Ташкентская Медицинская Академия Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия Предмет: Патологическая анатомия Лекция 7 Тема: ВОСПАЛЕНИЕ Лектор: профессор Х.З. Турсунов
Цель: ознакомить с определением, классификацией, этиологией, патогенезом и морфологическими проявлениями острого и хронического воспаления. Цель: ознакомить с определением, классификацией, этиологией, патогенезом и морфологическими проявлениями острого и хронического воспаления. Педагогические задачи: Педагогические задачи: Ознакомить с определением и классификацией воспаления. Ознакомить с определением и классификацией воспаления. Раскрыть этиологию и патогенез острого и хронического воспаления. Раскрыть этиологию и патогенез острого и хронического воспаления. Описать макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при остром и хроническом воспалении. Описать макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при остром и хроническом воспалении. Объяснить значение, исходы, осложнения и причины смерти при различных видах острого и хронического воспаления. Объяснить значение, исходы, осложнения и причины смерти при различных видах острого и хронического воспаления.
ABSTRACT A lecture presents a material on inflammation in general. Its giving the definition, classification, etiology and pathogenesis of acute and chronic inflammation. Its giving morphological manifestations of each type of inflammation associated with diseases. Its studying granulomatous inflammation. Its taking the differential diagnosis of diseases when granulomatous inflammation is developing. Its considering the value, outcomes and complications of acute and chronic inflammation. Its examining the role of lymphoid and monocyte- macrophage system in the development of inflammation. A lecture presents a material on inflammation in general. Its giving the definition, classification, etiology and pathogenesis of acute and chronic inflammation. Its giving morphological manifestations of each type of inflammation associated with diseases. Its studying granulomatous inflammation. Its taking the differential diagnosis of diseases when granulomatous inflammation is developing. Its considering the value, outcomes and complications of acute and chronic inflammation. Its examining the role of lymphoid and monocyte- macrophage system in the development of inflammation.
ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление это местная реакция организма, связанная с местным раздражением или повреждением тканей. Эта реакция, будучи цикличной, завершается устранением болезнетворной причины, регенерацией тканей, более или менее полным восстановлением их функций. Воспаление это местная реакция организма, связанная с местным раздражением или повреждением тканей. Эта реакция, будучи цикличной, завершается устранением болезнетворной причины, регенерацией тканей, более или менее полным восстановлением их функций. Следовательно, воспаление это защитно- приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Следовательно, воспаление это защитно- приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.
Острое воспаление характеризуется: - короткой продолжительностью (от нескольких минут до нескольких дней), - развитием экссудативной реакции, - выходом из сосуда жидких составных частей и белков плазмы, - миграцией лейкоцитов, главным образом нейтрофилов.
Хроническое воспаление характеризуется: - более длительным течением, - преобладанием в воспалительном инфильтрате лимфоцитов и макрофагов, - пролиферацией кровеносных сосудов и соединительной ткани. - пролиферацией кровеносных сосудов и соединительной ткани.
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Острое воспаление немедленная и ранняя воспалительная реакция на патогенные факторы Острое воспаление немедленная и ранняя воспалительная реакция на патогенные факторы
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Причины могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенные факторы : физические (лучевая и электрическая энергия, высокая и низкая температуры, травмы различного генеза), физические (лучевая и электрическая энергия, высокая и низкая температуры, травмы различного генеза), химические (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, особенно скипидар и кротоновое масло), химические (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, особенно скипидар и кротоновое масло), биологические микробы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка и др.), вирусы и др. биологические микробы (стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка и др.), вирусы и др.
Эндогенные факторы: химические вещества вызывают воспаление в месте своего выделения уремический токсин вызывает фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, перитонит, плеврит, дерматит; уремический токсин вызывает фибринозный энтероколит, фибринозный перикардит, перитонит, плеврит, дерматит; желчь и желчные кислоты; желчь и желчные кислоты; соли мочевой кислоты (подагра). соли мочевой кислоты (подагра).
При непосредственном воздействии патогенного фактора на ткань развивается первичная альтерация, которой принадлежит важная роль в развертывании основных феноменов острого воспаления: При непосредственном воздействии патогенного фактора на ткань развивается первичная альтерация, которой принадлежит важная роль в развертывании основных феноменов острого воспаления: - сосудистый феномен, - сосудистый феномен, - экссудация, - экссудация, - хемотаксис, - хемотаксис, - образование биологически активных веществ медиаторов, рассматриваемых как пусковой механизм острого воспаления. - образование биологически активных веществ медиаторов, рассматриваемых как пусковой механизм острого воспаления.
МЕДИАТОРЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Все химические медиаторы можно объединить в следующие группы: Все химические медиаторы можно объединить в следующие группы: вазоактивные амины гистамин и серотонин; вазоактивные амины гистамин и серотонин; плазменные протеазы кининовая система, система комплементов; плазменные протеазы кининовая система, система комплементов; метаболиты арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены; метаболиты арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены; продукты лейкоцитов лизосомальные энзимы и лимфокины; продукты лейкоцитов лизосомальные энзимы и лимфокины; свободные радикалы и фактор, активирующий тромбоциты. свободные радикалы и фактор, активирующий тромбоциты.
Вазоактивные амины Вазоактивные амины Гистамин это первая вазоактивная субстанция, которая появляется сразу же после повреждения ткани. Основными источниками гистамина являются тучные клетки, базофилы крови и тромбоцитах. Он способствует расширению артериол, быстро повышает проницаемость сосудов, способствует хемотаксису эозинофилов. Гистамин это первая вазоактивная субстанция, которая появляется сразу же после повреждения ткани. Основными источниками гистамина являются тучные клетки, базофилы крови и тромбоцитах. Он способствует расширению артериол, быстро повышает проницаемость сосудов, способствует хемотаксису эозинофилов. Серотонин. Серотонин.
Плазменные протеазы В развитии воспаления наиболее важное значение имеет: - система кининов (брадикинин), - система кининов (брадикинин), - система комплементов (серия плазменных белков, участвующих в развитии как иммунной, так и воспалительной реакции, компоненты находятся в плазме в неактивной форме и нумеруются от С1 до С9, метаболиты арахидоновой кислоты), - система комплементов (серия плазменных белков, участвующих в развитии как иммунной, так и воспалительной реакции, компоненты находятся в плазме в неактивной форме и нумеруются от С1 до С9, метаболиты арахидоновой кислоты), - свертывающая система. - свертывающая система.
СОСУДИСТЫЙ ФЕНОМЕН Сосудистый феномен складывается из трех основных процессов: 1) изменение калибра сосудов с увеличением притока крови к очагу повреждения (первая фаза (немедленная вазодилатация и вторая фаза более длительная); 1) изменение калибра сосудов с увеличением притока крови к очагу повреждения (первая фаза (немедленная вазодилатация и вторая фаза более длительная); 2) структурные изменения в микрощиркуляторном русле, способствующие выходу белков плазмы и лейкоцитов в очаг воспаления (экссудация); 2) структурные изменения в микрощиркуляторном русле, способствующие выходу белков плазмы и лейкоцитов в очаг воспаления (экссудация); 3) эмиграция и скопление лейкоцитов в фокусе воспаления. 3) эмиграция и скопление лейкоцитов в фокусе воспаления.
Экссудация- это выход из сосудистого русла жидкости, богатой белком и форменных элементов Экссудация- это выход из сосудистого русла жидкости, богатой белком и форменных элементов Вследствие усиленной экссудации жидкости, богатой белком, внутрисосудистое осмотическое давление снижается, а в межклеточной жидкости повышается. Вследствие усиленной экссудации жидкости, богатой белком, внутрисосудистое осмотическое давление снижается, а в межклеточной жидкости повышается. Эти два фактора еще более усиливают выход жидкости из сосудов с накоплением ее в интерстициальной ткани и образованием воспалительного отека. Эти два фактора еще более усиливают выход жидкости из сосудов с накоплением ее в интерстициальной ткани и образованием воспалительного отека.
В механизме нарушения проницаемости сосудистой стенки важную роль играют следующие изменения эндотелиальных клеток микроциркуляторного русла: В механизме нарушения проницаемости сосудистой стенки важную роль играют следующие изменения эндотелиальных клеток микроциркуляторного русла: 1) сокращение эндотелиальных клеток под воздействием гистамина и брадикинина с образованием межклеточных щелей 1) сокращение эндотелиальных клеток под воздействием гистамина и брадикинина с образованием межклеточных щелей 2) прямое повреждение клеток эндотелия с последующим некрозом их и отторжением, наблюдаемое при воздействии сильных патогенных факторов, например при обширных ожогах, особо опасных инфекциях. Замедленный, пролонгированный выход жидкости необычный тип повреждения, который начинается через 212 ч после воздействия патогенного фактора и продолжается несколько часов или дней. В процесс вовлекаются только венулы и капилляры; Замедленный, пролонгированный выход жидкости необычный тип повреждения, который начинается через 212 ч после воздействия патогенного фактора и продолжается несколько часов или дней. В процесс вовлекаются только венулы и капилляры; 3) повреждение эндотелиальных клеток лейкоцитами; 4) образование молодых капилляров в процессе регенерации при воспалении.
Эмиграция лейкоцитов Реакцию лейкоцитов при воспалении можно разделить на следующие этапы: 1) маргинация и адгезия; 1) маргинация и адгезия; 2) миграция к центру воспалительного очага с помощью химических медиаторов, способствующих хемотаксису; 2) миграция к центру воспалительного очага с помощью химических медиаторов, способствующих хемотаксису; 3) фагоцитоз и внутриклеточное расщепление фагоцитированного материала; 3) фагоцитоз и внутриклеточное расщепление фагоцитированного материала; 4) активация лейкоцитов с выбросом в экстрацеллюлярное пространство указанных токсичных метаболитов. 4) активация лейкоцитов с выбросом в экстрацеллюлярное пространство указанных токсичных метаболитов.
ХЕМОТАКСИС Процесс прямого направления лейкоцитов в очаг воспаления объясняют хемотаксисом, то есть привлечением лейкоцитов в зону воспаления с помощью химических медиаторов. Все виды лейкоцитов обладают положительным хемотаксисом, но в разной степени: Процесс прямого направления лейкоцитов в очаг воспаления объясняют хемотаксисом, то есть привлечением лейкоцитов в зону воспаления с помощью химических медиаторов. Все виды лейкоцитов обладают положительным хемотаксисом, но в разной степени: в наибольшей - нейтрофилы и моноциты, в наибольшей - нейтрофилы и моноциты, в меньшей лимфоциты. в меньшей лимфоциты.
Механизм взаимодействия хемотаксических факторов с лейкоцитами: 1. на поверхности лейкоцитов имеются рецепторы для химических медиаторов С5а, лейкотриена В4; 2. связывание химических медиаторов со специфическими рецепторами лейкоцитов приводит к активации фосфолипазы, освобождению кальция из внутриклеточных запасов лейкоцита и кальция, поступающего из экстрацеллюлярного пространства. Увеличение содержания кальция в цитозоле повышает контрактильность элементов, отвечающих за передвижение лейкоцитов. 3. лейкоциты чувствуют концентрацию медиаторов, необходимую для миграции, и потому всегда двигаются в центр очага воспаления, где эти медиаторы образуются; 4. в основе амебоидных движений лейкоцитов лежит активность микрофиламентов актина и миозина, локализующихся в цитозоле; 5. в целенаправленном движении лейкоцитов важную роль играют микротрубочки; их деструкция нарушает движение лейкоцитов к очагу воспаления.
ФАГОЦИТОЗ В процессе фагоцитоза принимают участие сегментоядерные гранулоциты микрофаги и агранулоциты макрофаги, в цитоплазме которых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Фагоцитоз включает три этапа: В процессе фагоцитоза принимают участие сегментоядерные гранулоциты микрофаги и агранулоциты макрофаги, в цитоплазме которых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Фагоцитоз включает три этапа: 1) прикрепление фагоцитируемых частиц к поверхности фагоцита; 2) поглощение их и расщепление, 3) уничтожение поглощенных микробов или частиц.
Исходы острого воспаления: Благоприятным его исходом являются устранение болезнетворной причины, регенерация поврежденных тканей, полное восстановление их функции. При этом наблюдаются нейтрализация медиаторов, восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки, рассасывание лейкоцитарного инфильтрата, ликвидация отека, тканевого детрита. Восстановление структуры тканей после воспаления морфологически носит полный характер; Благоприятным его исходом являются устранение болезнетворной причины, регенерация поврежденных тканей, полное восстановление их функции. При этом наблюдаются нейтрализация медиаторов, восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки, рассасывание лейкоцитарного инфильтрата, ликвидация отека, тканевого детрита. Восстановление структуры тканей после воспаления морфологически носит полный характер; восстановление тканей может быть неполным из-за образования рубцовой ткани, что наблюдается в тканях, клетки которых не способны к регенерации (миокард, мозг), и при образовании значительного фибринозного экссудата; восстановление тканей может быть неполным из-за образования рубцовой ткани, что наблюдается в тканях, клетки которых не способны к регенерации (миокард, мозг), и при образовании значительного фибринозного экссудата; формирование абсцессов в результате присоединения гнойной инфекции; формирование абсцессов в результате присоединения гнойной инфекции; переход в хроническое воспаление. переход в хроническое воспаление.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Хроническое воспаление развивается при персистирующем воздействии патогенного фактора в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое воспаление развивается при персистирующем воздействии патогенного фактора в течение нескольких недель, месяцев. При этом виде воспаления наблюдается инфильтрация очага поражения мононуклеарами с последующей пролиферацией фибробластов. При этом виде воспаления наблюдается инфильтрация очага поражения мононуклеарами с последующей пролиферацией фибробластов. Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и реже плазматическими клетками. Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и реже плазматическими клетками.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Хроническое воспаление может возникнуть: - как следствие острого воспаления, в результате недостаточной способности организма отграничить очаг острого воспаления и проявить в полной мере процессы репаративной регенерации или в результате персистенции патогенного фактора. - как следствие острого воспаления, в результате недостаточной способности организма отграничить очаг острого воспаления и проявить в полной мере процессы репаративной регенерации или в результате персистенции патогенного фактора. - как первичный процесс - как первичный процесс
Первичный процесс наблюдается: 1) при персистирующей инфекции, вызываемой определенной группой микроорганизмов. 1) при персистирующей инфекции, вызываемой определенной группой микроорганизмов. 2)при длительном воздействии частиц неорганической природы и инородных тел. (например, осколок снаряда, нити в хирургическом шве), 2)при длительном воздействии частиц неорганической природы и инородных тел. (например, осколок снаряда, нити в хирургическом шве), 3) в определенных условиях иммунная реакция, возникающая в организме, может быть направлена против собственных тканей индивидуума, что может привести к развитию аутоиммунных болезней. 3) в определенных условиях иммунная реакция, возникающая в организме, может быть направлена против собственных тканей индивидуума, что может привести к развитию аутоиммунных болезней.
РОЛЬ МАКРОФОГОВ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА 1. принимают участие в феномене фагоцитоза. 2. способны к активации, в результате которой они увеличиваются, повышается активность их лизосомальных ферментов, интенсифицируются обменные процессы. Все эти процессы в значительной степени повышают их способность к фагоцитозу и уничтожению микробов.
В настоящее время идентифицировано более 50 биологически активных веществ, продуцируемых макрофагами. Из них важную роль играют: В настоящее время идентифицировано более 50 биологически активных веществ, продуцируемых макрофагами. Из них важную роль играют: ферменты: нейтральные и кислые протеазы ферменты: нейтральные и кислые протеазы плазменные белки это белки комплемента и белки коагулянты, такие, как тканевый фактор и факторы V, VII, IX, X; плазменные белки это белки комплемента и белки коагулянты, такие, как тканевый фактор и факторы V, VII, IX, X; реактивные метаболиты кислорода; реактивные метаболиты кислорода; медиаторы липидов, включая метаболиты арахидоновой кислоты, и фактор, активирующий тромбоциты; медиаторы липидов, включая метаболиты арахидоновой кислоты, и фактор, активирующий тромбоциты; факторы, регулирующие пролиферацию и функцию других клеток: интерферон, фактор роста для фибробластов, интерлейкин-1, активирующий Т- и В- лимфоциты, а также стимулирующий образование фибробластами коллагеназы, и др. факторы, регулирующие пролиферацию и функцию других клеток: интерферон, фактор роста для фибробластов, интерлейкин-1, активирующий Т- и В- лимфоциты, а также стимулирующий образование фибробластами коллагеназы, и др.
МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ Острое воспаление характеризуется образованием экссудата, который состоит из жидкой части, клеточной массы и содержит продукты тканевого распада. Острое воспаление характеризуется образованием экссудата, который состоит из жидкой части, клеточной массы и содержит продукты тканевого распада. В зависимости от характера экссудата острое воспаление разделяется на: В зависимости от характера экссудата острое воспаление разделяется на: - серозное, - серозное, - катаральное, - катаральное, - фибринозное, - фибринозное, - гнойное, - гнойное, - гнилостное, - гнилостное, - геморрагическое, - геморрагическое, смешанное. смешанное.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ И ПЕРИВАСКУЛЯРНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Этот вид воспаления характеризуется появлением в периваскулярном пространстве и интерстиции органов воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, макрофагов и реже плазматических клеток. Этот вид воспаления характеризуется появлением в периваскулярном пространстве и интерстиции органов воспалительного инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, макрофагов и реже плазматических клеток. Наблюдается при сифилисе, риккетсиозах и вирусных инфекциях. Наблюдается при сифилисе, риккетсиозах и вирусных инфекциях.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации клеток, способных к фагоцитозу Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации клеток, способных к фагоцитозу
Выделяют два типа гранулем: Выделяют два типа гранулем: 1) гранулемы инородного тела, образующиеся при воздействии инертных инородных тел; 1) гранулемы инородного тела, образующиеся при воздействии инертных инородных тел; 2) иммунные гранулемы, в формировании которых имеют значение два фактора наличие непереваренных частиц или микроорганизмов (например, туберкулезной бациллы) и Т-клеточная иммунная реакция, развивающаяся в ответ на внедрение антигена. 2) иммунные гранулемы, в формировании которых имеют значение два фактора наличие непереваренных частиц или микроорганизмов (например, туберкулезной бациллы) и Т-клеточная иммунная реакция, развивающаяся в ответ на внедрение антигена. Гранулемы могут быть также специфическими и неспецифическими. Гранулемы могут быть также специфическими и неспецифическими.
Описаны два типа гигантских клеток: Описаны два типа гигантских клеток: - I тип это клетки Пирогова Лангханса характерные для туберкулеза и других гранулематозных реакций, ядра их небольшие, располагаются по периферии цитоплазмы в виде короны или обруча; - I тип это клетки Пирогова Лангханса характерные для туберкулеза и других гранулематозных реакций, ядра их небольшие, располагаются по периферии цитоплазмы в виде короны или обруча; - II тип представляет собой клетки инородных тел и отличаются беспорядочным расположением мелких ядер в цитоплазме. Эти типы гигантских клеток образуются в результате деления макрофагов. - II тип представляет собой клетки инородных тел и отличаются беспорядочным расположением мелких ядер в цитоплазме. Эти типы гигантских клеток образуются в результате деления макрофагов.
В развитии воспалительного процесса важную роль играет лимфатическая система. Являясь частью сосудистой системы, она осуществляет дренаж тканей путем образования лимфы. Ей присущи барьерная, лимфоцитопоэтическая и иммунная функции. В развитии воспалительного процесса важную роль играет лимфатическая система. Являясь частью сосудистой системы, она осуществляет дренаж тканей путем образования лимфы. Ей присущи барьерная, лимфоцитопоэтическая и иммунная функции. Функции лимфы: Функции лимфы: 1) поддерживает постоянство состава и объем интерстициальной жидкости; 2) обеспечивает гуморальную связь между интерстициальной жидкостью всех органов и тканей, лимфоидным аппаратом и кровью; 3) участвует в иммунологических реакциях организма, транспортируя из лимфоидных органов клетки плазматического ряда, макрофаги, иммунные лимфоциты, антитела; 4) участвует в стресс-реакциях организма.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ Терминология воспаления основана, как правило, на названии органа, вовлеченного в воспалительный процесс (с использованием латинского или греческого названия органа), с добавлением окончания «ит». Терминология воспаления основана, как правило, на названии органа, вовлеченного в воспалительный процесс (с использованием латинского или греческого названия органа), с добавлением окончания «ит».
Главными местными признаками острого воспаления и обострения хронического воспаления являются: Главными местными признаками острого воспаления и обострения хронического воспаления являются: краснота (rubor), краснота (rubor), повышение температуры тела (calor), повышение температуры тела (calor), припухание (tumor), припухание (tumor), боль (dolor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). нарушение функции (functio laesa).
Значение воспаления Благодаря воспалительной реакции: Благодаря воспалительной реакции: 1) происходит отграничение фокуса воспаления с заключенным в нем патогенным фактором; 2) ликвидируются вредоносные начала благодаря лейкодиапедезу и фагоцитозу; 3) отмечается восстановление структуры и функции поврежденной ткани.
Осложнения: В случае разрастания фиброзной ткани в очаге воспаления наблюдается сдавление паренхимы, образование спаек между серозными листками, облитерация полостей (например, перикарда, плевральных полостей), что в значительной степени может нарушить функцию вовлеченных в процесс органов. В случае разрастания фиброзной ткани в очаге воспаления наблюдается сдавление паренхимы, образование спаек между серозными листками, облитерация полостей (например, перикарда, плевральных полостей), что в значительной степени может нарушить функцию вовлеченных в процесс органов. В случаях, если защитные силы организма оказались неспособными справиться с возбудителем, может произойти генерализация воспалительного процесса с нежелательными для организма последствиями. В случаях, если защитные силы организма оказались неспособными справиться с возбудителем, может произойти генерализация воспалительного процесса с нежелательными для организма последствиями.