Влияние таурина на тяжесть хронической сердечной недостаточности и сократимость миокарда левого желудочка у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом Кафедра госпитальной терапии 1 л/ ф Заведующий кафедрой - д.м.н., проф. Люсов В.А. Научные руководители - к.м.н., доцент Соболева В.Н., к.м.н., ассистент Кокорин В.А. Докладчик: Сырцова О.С. Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет » Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Хроническая сердечная недостаточность Распространенность - 7% взрослого населения В РФ страдают 7.9 млн. человек Заболеваемость 1.2 новых случаев на 1000 населения Количество госпитализаций за последние 15 лет возросло в 3 раза Смертность в течение года ХСН III-IV-30% У больных с ХСН риск внезапной смерти в 5 раз больше, чем в обычной популяции

Этиология хронической сердечной недостаточности ПИКС 50% ХСН ИБС 60% АГ Пороки сердца Гипертрофическая Кардиомиопатия Эндокринные заболевания прочее

Терапия ХСН Основные лекарственные средства- -иАПФ, БАБ, АР-АII,Ар к альдостерону, диуретики, сердечные гликозиды, этиловые эфиры. Цель лечения всегда одна и определяется как достижение наилучшего клинического результата с максимально возможным повышением качества и удлинением продолжительности жизни пациента.

Таурин ( 1827г. Taurus )

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ТАУРИНА Регулятор внутриклеточного Ca 2 Управление работой клеточных мембран Антиоксидант Влияние на иммунный статус Антивоспалительное действие В составе таурохолевых кислот участвует во всасывании липидов и жирорастворимых витаминов

Влияние таурина на мембрану и внутриклеточный кальций Фосфатидилэтаноламин (ФЭА) Na+-Ca2+ обменник Ca2+ 3Na+ Внутриклеточный таурин Na+-зависимый транспорт таурина Высвобождение таурина МТФаза II МТФаза I ДФЭА МФЭА (-CH 3 ) Фосфатидилхолин (ФХ) (-CH3) ? Мембрана

Схема действия таурина на воспалительные сигналы через транскрипционный фактор NF-kappa B Воспалительные сигналы Цитокины Вирусы Воспалительныё белки Гипергликемия ядро p50 p65 Воспалительный ген Оксиданты TauCl Цитоплазма mRNA Клеточнаямембрана p50 p65 IkB α p p50 p65 IkB α Kinase p50 p65 NF-kB

Антиоксидант

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - - изучить влияние таурина на сократимость миокарда левого желудочка (ЛЖ) -размеры левых отделов сердца - клиническое течение у пациентов c постинфарктным кардиосклерозом и симптомами ХСН ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ -оценить влияние терапии таурином на течение ХСН - динамику глобальной сократимости (фракцию выброса) ЛЖ и размеров левых отделов сердца (конечный систолический (КСР) и диастолический (КДР) размеры ЛЖ и размер ЛП) по данным эхокардиографии перед началом лечения и через 3 мес.

Критерии включения: Мужчины и женщины в возрасте от 40 до 70 лет; Больные постинфарктным кардиосклерозом (давность инфаркта миокарда не менее одного месяца); Больные с сердечной недостаточностью II-III ФК по классификации NYHA; Фракция выброса менее 45%; Согласие больного на участие в исследовании. Критерии исключения: Злокачественные новообразования в течение последних 5 лет; Хронические нарушения ритма и проводимости сердца (мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада II- III степени, устойчивая желудочковая тахикардия, полная блокада ножек пучка Гиса); Отсутствие на ЭКГ достаточного количества отведений с возможностью дифференцировать зубец Т; Беременность, кормление грудью. 40 пациентов 28 мужчин 12 женщин 40 пациентов 21 ХСН II ФК 19 ХСН III ФК

40 пациентов Основная группа 20 Стандартная терапия ТАУРИН Контрольная группа 20 Стандартная терапия Продолжительность терапии – 3 месяца

Динамика ФВ (ХСН NYHA II ФК) Основная группа- на 19,8% Контрольная группа- на 11.2%

Динамика ФВ (ХСН NYHA III ФК) Основная группа- на 15,6% Контрольная группа- на 5.5%

Основная группа

Размеры левых отделов сердца по данным ЭХО-КГ В основной группе с ХСН II ФК зафиксировано уменьшение левых отделов сердца в сравнении с контрольной : КСР ЛЖ на 14,8%, КДР ЛЖ на 10,2%, размеров ЛП на 19,2%.

ВЫВОД Применение таурина у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом, положительно влияет на клиническое течение заболевания и позволяет достоверно увеличить ФВ ЛЖ и уменьшить размеры левых отделов сердца.

Спасибо за внимание