсердиям и желудочкам. Эта тригерная активность вызывает предсердные и желудочковые аритмии.

В. Постдеполяризация: ранняя (проявляется перед реполяризацией тканей сердца), ответственна за желудочковые аритмии при синдроме удлиненного QT, «torsade de pointes» вследствие: приема ААП I и III классов, гипоксии, приема макролидов, ряда противогрибковых и психотропных (галоперидол) ЛС; поздняя ( наступает после окончания реполяризации окружающих тканей) - вызывает СПТ и аритмии, из-за передозировки СГ. Появление ее возможно в разных тканях сердца, в системе проведения, миокарде желудочков сердца и ткани клапанов; связана с ростом внутриклеточного уровня кальция. ЛС, замедляющие наплыв ионов кальция (БМКК и В-АБ) и натрия (лидокаин), купируют это нарушение ритма. II. Нарушения проведения импульсов (в основе блокада ионных потоков, возникающих в СУ, в одном или 2-х направлениях без возврата): эктопические ритмы, обусловленные механизмом повторного входа (не связанные с нарушением автоматизма) предсердные и желудочковые ЭС, ПСТ, ФП, ЖТ, ФЖ); сино- предсердная блокада (блокируются зоны выхода импульса из СУ), AВ блокады I, II, III степени, внутрижелудочковые блокады, синдромы WPW (преждевременного возбуждения желудочков; импульсы идут кратчайшим путем через дополнительные пути) и CLC (укороченного интервала PQ). III. Комплексные нарушения ритма (образования и проведения импульсов) парасистолия, АВ диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков).

Классификация ААП по V. Williams (1975) В основе - лежит способность ААП изменять ионные потоки в изолированных нормальных клетках миокарда, форму и длительность участков кривой, изображающей ПД, автоматизм клеток сердца. I класс (большая часть ААП) блокаторы быстрых каналов поступления ионов Na + внутрь кардиомиоцитов: IA -- Мембраностабилизирующие: хинидин, новокаинамид, дизопирамид (удлиняют ПД - QT). IB -- Местные анестетики: лидокаин, мексилетин (укорачивают ПД – QT). IC -- Пропафенон, флекаинид, этацизин, этмозин (замедляют деполяризацию, подавляют проводимость). II класс. Блокаторы -адренорецепторов неселективные (пропранолол), кардиоселективные (метопролол, атенолол). III класс. Блокаторы каналов калия (удлиняют ПД - QT) : амиодарон с медленным насыщением (пиком эффекта на 20-е сутки), соталол. IV класс. Блокаторы медленных каналов кальция (угнетают СУ и проведение в АВ узле) верапамил, дилтиазем.

Обследуя больных с аритмией, необходимо найти ответы на следующие вопросы: 1. Действительно ли у больного есть аритмия? Для ее верификации необходимы: сбор анамнеза частота, длительность, динамика и характер аритмии (острая или хроническая, преходящая или постоянная); особенно тщательно оценивают первое появление неприятных ощущений в сердце и сопутствующие им явления, а также наличие заболеваний сердца или щитовидной железы; физикальный осмотр выявление объективных признаков нарушения ССС (АД, периферический пульс, пульсация вен шеи, аускультация сердца для определения ритма галопа или вариации звучности 1-го тона); регистрация ЭКГ и ЭхоКГ (размеры сердца). 2. Говорили ли больному ранее, что у него имеется синдром WPW? Было ли начало теперешнего приступа острым или постепенным? Были ли похожие аритмические атаки в прошлом, зарегистрированы ли они на ЭКГ? Можно ли было подсчитать частоту пульса в период аритмии? 3. Каковы последствия аритмии? Наличие головокружений, слабости, обмороков, нарушения зрения, помех нормальной работоспособности, дискомфорта или болей в грудной клетке или существенного нарушения гемодинамики? От этого зависит тактика лечения аритмии: нет этих жалоб - скорее всего, антиаритмической коррекции не требуется; при наличии гемодинамических расстройств показана неотложная терапия (ЭИТ или ЭКС).

Физикальные симптомы, имеющие значение для диагностики аритмии Пульс ЧСС/минВероятная аритмия Ритмичный

4. Имеется ли у больного патология сердца (ИБС, дисфункция ЛЖ, врожденные пороки, аневризма ЛЖ, шумы в сердце, кардиомегалия)? 5. Ясны ли причины аритмии ? Ими могут быть: ревматические пороки сердца, кардиомиопатии, ИМ (в том числе, состояние после ТЛТ); действие ЛС (иногда ААП) или алкоголя, влияние тиреотоксикоза. 6. Чем провоцируется развитие аритмии? Где был больной, когда она началась, что он делал? Чем прекращается приступ (изменение положе- ния тела, манипуляции или прием определенных ЛС ( ААП, диуретики, холинолитики)? 7. Какие ЛС принимает больной? Как часто пьет кофе или чай? Зло- употребляет ли алкоголем или курением? Есть ли производственные вредности? 8. Как лечить больного? требуется ли неотложное лечение? Фармакологически (с учетом времени действия, пиковых концентраций и побочных эффектов ААП; при выходе из «терапевтического окна» «каждый АПП, в определенном роде, яд» -- угнетающий сократимость миокарда и обладающий проаритмогенным действием), с помощью ЭИТ или кардиохирургически? Или вообще не лечить? Ряд аритмий (бессимптомные пЭС, жЭС или синдром WPW) не имеют существенного клинического значения и прогностически благоприятны. Кроме того, многие ААП при длительном их приеме могут ухудшать прогноз.

Причины АВ блокад: органические поражения сердца (идиопатические, дегенеративные и воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения АВ узла и в проводящей системе, выраженный атеросклероз аорты) более чем в половине случаев. В острых случаях чаще нижний ИМ (АВ блокада у 15% больных), миокардиты, ДБСТ или ОРЛ, а при постоянных формах хроническая ИБС (ишемия зоны АВ узла). У пожилых больных АВ блокады обычно вызваны: ревмопороками, ИБС, перенесенным ИМ, саркоидозом или амилоидозм сердца, обызвествлением створок клапанов, а у молодых воспалительными заболеваниями сердца (острая ревматическая лихорадка, вирусный миокардит, постмиокардитический кардиосклероз). передозировка ЛС (СГ, хинидин, -АБ, амиодарон, новокаинамид, верапамил); нарушения электролитного обмена (гиперкалиемия на фоне ХПН, гипермагнезиемия); повреждения сердца (злокачественной опухолью или лифогранулематозом, проводимыми операциями, катетером или из-за облучения грудной клетки); неврогенные причины (синдром каротидного синуса, вазовагальный обморок, нервно-мышечные болезни); функциональные нарушения (ваготония у спортсменов).

Различия АВ блокад II-й степени Мобитц-1 и Мобитц-2 Параметр Мобитц-1Мобитц-2 Причины Дегенеративные изменения в АВ узле, диафрагмальный ИМ, интоксикация СГ, миокардит, ОРЛ, повышение тонуса n. vagus Обширный ИМ, дегенеративные изменения в системе Гис-Пуркинье, массивная кальцификация створок митрального или аортального клапанов Место блокады Обычно АВ узелНиже АВ узла QRS Обычно нормальный по ширине Обычно уширен ЧСС >45/мин

Алгоритм купирования брадикардии Наличие жалоб, снижение АД, появление симптомов СН или обмороков, внезапное урежение пульса 45 уд/мин) Изопротеренол в/в, капельно 1-5 мкг/мин, (скорость зависит от АД и ЧСС) 0,1% 1 мл в 250 мл 5% р-ра глюкозы или орципролин в/в капельно мкг/мин или ЭКС (чрезкожная, в/в ) Атропин (для уменьшения вагусного влияния) в/в 0,51 мг каждые 5 мин до получения эффекта или достижения суммарной дозы в 3 мг (0,04 мг/кг) и/или эуфиллин (в/в капельно) После стабилизации больного оценивают риск появления асистолии. На нее указывают: недавний эпизод асистолии, АВ блокада Мобитц-2 или полная (особенно на фоне широкого QRS или ЧСС 3 сек

По времени СПТ м. б.: пароксизмальной (несколько сек-мин), персистирующей (сутки, недели) и хронической (мес). Виды СПТ: из АВ узла (самая частая ~в 60%). На ЭКГ -- узкий комплекс QRS; нет зубца P или P наслаивается на неизмененный QRS (активация предсердий и желудочков – почти одновременная) или (-) P (II, III, avF) сразу после QRS (предсердия возбуждаются ретроградно); при синдроме WPW (до 40%, 2-я частая причина) реципропная с участием дополнительных путей проведения (пучок Кента). На ЭКГ: дельта-волна (деполяризация желудочков начинается раньше), укорочен PQ (за счет дельта-волны), уширяется QRS, ЧСС ~200/мин; предсердная (в 20% случаев) есть P перед неизмененным QRS; ЧСС~90-200/мин; re-entry образуется в зоне СУ или предсердий. ЧЖС~ /мин (нередко проведение 2:1), поэтому ее гемодинамические последствия минимальные. функциональная – нет органических заболеваний сердца; транзиторный характер; развитие в период аффекта или стресса; нередко сопутствующая патология (НЦА, ЖКБ, ЯБ, МКБ, шейный остеохондроз позвоночника)

Купирование пароксизмальной, узловой ПТ (стабильная гемодинамика; узкий QRS) Рефлекторные, вагусные пробы (при ЖТ не замедляется ЧСС) (–) эффект Аденозин (АТФ) по 612 мг в/в, болюсом за 30 сек (–) эффект (повторно рефлекторные пробы); через 2-3 мин повторно аденозин (–) эффект Верапамил вводят 510 мг в/в, болюсом за 2-3 мин (или начинают сразу с него), без разведения или дилтиазем (0,25 мг/кг). (–) эффект (повторно рефлекторные пробы) В ерапамил Повторно в/в, болюсом, в дозе 5 мг. Если нет эффекта, через мин повторяют введение верапамила. (–) эффект (повторно рефлекторные пробы). Новокаинамид - через 20 минут 1,0 мл в/в (10-15 мг/кг, до 17 мг/кг), медленно вначале со скоростью ~1 мл/мин (в насыщающей дозе 25 мг/мин, позднее 1-4 мг/мин) без разведения или на растворе глюкозы, для контроля АД в сочетании с мезатоном (0,25 мл 1% раствора) либо с норадреналином (0,2 мл 0,2% раствора). (–) эффект или появляется возвратная СПТ ЭИТ (синхронизированная наружная кардиоверсия ) - проводят сразу, если возникли выраженные нарушения гемодинамики (резкая тахикардия >160/мин), сопровождающиеся тяжелой клиникой (коллапс, КА, ОЛ, ангинозная боль, потеря сознания).

Классификация желудочковых аритмии по прогностической значимости (J. Bigger, 1983): безопасные – любые ЭС и эпизоды неустойчивой ЖТ, не вызывающие нарушения гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца; потенциальное опасные – желудочковые аритмии у лиц с органическим поражением сердца, но не вызывающие нарушений гемодинамики; опасные для жизни – эпизоды устойчивой ЖТ ( с высокой ЧСС или «пируэт», нередко начинающиеся с эпизода ранней жЭС); жЭС классов по Лауну ; желудочковые аритмии с нарушениями гемодинамики; удлинение QRS>0,16 сек, с высоким риском развития в последующем ФЖ (может возникать при введении новокаинамида - необходим ЭКГ контроль при его введении); У этих больных, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца или «электрическая болезнь сердца» (синдромы удлиненного QT, Бругада).

Пароксизмальная ЖТ: 3 желудочковых сокращений с ЧСС>120/мин (устойчивая -длительность>30 сек). зубцы Р не видны, зубцы Т четко не дифференцируются; комплекс QRS ритмичный, деформирован (полиморфный, как при жЭС или блокаде ножки пучка Гиса) и расширен (длительность >0,14 сек на фоне БПрНПГ и >0,20 сек на фоне БЛНПГ); ЧСС>130/мин; ось отклонена влево: QRS

Основные причины ЖТ: тяжелые органические поражения миокарда ( + инфекционные и воспалительные ) : ИБС (острая ишемия, стенокардия Принцметала); ДКМП и пороки сердца (особенно аортальные), вызывающие перегрузку ЛЖ. 80% ЖТ обусловлены острой коронарной недостаточностью (ИМ, перенесенный ранее ИМ на фоне аневризмы ЛЖ или снижения ФВЛЖ) или хрон. проявлениями ИБС на фоне удлиненного QT. ЖТ обычно связаны с механизмом «re-entry» возле рубцовой зоны после перенесенного ИМ или при ИБС с повреждением ЛЖ. комбинированное лечение ХСН >дозами СГ, диуретиков, с тяжелыми электролитными нарушениями (гипокалиемия); введение больших доз атропина или ИВ 2 -АГ, способствующих избыточной СТ и усилению ишемии миокарда; синдром «удлиненного QT» (>0,44 сек или > чем на 30% от Д): врожденный (часто сопутствуют обмороки, врожденная глухота, случаи малообъяснимой смерти близких родственников доз амиодарона, соталола, новокаинамида, макролидов, антидепрессантов, дропперидола; миокардита, ХСН, гипотиреоза). синдром Бругада - ЖТ, имеет вид БПрНПГ (rSr), с сохранением повышенного интервала ST в V 1-3 (часты обмороки, эпизоды ВСС у лиц без органической патологии сердца; аритмогенная дисплазия ПЖ (семейный характер аномалий ПЖ, замещение миокарда ПЖ жировой или фиброзной тканью).

Алгоритмы купирования устойчивой мономорфной ЖТ (потенциально летальной аритмии) Сразу нанести удар кулаком в нижний край грудины или предложить больному покашлять ; Если приступ ЖТ длится >30 сек и имеются признаки нестабильности гемодинамики (падение САД до уровня

Если больной неплохо переносит ЖТ и нет : значимых гемодинамических нарушений (ЧСС 90 мм рт. ст., ОЛЖН или ОЛ, ангинозной боли), неврологической симптоматики или, когда электрическая кардиоверсия недоступна, то вводят : новокаинамид (эффективность ~30% и ~80% при мономорфной ЖТ) -- в/в, болюсом 100 мг (1 мл) или из расчета мг/кг с интервалом в 5 мин (обычная скорость мг/мин в зависимости от АД), до достижения положительного эффекта, или побочных проявлений или суммарной дозы 1 г (10 мл 10% р-ра). Вводится под контролем АД (каждые 5 минут) и длительности QRS. Позднее его вводят в поддерживающей дозе -- в/в, капельно, медленно (скорость мг/кг/мин) в течение 1 ч. Если он даже и не купирует ЖТ, то уменьшает ЧЖС и улучшает переносимость ЖТ. лидокаин (выбор при пароксизме устойчивой ЖТ) в/в, быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 35 мг/кг (100 мг дважды с интервалом в 5 мин; в 10 мл 1% р-ра содержится 100 мг) или каждые 5 мин вводzn по 4060 мг до достижения суммарной дозы 200 мг. После чего вводится в/в, капельно, со скоростью 2-3 мг/мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч), но не более 600 мг/ч (максимальная суточная доза 2 г.). Если нет эффекта в течение 2030 мин, то берут другой ААП или проводят ЭИТ.

Причины ФЖ: острая ишемия миокарда (ИБС, ИМ). Среди тех, кого удается реанимировать, у 75% выявляется ИБС, а у 25% трансмуральный ИМ; токсическое действие ЛС (хинидин, сердечные гликозиды, производные адреналина, ИВ 2 -АГ); электролитные нарушения ( уровней ионов K +, Mg +2 и рост Ca +2 ); электротравма или механическая травма сердца; удлинение QT (врожденное или приобретенное); любые причины, приводящие к ЖТ (в 65% ФЖ результат трансформации ЖТ).

Лечение ФЖ немедленная дефибрилляция (если она пока невозможна, то выполняют немедленный прекардиальный удар) плюс реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца с ИВЛ). Дефибрилляция (энергия Дж) практически единственный способ прекращения ФЖ. После каждого разряда проверяют пульс и сердечный ритм. если по-прежнему нет эффекта (резистентность к ЭИТ может возникнуть вследствие ацидоза, электролитных нарушений), то продолжают общие реанимационные мероприятия плюс (после трех дефибриляций) -- повторные введения адреналина при необходимости через 3-5 мин -- 0,51 мг (1:10000) в/в, болюсом в магистральную вену. При отсутствии такой возможности его вводят внутрисердечно или в трахею через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану). Адреналин помогает перевести мелковолновую форму ФЖ в крупноволновую, что повышает эффективность ЭИТ. нет ответа -- вводят лидокаин по 1 мг/кг каждые 8 минут, болюсом (до суммарной дозы 3 мг/кг) или мг (3-6 мл 2% раствора) в/в, капельно, со скоростью капель/мин) или амиодарон. в перерывах введений ААП повторяют ЭИТ

Экстрасистолы по месту возникновения: предсердные -- пЭС (у 60% здоровых лиц при Хм) зубец P предшествует обычному комплексу QRS (возбуждение желудочков идет обычным путем); неполная компенсаторная пауза. Обычно не имеют: симптоматики, клинического и диагностического значения; ЭС из АВ узла. На ЭКГ: (-) зубец P (за счет обратного направления возбуждения к предсердиям), или P, который наслаивается на QRS (одновременное возбуждение предсердий и желудочков), или P ретроградный, идущий после «волны» QRS; желудочковые (жЭС) (верифицируют по грудным отведениям): нет зубца P перед расширенным (>0,14 секунды) и деформированным QRS (похож на блокады ножек пучка Гиса; импульс идет по миокарду более медленно, чем по проводящей системе сердца к АВ узлу); желудочковые комплексы и зубец Т «смотрят в разные стороны»; полная компенсаторная пауза. жЭС бывают: по времени возникновения -- «ранние» (по типу «R на T», извещая о близкой ФЖ) и «поздние»; по виду мономорфные, полиморфные и политопные.

Классификация желудочковых ЭС по Лауну Класс ЭКГ за 24 часа (холтеровское мониторирование) ВЭП 0Нет ЭС 1Изолированные, одинаковые, 30/часТо же, но >1/мин 3ПолиморфныеТо же 4Злокачественные групповые (2 ЭС подряд), залповые (>3 ЭС подряд) и неустойчивая ЖТ То же 5«Ранние» (по типу «R на T») (волна Т – ранимый период в сердечном цикле и жЭС, попадающие на нее,могут вызвать ЖТ) То же

Принципы терапии ЭС: скорригировать все потенциально "устраняемые" причины ЭС – психоэмоциональное напряжение; злоупотребление кофе, крепким чаем, алкоголем; интенсивное курение; прием психостимулирующих ЛС, диуретиков, Иβ2-АГ, гормональных контрацептивов; диагностика гипертиреоза (скрининг гормонов щитовидной железы -- Т 3-4 ) и его лечение; диагностика ИБС (проведение ВЭП) и миокардита (включая ИЭ) и их терапия. При подозрении на текущий миокардит назначают преднизолон (по мг/сут) или НПВП в течение 1-2 мес. При исключении миокардита следует верифицировать токсико-инфекционную миокардиодистрофию; выявление анемии и ее коррекция ; верификация дисгормональной миокардиодистрофии (на фоне дисфункции яичников различного генеза или миомы матки ("миоматозное сердце") или климактерического периода; диагностика пороков сердца (врожденных или приобретенных) или ДКМП, ГКМП; выявление АГ, ХЛС и их терапия ; верификация травм сердца и "сердца спортсмена "; диагностика генетически детерминированных заболеваний (чаще всего, аритмогенная дисплазия ПЖ) или каналопатий (врожденный синдром удлиненного QT);

Показания к назначению ААП при ЭС: абсолютное -- наличие частых (>5/мин), групповых, политопных жЭС и жЭС высоких классов; 3 жЭС подряд, ранние или очень частые ЭС -- вызывающие нарушение гемодинамики (независимо от ее переносимости) или сопровождающиеся развитием обмороков или остановками сердца в анамнезе; плохая субъективная переносимость ЭС (ощущение неприятных перебоев в работе сердца); разьяснение ситуации больному не дало эффекта ; выявление при повторном ЭхоКГ ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение ФВЛЖ, дилатация ЛЖ). Если у больного средних лет, без патологии сердца возникли редкие, изолированные и бессимптомные жЭС («косметическая аритмия»), то их лечения не проводят (риск развития летальных нарушений ритма без фоновых заболеваний сердца весьма мал; эти жЭС не влияют на прогноз и безопасны).

ФП бывает: пароксизмальной, длительностью 50 мм). Постоянная ФП может быть исходом пароксизмальной ФП (в 1\3 случаев) или формируется самостоятельно.

Причины ФП: предрасполагающие (электрофизиологические изменения, ишемия или повышение давления в предсердиях), вызывающие, поддерживающие (ремоделирование ЛПр). Доминируют органические болезни сердца (в 70 90%) с наличием гипоксии, гиперкапнии, метаболических и гемодинамических нарушений: ревматические митральные пороки сердца, ХСН, ИБС с атеросклеротическим кардиосклерозом или АГ (с развитием дисфункции ЛЖ). Остальные случаи обусловлены: миокардиодистрофией при: тиреотоксикозе (осложняется ФП в 1015%), СД, ДКМП (у 1/4 этих больных), длительной или острой интоксикации алкоголем («праздничное» сердце - алкоголь резко повышает его «ранимость»); дефицитом калия при рвотах, поносах; внесердечными заболеваниями – острая или хроническая бронхолегочная патология (ВБП, ХЛС на фоне ХОБЛ), ТЭЛА; острыми инфекционными болезнями ( ИЭ). ФП может развиваться и у здоровых людей в период эмоционального стресса, после ФН. В 1/3 случаев отмечают изолированную ФП (без наличия заболеваний сердца у молодых лиц; бывают семейные случаи), чаще пароксизмальная форма.

Осложнения ФП: опасные системные тромбоэмболии (обычно инсульт), в начале приступа ФП или при сменах ритма (особенно у больных с ревматическими пороками сердца, обширным ИМ или ДКМП), осложняющие течение ФП в 5% случаев ежегодно. На аутопсии у 1\2 больных с ФП находили эмболические поражения мозга. прогрессирует (появляется) ХСН (в 60% случаев) на фоне тахикардии вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков (нет дополнительной добавки, обусловленной сокращением предсердий). На фоне роста ЧЖС (>100/мин) это приводит к резкому снижению УОС (>30%), из-за гемодинамически малоэффективного сокращения желудочков после короткой диастолы. Длительная тахисистолическая форма приводит к дилатации камер сердца и нарушению его насосной функции (тахи-опосредованная кардиопатия); ОЛЖН (КА, ОЛ) вследствие роста давления в ЛПр с последующим формированием пассивной венозной ЛГ, особенно у больных с митральным стенозом; ангинозная боль у чувствительных больных и появление ишемии на ЭКГ (вплоть до ИМ) вследствие заметного снижения (40%) коронарного кровотока; снижение мозгового кровотока (на 25%), обуславливает появление головокружений, обмороков (особенно на фоне церебрального атеросклероза); Первые два осложнения – основные причины смерти при ФП

Две стратегии терапии больных с ФП: 1. Контроль ритма -- восстановление СР (с помощью ААП или ЭИТ) у больных с персистирующей ФП или первым «срывом» ритма и последующее поддержание СР. Все это может улучшить функцию сердца и облегчить симптоматику, но ФП после этого нередко возвращается. Часто СР восстанавливается спонтанно (при пароксизмальной ФП), иногда требуется интервенция для его восстановления (персистирующая ФП). Недостаток - для предотвращения рецидивов ФП (сохранения СР) требуются повторные электрические кардиоверсии и постоянный профилактический прием ААП. 2. Контроль оптимальной ЧЖС с «сохранением» ФП с применением антикоагулянтов. Назначают ААП, блокирующие проведение в АВ узле -- β-АБ (метопролол, пропранолол) и БМКК (верапамил, диалиазем), дигоксин (хуже контролирует ответ желудочков на ФН), с минимизацией симптоматики и ограничением возможных осложнений ХСН и тромбоэмболий (длительный прием варфарина под контролем МНО). Эффективный фармакологический контроль ЧЖС при постоянной форме ФП предупреждает перестройку сердца, приводящую к тахикардиомиопатии. Часто, после того как у больного установилась ФП, многие симптомы (дрожание или боли в грудной клетке, страх) становятся менее выраженными и остается только снижение ТФН (несколько ухудшающее качество жизни).

Алгоритм купирования пароксизмальной ФП Стабильная гемодинамикаНестабильная гемодинамика : тяжелые гемодинамические нарушения; симптомы ОСН; обмороки; боли в грудной сразу урежение клетке; ЧЖС>150/мин; больной плохо переносит тахисистолии ФП ( ЧЖС ) ЭИТ (неотложная кардиоверсия) верапамил в/в по 510 мг (0,075-0,15 мг/кг) или дилтиазем; пропранолол -- в/в по 5 мг за 5 мин ( до 0,1 мг/кг) или мг внутрь, иногда комбинируют с дигоксином; амиодарон (в/в), иногда способен восстановить СР (перед его введением надо подумать о риске эмболий); пропафенон; дигоксин в/в в начальной дозе 0,25 мг, каждые 6 ч до достижения суммарной дозы 1 мг\сут и ЧСС ~70/мин. Позднее дозировка зависит от функции почек больного.

При отсутствии эффекта через 1 ч, для фармакологического восстановления СР вводят : ААП класса IC флекаинид (по 2 мг на 1 кг массы тела больного, вводят в/в или орально) и пропафенон (140 мг за 1020 мин; 1 или 2 болюса в дозе 2 мг/кг за 15 мин, при необходимости повторяют через 6 8 ч); амиодарон в/в (300 мг или 5 мг/кг, из расчета 1 г/сут) или внутрь в большой дозе – до 2 г/сут (его все же лучше зарезервировать для случаев, когда другие ААП были не эффективны или плохо переносились). Амиодарон - ЛС выбора при купировании пароксизма ФП у больных ИБС с явной систолической дисфункцией ЛЖ, но его антиаритмический эффект при в/в введении наступает медленно (в течение 8-12 ч). менее эффективны -- новокаинамид, хинидин и соталол. Новокаинамид вводят при остром (преходящем) эпизоде ФП длительностью

В настоящее время для планового (в условиях стационара) восстановления СР при ФП успешно используют: ЭИТ (восстанавливает СР намного быстрее и значительно чаще, чем фармакологическая кардиоверсия, но для ее проведения требуется соответствующая аппаратура и опытный анестезиолог) или фармакологическую кардиоверсию (более популярна, так как ее проще выполнить) назначают флекаинид или пропафенон (их эффективность ~6080%) и хинидин (внутрь). Введение этих ААП снижает риск последующего развития ТП, обусловленный использованием ААП класса IC.

рекомендации по антикоагулянтному лечению согласно наличию ФР Уровень риска Факторы рискаТерапевтически выбор Низкий Возраст 65 лет, нет других ФР (изолированная ФП) и ЭхоКГ-признаков патологии сердца Аспирин 325 мг/сутки Промежу -точный Возраст >65 лет, наличие СД, ИБС, хсн, Aг, фвлж 70 лет, в анамнезе АГ, выраженная дисфункция ЛЖ; наличие: >1 ФР промежуточного; митрального порока или протеза клапанов сердца; в анамнезе инсульта или эпизодов эмболий Варфарин ( МНО в диапазоне 2,0-3,0)