Шок у детей

1897

William Brooke O'Shaughnessy 1831 год пандемия холеры в Британии унесла жизней Впервые использовал электролитный состав для возмещения потерь O'Shaughnessy, W.B Proposal of new method of treating blue epidemic cholera by injection of highly- oxygenized salts into venous system. Lancet 1, , O'Shaughnessy, W.B Report on the Chemical Pathology of the Malignant Cholera, etc. London: S. Highley, 1832.

Шок у детей История Доставка жидкости Подкожно 1960Металлические иглы 1975 Пластиковые катетеры / / ,6/ Летальность от гиповолемического шока

Проблемы диагностики Обзор 5000 пациентов из 5 детских больниц Только 7% детей с тяжелой травмой установлен диагноз шок Реально, у 40% детей имелись все критерии для постановки диагноза Чаще путали шок с ДН!!! Orr RA, Kuch B, Carcillo J, Han Y. Shock is under-reported in children transported for respiratory distress: a multi-center study [abstr]. Crit Care Med 2003;31:A18.

Определение Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизма DO2 < VO2 Отсутствие лечения приводит к метаболическому ацидозу, органной дисфункции и смерти

VO2 HbO2 Глюкоза 36 АТФ 673 ккал Лактат/пируват +2АТФ 47 ккал Артериальная кровь Венозная кровь MRO2 Поглощение кислорода (VO2) меньше метаболических потребностей (MRO2) - ШОК

Системный ответ Снижение тонуса сосудов приводит к повышению симпатической стимуляции –Увеличение адреналина, норадреналина, кортикостероидов, ренина и глюкагона –Усиление гликогенолиза и липолиза Повышается уровень глюкозы и свободных жирных кислот, что приводит к угнетению цикла Кребса

Иммунный ответ Активация макрофагов и нейтрофилов в результате гипоксии –Повреждение ферментных систем –Каппилярный сладж - ишемия –Высвобождение TNF и интерлейкинов

Лактат-Ацидоз Ранний шок –Первыми страдают скелетная мускулатура и внутренние органы –Продукция молочной кислоты Реанимация –Конечный продукт гликолиза – пируват может подавлять цикл Кребса

Лактат Повышенный уровень лактата у пациентов с шоком обнаруживает прямую корреляцию с летальностью Печеночная недостаточность, дефицит тиамина, сепсис, внутриклеточный алкалоз

Причины шока Неадекватная доставка кислорода Неадекватная доставка субстрата (глюкоза) Дисфункция митохондрий

Доставка кислорода к тканям и клеткам зависит от: Уровня гемоглобина (Hg) Сердечного выброса (СВ) Насыщения крови кислородом (SaO2) В нормальных условиях 1 г Hg может переносить 1,34 г кислорода.

Особенности Детей Высокое системное ОПСС Низкое ОПСС малого круга Фиксированный УО Увеличение СВ происходит за счет тахикардии

Гемодинамический ответ на гиповолемию 25%50% % Потери ОЦК % Контро ля 100 ОПСС СВ АД

Ранняя стадия шока (теплый шок) Различия Гипердина мический Гиподинам ический Взрослые СВ (л/мин/м 2) Более 5Менее 3,3 Более 5 ОПСС (дин/сек/ см2) Менее 800 Более 1200 Менее 800 Высокая летальность у детей с СВ менее 2 л/мин/м2 Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in uid refractory pediatric septic shock. Pediatrics 1998;102:e19.

Симптом бледного пятна и СИ Высокая корреляция низкого (

ОЦК ВозрастОЦК мл/кг Недоношенные Доношенные года лет80-85 Школьники80-75 Взрослые65

Патофизиология Шока Артериальное давление = СВ x ОПСС Сердечный Выброс СВ = УО X ЧСС ОПСС – Регулируется множеством механизмов

Функционирование ССС Сердечный выброс Клиническая оценка Периферическая перфузия, температура, симптом «бледного пятна», диурез, уровень ментального статуса, кислотно-основное состояние СВ = ЧСС x УО ЧСС реагирует быстрее УО зависит от трех составляющих – Преднагрузка, постнагрузка, сократимость миокарда Неподатливое сердце не может увеличивать УО

Ударный объем Преднагрузка (конечно-диастолический объем левого желудочка) – Отражает волемический статус пациента – ЦВД или ДЗЛК – Кривая Старлинга Постнагрузка – Сопротивление изгнанию желудочка – Две переменные: Тонус сосудов и трансмуральное давление Сократительная способность миокарда(сжимаемость) – Множество факторов, включая коронарную перфузию, исходное состояние миокарда, использование кардиотоников

Гемодинамика Преднагрузка Ударный объемСократимость Сердечный Выброс Постнагрузка Артериальное Давление ЧСС ОПСС

Кривая Франка-Старлинга КДДЛЖ; КДОЛЖ; ДЗЛК

Периферическое кровообращение Поддержание органного кровотока Вазодилатация Вазоконстрикция Ауторегуляция Скорость Кровотока Перфузионное давление мм.рт.ст. Мозговой,коронарный Почечный Печеночный Спланхнический Кожный

Ауторегуляция периферического кровотока P=СрАД-ЦВДP=СрАД-ЦВД Q (артериальный кровоток) = (СрАД-ЦВД)/R, Где R – ОПСС Снижение СрАД, повышение ЦВД и R будет приводить к снижению скорости кровотока Q Ра РvРvРvРv P

Нейроэндокринные регуляторные механизмы Нейроэндокринные регуляторные механизмы n n Барорецепторы – – В аортальной дуге и каротидном синусе, стимулируются высоким АД, что приводит к возбуждению кардиоингибиторного центра, приводящего к вазодилатации, снижению АД, уменьшению ЧСС и СВ. Гипотензия приводит к обратному эффекту n n Хеморецепторы – – Реагируют на изменение рН и газового состава крови. Приводят к вазоконстрикции и стимуляции дыхания

Ренин-ангиотензиновая система –Снижение перфузии почек повышение секреции ренина ангиотензин вазоконстрикция и высвобождение альдостерона, вазопрессина повышение реабсорбции натрия и воды Гуморальный ответ –Катехоламины, глюкагон приводят к повышению сократимости и вазоконстрикции, глюконеогенез, гликогенолиз. Гипоталамопитуитарный ответ Аутотрансфузия –Реабсорбция интерстициальной жидкости до 15% объема крови Нейроэндокринные регуляторные механизмы Нейроэндокринные регуляторные механизмы

Доставка кислорода ДО 2 = СВ х СаО 2 (мл/мин) СаО 2 – содержание О2 в артериальной крови CaO 2 = (Hb x 1.34 x SaO 2) + (PaO 2 x 0.003) СВ зависит от ЧСС, преднагрузки, постнагрузки и сократимости VO 2 = СВ x 1.34 x Hb х (SaO 2 - SvO 2 ) 1,34 – константа, отражающая способность связывать гемоглобин.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА Гиповолемический –Геморрагический –Ожоговый –Сах. Диабет Дистрибутивный (распределительный) –Анафилактический –Нейрогенный –Септический Кардиогенный –Миокардиальный –Аритмический –ВПС дуктус- зависимый Обструктивный –Пневмоторакс –Тампонада сердца –Эмболия легочной артерии Hinshaw LB, Cox BG, editors. The Fundamental Mechanisms of Shock. New York: Plenum Press; 1972.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА КомпенсированныйКомпенсированный –Кровоток сохранен или повышен. Симптомы перераспределния (централизации) кровообращения ; функции жизненно-важных органов сохранены ДекомпенсированныйДекомпенсированный –Страдает перфузия; значительное сокращение эффективного циркулирующего объема крови. Органная дисфункция. Гипотензия. АреактивныйАреактивный –Неадеквантая перфузия жизненно-важных органов; инкурабельные повреждения; смертельный исход прогнозируем

Стартовая Оценка: Анамнез История болезни История болезни – – Заболевания сердца – – операции – – Гормональная терапия Краткая история настоящего заболевания Краткая история настоящего заболевания – – проявления – – Начало заболевания

Стартовая оценка: обследование Неврологический статус:Неврологический статус: Нарушение ментального статуса, оглушение, неадекватность Кожа и конечности:Кожа и конечности: Холодная, бледная, мраморность (пятнистость), цианоз, СБП, слабый пульс, снижение мышечного тонуса Сердечно-легочная:Сердечно-легочная: гиперпноэ, тахикардия Почки:Почки: снижение диуреза, концентрированная моча

Оценка ССС ЧСС – – Тахикардия: 180/мин для детей до года, 160/мин для детей старше года АД – – Нижний предел систАД= 70 + (2 x возраст в годах) Периферический пульс – – Есть/Нет – – Наполнение (ослабленный, нормальный, дефицит?) Кровоснабжение кожи – – Симптом бледного пятна – – Температура – – Цвет – – Мраморность Перфузия ЦНС – – Узнает родителей – – Реакция на боль – – Мышечный тонус – – Размер зрачков Кровоснабжение почек – – Часовой диурез >1мл/кг/час

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ШОКА oЭтиология шока может быть сразу не распознана oПринципиальность неотложной терапии oОбычно имеется абсолютная или относительная гиповолемия oРазмер сердца на Rg-грамме может помочь в решении необходимости проведения объемной нагрузки

ПреднагрузкаПостнагрузкаСократимость Гиповолемический N Кардиогенный Обструктивный N Дистрибутивный Септический ранний Септический поздний Изменение ССС при шоке

Сосудистый доступ При шоке должен быть обеспечен за секунд!!! Быстрая оценка собственных возможностей Альтернативный сосудистый доступ – ВНУТРИКОСТНАЯ ИГЛА

Пункция кости Инструмент (оборудование) – 16 G внутримышечная игла – Спинальная игла со стилетом – Игла Дюфо или игла для пункции кости

Дети от 6 до 12 лет: Дети от 6 до 12 лет: A. Медиальнее бугристости большеберцовой кости A. Медиальнее бугристости большеберцовой кости B. Над медиальной лодыжкой B. Над медиальной лодыжкой C. Головка плечевой кости C. Головка плечевой кости Дети до 6 лет: Дети до 6 лет: A. Медиальнее бугристости бедра B. Над медиальной лодыжкой 1-3 cm 2-3 cm Пункция кости Локализация

Идентификация правильного положения иглы: – Чувство потери сопротивления – Игла стоит без поддержки – Аспирируется костный мозг – Легкость инфузии

Пункция кости Противопоказания – Перелом кости – Неудачная попытка пункции той же кости

Неполная пенетрация надкостницы Перфорация второй костной пластинки Жидкость выходит помимо иглы в мягкие ткани Утечка жидкости через соседнее отверстие Пункция кости Осложнения

Что мы можем вводить через внутрикостный доступ? То же самое, что и внутривенно!

Ведение пациента с шоком Целевая терапия Нормальный ментальный статус Нормальный проксимальный и дистальный пульс Уменьшение тахикардии Центральная и периферическая температура СБП1 мл/кг/час

Прогнозирование гемодинамического ответа – тест с давлением на печень (аутотрансфузия) Контроль волемической нагрузки – размеры печени, вены шеи, тахипноэ, аускультация, ЧСС, перфузионное давление (СрАД-ЦВД) SVC O2>70% Коррекция анемии Ведение пациента с шоком Целевая терапия

СИ 2,5л/мин/м2 при кардиогенном шоке СИ 3-6 л/мин/м2 при септическом шоке Лактат < 2,0 ммоль/л Ведение пациента с шоком Целевая терапия

Целевая терапия Жидкость Болюс кристаллоида (физ. раствор, р-р Рингера) или коллоид 20 мл/кг, до 60 мл/кг. Ступенчато по 5-10 мл/кг При сд каппилярной утечки до 200 мл/кг/1 час – сепсис 5% Альбумин vs Кристаллоиды М.б ухудшение – кривая Франка-Старлинга

Целевая терапия Препараты крови Увеличение летальности при снижении гемоглобина ниже 60 г/кг

Целевая терапия Инотропы Повышают сократимость, УО, СВ

Вазоактивные/кардиотонические препараты Дофамин – 1-5 mcg/kg/min: допаминэргический – 5-15 mcg/kg/min: β-адренергический эффект – mcg/kg/min: α- адренергический эффект – Может быть использован при распределительном (дистрибутивном) шоке Добутамин – mcg/kg/min: преимущественно β1, иногда β 2 – Может быть использован при кардиогенном шоке Эпинефрин (адреналин) – mcg/kg/min: преимущественно β1, иногда β 2 – > 0.1 to 0.2 mcg/kg/min: α-1

Вазоактивные/кардиотонические препараты Норэпинефрин (норадреналин) – mcg/kg/min: только α и β-1 – Максимальная доза 1mcg/kg/min Милринон – 50mcg/kg нагрузочная доза, затем mcg/kg/min: ингибитор фосфодиэстеразы; инотропный эффект и периферическая вазодилатация (максимальное влияние на легочной кровоток) Фенилэфрин – mcg/kg/min: чистый α-миметик

Эффекты кардиотоников/ вазоактивных препаратов Alpha: Констрикция артериол Beta-1: Повышает сократимость миокарда (инотропный) Повышает ЧСС (хронотропный) Beta-2: Периферическая вазодилатация Релаксация гладкой мускулатуры бронхов Dopaminergic: Расслабление гладкой мускулатуры Повышение почечного кровотока

Целевая терапия Гидрокортизон Адреналовая недостаточность ( СВ и ОПСС или СВ и ОПСС) Гидрокортизон мг/кг Дексаметазон 0,5 мг/кг = 60 мг/кг Гидрокортизона по глюкокортикоидному эффекту 2 мг/кг/сут инфузия

Целевая терапия Глюкоза Строгий контроль гликемии ммоль/л позволяет улучшить клинические исходы в педиатрической популяции Srinivasan V, et al. Association of timing, duration, and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329– 336. Pham TN, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005;59:1148–1154. Branco RG, et al. Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatr Crit Care Med 2005;6:470–472.

Гиповолемия Наиболее частая причина смерти детей в мире Потеря жидкости (диаррея, рвота с несостоятельностью энтерального приема жидкости, диабет, массивные ожоги) Кровопотеря (травма; скрытая кровопотеря при переломе костей таза, тупая травма живота, shaken baby) Сниженная преднагрузка приводит к снижению УО и СВ. Компенсация обеспечивается тахикардией и повышением ОПСС

Частота Сердечных Сокращений является наиболее важным признаком шока у ребенка Артериальная гипотензия – поздний симптом, может появиться при дефиците ОЦК 30-40%

Гиповолемический шок Основная терапия – инфузия жидкости Цели – Восстановление внутрисосудистого объема – Коррекция метаболического ацидоза – Лечение причины Степень дегидратации часто недооценивается – Повторная оценка перфузии, диуреза, оценка витальных функции... Препарат выбора – изотонический раствор – От 20 до 60 мл/кг быстро, если функция сердца сохранена (нет НК) – NaCl может привести к гиперхлоремическому ацидозу

Инотропные и вазоактивные препараты не заменяют жидкостную терапию, тем не менее... – Может быть сочетание гиповолемического и септического шока – Может быть потребность в лечении низкого ОПСС и/или дисфункции миокарда РастворNa+Cl-K+Ca++Mg++Buffer NaCl 0.9% Нет Рингер-Лактат Лактат Плазмалит Ацетат и глюконат Стерофундин ,51Малат

Геморрагический шок. Развивается в результате кровопотери связанной с травмой, операцией, ЖКТ кровотечением, гемолизом; Определение объёма кровопотери вызывает сложности в связи с малым ОЦК; Бледность, холодный пот, тахикардия, тахипноэ, нарушение сознания; Новорожденные хуже компенсируют гиповолемию – 10% снижение ОЦК приводит к снижению УО, без увеличения ЧСС.

Кровопотеря Класс 1Класс 2Класс 3Класс 4 Кровопотеря (%)40 ССС N илиЧССЧСС АД – N Гипотензия Глубокая гипотензия Пульс – N Ослабление пульса Слабый пульс Отсутствие пульсации Дыхательная система ЧД – N ТахипноэСреднее тахипноэТяжелая одышка ЦНСБеспокойство Раздражен, Возбуждение Ослабление ответа на боль Кома Кожа Теплая, розовая Холодные конечности СБП – N пятнистые Пятнистые, бледные Бледный цианоз Почки Диурез – N Олигурия Анурия Повышение плотности мочи Повышение азотистых шлаков КЩС рН – N Метаболический ацидоз Modified from the Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians, 5th ed. Chicago: American College of Surgeons; 1993

Стратегия восполнения объема Поддержать тканевое VO2 VO 2 = СВ x 1.34 x Hb х (SaO 2 - SvO 2 ) Кристаллоиды восполняют дефицит интерстициальной жидкости ( в русле – 20%). V=деф ОЦК х 4 Коллоиды – сосудистый сектор (в русле %). V=деф ОЦК х 1,5

Коллоиды vs Кристаллоиды Доказательств, подтверждающих высокую выживаемость при использовании коллоидов, нет

Геморрагический шок Трансфузия ЭМОЛТ – Остановка кровотечения (если возможно) – Трансфузия ЭМОЛТ при значительной кровопотере или если пациент гемодинамически нестабилен после инфузии 60мл/кг кристаллоидов В неотложной ситуации можно провести трансфузию O(I) ЭМОЛТ до определения и подбора препаратов крови

Показания к гемотрансфузии «При отсутствии у больного риска трансфузия не показана, не зависимо от уровня гемоглобина» Увеличение экстракции кислорода до 50% Лактат, одышка, тахикардия, показатели Нб и Нт

Задачи ИТТ при кровопотере Восстановление и поддержание ОЦК; Стабилизация гемодинамики и ЦВД; Нормализация реологии и микроциркуляции крови; Восстановление КОС и ВЭБ; Восстановление дефицита факторов свёртывания; Восстановление кислородотранспортной функции крови.

Тактика инфузионной терапии При кровопотере 15 – 20% ОЦК применяются только солевые растворы; Кровопотеря более 20 – 25% ОЦК сопровождается СЛН и симптомами гиповолемического шока и возмещается солевыми растворами, плазмозаменителями (гелофузин, ГЭК), эритромассой; При кровопотере более 30 – 40% ОЦК в программу ИТ включается СЗП 10 – 15 мл/кг. Данные рекомендации являются ориентировочными. В конкретной клинической ситуации необходимо ориентироваться на АД, ЦВД, показатели эритроцитов Hb, Ht, коагулограмму.

Контроль Гематокрит – использование гематокрита для оценки острой кровопотери неинформативно и бесполезно; Отражает напряжение восстановления, а не тяжесть кровопотери.

Ожоги у детей Около 60% термической травмы у детей – ожоги кипятком

Ожоги Кожа – наиболее большой орган человеческого тела Площадь от 0,25 м2 у новорожденного до 1,8 м2 у взрослого Наиболее поражаемый орган

Функции кожи Регулятор температурного баланса Сенсорное восприятие Экскреция Продукция витамина Д

Ожоги Определение тяжести Площадь ожога Глубина Возраст Изначальный статус пострадавшего Локализация Тяжесть сопутствующих повреждений Наличие ожога дыхательных путей

Патофизиология Ожог приводит к быстрой потери внутрисосудистой жидкости и белка Наибольшая скорость потерь в первые 6-8 часов

Системный метаболический ответ Увеличение секреции КА, кортизола, АДГ, альдостерона, глюкагона Гиперметаболическое состояние, требующее повышенных затрат нутриентов и кислорода Угнетение выработки инсулина, гормона роста и др. анаболических гормонов Иммуносупрессия, депрессия костного мозга Потеря ЖКТ барьера. Стрессовые язвы РДС Потеря жидкости с ожоговой поверхности составляет более 300 мл/м2/час (в норме около 15) Потеря тепла с ожоговой поверхности составляет до 580 ккал/час

Гиповолемическая фаза – Ожоговый шок Первые 48 часов Быстрая потеря жидкости Повышенная проницаемость капилляров в области ожоговой раны Потеря жидкости в рану Метаболический ацидоз Потеря белка Гемоконцентрация Низкий ОЦК, олигурия Гипонатриемия Повышение К – разрушение клеток, высвобождение К

Диуретическая фаза часа Стабилизация капиллярных мембран Уменьшение отека (жидкость возвращается в циркуляцию) Гемодилюция, снижение К (возврат в клетку или экскреция с мочой) Опасность перегрузки жидкостью Метаболический ацидоз (потеря НСО3, повышение метаболизма жиров) Улучшение почечной перфузии

Показания к инфузионной терапии у детей с ожогом Поражение более 10% площади поверхности тела Возраст до 2 лет

Первичная реанимационная помощь ABCD Дыхательные пути (ожог дыхательных путей) Дыхание (некротомия) Кровообращение (венозный доступ) Анальгезия (опиоиды, парацетамол, кетамин,НПВС!!!) Профилактика столбняка

Антибактериальная терапия Раннее назначение антибиотиков улучшает прогноз!!! Лихорадка часта при ожогах более 10% Грамм+ появляются в первые 5 суток Протей, синегнойная палочка после 7 суток

Экстренные мероприятия Жидкость Волемическая нагрузка до мл/кг/час Контроль: диурез, АД, уровень сознания

Формула Паркланда В первые 24 часа V=4 х массу тела х % ожога + ФП! Раствор Рингер-Лактат, Стерофундин, Ионостерил 50% в первые 8 часов 50% в последующие 16 часов

Формула Галвестона V=5000 мл/м2 х % ожога мл/м2 50% в первые 8 часов 50% в оставшиеся 16 часов Базисный инфузионный раствор Рингер Лактат и 5% глюкоза

Коллоиды vs Кристаллоиды Изотонические растворы кристаллоидов Требуется много, легко переходят из третьего пространства во внутрисосудистое Коллоиды могут быть назначены на вторые сутки терапии, когда капиллярная проницаемость уменьшается – не уйдут в отек Perel P, Roberts I, Pearson M. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4

Признаки адекватной жидкостной нагрузки Уменьшение тахикардии Теплые, розовые кожные покровы вне ожоговой поверхности (СБП 2-2,5 сек) Диурез не менее 1 мл/кг/час Нормальные показатели рН, ВЕ +/-2

Антисекреторная терапия Парентеральное питание Антибактериальная терапия Ранняя некрэктомия\некротомия Борьба с эндотоксикозом

Обструктивный шок Снижение сердечного выброса возникает вторично в результате препятствия кровотоку Развивается компенсаторное повышение ОПСС Причины : –Тампонада сердца –Массивная тромбоэмболия –Напряженный пневмоторакс –Критическая коарктация аорты –Аортальный стеноз, перерыв дуги аорты –Гипоплазия левых отделов сердца (ЛЖ)

Обструктивный шок Первичные клинические проявления могут быть похожи на гиповолемический шок Важность стартовой жидкостной терапии Лечение причины –Пункция перикарда, дренирование плевральной полости, хирургическое вмешательство –У новорожденных с дуктус-зависимым ВПС – начать инфузию Простагландина Дальнейшая оценка, инвазивный гемодинамический мониторинг, медикаментозная терапия

Кардиогенный шок Этиология Инфекционные поражения миокарда Врожденные пороки сердца НРС Гипоксически- ищемическое повреждения Отравления Нейромышечные заболевания Воспалительные заболевания (Кавасаки, Ревматизм, СКВ, ЮРА) Поздний септический шок Инфильтративные метаболические заболевания – – Гликогенозы – – мукополисахаридозы Повышение постнагрузки (Тиреотоксикоз, феохромоцитома)

Кардиогенный шок Низкий СВ и высокое ОПСС Следствия первичной дисфункции миокарда: Компенсаторное повышение ОПСС для поддержания адекватной перфузии жизненно- важных органов Последующее повышение наполнения ЛЖ (постнагрузка – диастолическая перегрузка), работы ЛЖ и потребление кислорода миокардом Снижение СВ в результате сокращения объема выброса, отек легких и развитие правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, шейные вены)

Кардиогенный шок Тахикардия Гепатомегалия Ритм галлопа Сердечные шумы Сердечный толчок Кардиомегалия на Rg-грамме Гипертрофия камер сердца при Эхо-КГ Раздувание яремных вен Нарушения на ЭКГ

Первичные клинические проявления могут напоминать гиповолемический шок Важность стартовой инфузионной терапии Если состояние не улучшается или ухудшается после проведения волемической нагрузки, можно предположить, что это кардиогенный шок Обычно требуется инвазивный мониторинг, дальнейшая оценка, фармакологическая терапия Подбор инфузионной терапии и инотропных препаратов без инвазивного мониторинга может быть затруднителен КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

ЛЕЧЕНИЕ: Улучшение сердечного выброса:: Коррекция аритмии Оптимизация преднагрузки Улучшить сократимость Снизить постнагрузку – –Уменьшить нагрузку на сердце: Нормальная температура Седация Интубация ИВЛ Коррекция анемии

Распределительный шок. Этиология Анафилаксия Повреждение спинного мозга/спинальный шок ЧМТ Ранний сепсис Отравления –Барбитураты, фенотиазины, антигипертензивные препараты

Распределительный шок Высокий СВ и низкое ОПСС Перераспределение кровотока приводит к неадекватной перфузии тканей Высвобождение эндотоксинов, вазоактивных веществ, активация системы комплемента, тромбоз системы микроциркуляции Ранний септический шок – типичный и наиболее частый вариант

Распределительный шок Главная цель – поддержание внутрисосудистого объема и минимизировать уход жидкости в интерстиций ( основная проблема – снижение ОПСС ) –Стартовый раствор - кристаллоиды –Коррекция инфузионной терапии основывается на лабораторных данных –Без мониторинга ЦВД можно вводить 40 мл/кг –Частая необходимость применения вазоактивных/кардиотонических препаратов –Лечение причины ( например: антимикробная терапия ) – Иммунотерапия

ССВО/Сепсис/Септический шок Высвобождение медиаторов: экзогенных & эндогенных Перераспре деление кровотока Дисфункция миокарда Дисбаланс потребности и доставки кислорода Изменение метаболизма Стадии воспалительного процесса: ССВО, Сепсис, тяжелый сепсис, Септический шок Септический шок

Активация нейтрофилов и макрофагов Активация нейтрофилов и макрофагов сопровождается увеличением клеточного поглощения кислорода (VO2) – «дыхательный взрыв» Формирование токсичных промежуточных продуктов (супероксид радикал, перекись водорода) Формирование токсичных промежуточных продуктов (супероксид радикал, перекись водорода)

Септический шок: Теплый шок Септический шок: Теплый шок Легкая компенсированная гипердинамическая стадия Клинические признаки – Теплые конечности с достаточным пульсом, тахикардия, тахипноэ, оглушение. Физиологические параметры – Большое пульсовое давление, повышенный сердечный выброс и смешанная венозная сатурация, снижено ОПСС. Биохимические показатели: – Гипокапния, гипергликемия, повышенный уровень лактата

Поздняя, декомпенсированная стадия с падением сердечного выброса. Клинические признаки – Цианоз, холодная липкая кожа, быстрый нитевидный пульс, поверхностное дыхание. Физиологические параметры – Сниженная смешанная венозная сатурация, сердечный выброс и ЦВД, повышение ОПСС, Тромбоцитопения, олигурия, дисфункция миокарда, капиллярная утечка Биохимические показатели – Метаболический ацидоз, гипоксемия, коагулопатия, гипогликемия Септический шок: Холодный шок Септический шок: Холодный шок

Септический шок быстро прогрессирует в ПОН или ведет к летальному исходу, если не проводится адекватная терапия Септический шок быстро прогрессирует в ПОН или ведет к летальному исходу, если не проводится адекватная терапия ПОН: Кома, РДСв, ОПН, Энтеропатия, коагулопатия, печеночная недостаточность ПОН: Кома, РДСв, ОПН, Энтеропатия, коагулопатия, печеночная недостаточность Чем больше органов задействовано, тем хуже прогноз Чем больше органов задействовано, тем хуже прогноз Терапия: АВС, жидкость, ГЭК? Терапия: АВС, жидкость, ГЭК? Эмпирическая а/б терапия, лечение причины Эмпирическая а/б терапия, лечение причины Септический шок

Септический шок Терапия Методы эфферентной детоксикации – плазмаферез, ГФ (?)Методы эфферентной детоксикации – плазмаферез, ГФ (?) Блокада метаболизма арахидоновой кислоты - НПВП (?)Блокада метаболизма арахидоновой кислоты - НПВП (?) Ликвидация патологической вазодилатации - ингибиторы оксида азота (?)Ликвидация патологической вазодилатации - ингибиторы оксида азота (?) Антицитокины (?)Антицитокины (?)

Анафилактический шок Потеря сосудистого тонуса Нарушение проницаемости стенки сосудов МОК МОК СВ СВ ДНС ДНС АД АД ОПСС ОПСС ТКАНЕВОЙ ПЕРФУЗИИ МЕДИАТОРЫ

ФАЗЫ: Иммуннологическая Патохимическая Патофизиологическая ПО ВЫРАЖЕННОСТИ: Молниеносный Отсроченный (20-30 мин) Продленный (24-48 ч)

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Кожная Сосудистая Бронхоспастическая Мозговая Абдоминальная

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ИТ Респираторная терапия - О2, при необходимости ИВЛ Инфузионная терапия 20 мл/кг Вазопрессоры/инотропы – адреналин, кальция хлорид Гормоны (преднизолон) Бронходилататоры (эуфиллин) Антигистаминные средства (супрастин, димедрол и др.) Н-1 блокаторы (зантак, ранитидин)

Резюме О наличие шока у ребенка следует задуматься, когда имеется: 1.Нарушение тканевой перфузии (СБП) 2.Нарушение сознания 3.Тахикардия 4.Редукция диуреза 5.Артериальная гипотензия – признак декомпенсированного шока

Спасибо за терпение!!! Вопросы!?