Дифференциальный диагноз и лечение неотложных состояний в пульмонологии

Анафилактический шок - (анафилаксия, анафилактическая реакция, системная анафилаксия) - это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE- опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном).

Патогенетические механизмы анафилактического шока 1) IgE-зависимый (истинно аллергический); 2) Независимый от IgE (псевдоаллергический).

Аллергены, роль которых в развитии истинно аллергического (IgЕ-зависимого) анафилактического шока доказана Полные белковые антигены. 1. Пищевые яйца, коровье молоко, орехи, ракообразные, моллюски, бобовые 2. Яды пчелы, осы и др. 3. Вакцины коревая, гриппозная, столбнячная 4. Гормоны инсулин, кортикотропин, тиротропин 5. Антисыворотки - лошадиная, антитимоцитарная, антилимфоцитарный глобулин, против ядов 6. Ферменты стрептокиназа, хемопапаины

7. Латекс хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки 8. Аллергенные экстракты домашняя пыль, перхоть животных, пыльца трав Гаптены. 1. Антибиотики пенициллин, цефалоспорины, мышечные релаксанты 2. Витамины тиамин 3. Цитостатики цисплатин, циклофосфамид, цитозин, арабинозид 4. Опиаты Полисахариды. 1. Декстран 2. Железосодержащий декстран 3. Полигемин Аллергены, роль которых в развитии истинно аллергического (IgЕ-зависимого) анафилактического шока доказана

Клинически анафилактический шок характеризуется следующими симптомами: - зуд, - крапивница, - ангионевротический отек (особенно отек гортани), - артериальная гипотензия, - свистящее дыхание и бронхоспазм, - тошнота, - рвота, - боль в животе, - понос, - сокращения матки, - нарушения функции сердца, включая аритмию.

1) обусловлена ли клиническая картина именно анафилактической реакцией или какой-то другой? 2) существует ли причинно-следственная взаимосвязь между реакцией и идентифицируемым агентом? С самого начала обследования больного необходимо решить по крайней мере два вопроса:

1. Нейрокардиогенный обморок; 2. Синдромы, которые могут быть связаны с приливами крови (например, метастатический карциноид); 3. Синдромы, возникающие после приема пищи; 4. Системный мастоцитоз; 5. Нарушения психики в виде приступов паники или синдром нарушения функции голосовых связок; 6. Ангионевротический отек (например, наследственная его форма); 7. Другие виды шока (например, кардиогенный); 8. Другие кардиоваскулярные или респираторные симптомы. При опросе больного в плане дифференциальной диагностики необходимо помнить о состояниях, которые могут иметь сходную с анафилаксией клиническую картину. К ним относятся:

Cтратегия лечения при АШ, которая в случае необходимости может быть модифицирована: 1. Диагностировать наличие или подозрение на наличие АШ; 2. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности; 3. Часто проверять параметры жизненно важных функций (каждые 25 мин) и оставаться с больным; 4. Вводить 0,1% раствор адреналина гидрохлорида: взрослым 0,01мл/кг до максимальной дозы 0,20,5мл каждые 1015 мин при необходимости; детям 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,20,5 мл подкожно или внутримышечно, а если необходимо повторять каждые 15 мин, вплоть до двух доз.

5. Давать кислород обычно 810 л/мин; (более низкие концентрации могут быть достаточными у больных с хроническим обструктивным поражением легких); 6. Поддерживать свободную проходимость дыхательных путей; 7. Вводить антигистаминные препараты: 2550 мг дифенгидрамина (димедрола) (детям 12 мг/кг), обычно парентерально; 8. Если АШ развился после инъекции лекарственного препарата, ввести 0,150,3 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции, чтобы ингибировать дальнейшую абсорбцию введенного препарата; 9. При наличии неуправляемой артериальной гипотензии или персистенции бронхоспазма при оказании помощи в амбулаторных условиях больного необходимо госпитализировать; Cтратегия лечения при АШ

10. В случае артериальной гипотензии внутривенно вводить восполняющие растворы, применять сосудосуживающие средства; 11. При лечении бронхоспазма предпочтительно применять 2 -агонист с интервалами или непрерывно; возможно применение эуфиллина внутримышечно (24% раствор 12 мл) либо внутривенно медленно (2,4% раствор 10 мл); 12. Ввести 5мг/кг гидрокортизона (или около 250 мг) внутривенно (в умеренно выраженных случаях можно дать 20 мг преднизолона орально). Основная цель снизить риск рецидива или продления анафилактической реакции. При необходимости эти дозы можно повторять каждые 6 ч; Cтратегия лечения при АШ

13. В рефрактерных случаях, не реагирующих на адреналин, например, из-за того, что больной получал -адреноблокатор, рекомендуют ввести внутривенно разово 1 мг глюкагона; при необходимости можно вводить непрерывно 15 мг глюкагона в час; 14. Больным, получающим - адреноблокатор и не реагирующим на адреналин, глюкагон, внутривенные жидкости и другую терапию, иногда назначают изопротеренол ( -агонист с характеристиками не - агониста). Следует учитывать, что изопротеренол хоть и способен преодолеть снижение сократительной способности миокарда, вызванной - адреноблокаторами, однако он может усилить артериальную гипотензию, вызвав периферическую вазодилатацию, а также обусловить развитие аритмии сердца и инфаркта миокарда. В связи с этим необходим контроль за деятельностью сердца; Cтратегия лечения при АШ

Мониторинг за больным с целью своевременного выявления поздней фазы анафилаксии Хороший клинический ответ 1. Введение адреналина При необходимости: 2. Восстановление сердечной деятельности и дыхания; 3. Вдыхание О2 4. Внутривенное введение жидкости; 5. Назначение ссосудосуживающих препаратов; 6. Вдыхание бронходилататоров; 7. Осуществление интубации или трахеотомии Оценка клинического состояния: воздухопроводящие пути, органы дыхания, сердечно-сосудистая система и т.п. Имеются ли признаки, угрожающие жизни? Обследование больного: выявление наличия острой анафилаксии Возможное наличие острой анафилаксии у больного Мониторинг за больным с целью своевременного выявления поздней фазы анафилаксии Рассмотрение необходимости применения: адреналина, антигистаминных препаратов, кортикостероидов Определение другого диагноза или атипичного проявления анафилаксии Дополнительная оценка состояния больного и продолжение лечения: 1. Повторное введение адреналина; 2. Рассмотрение необходимости введения антигистаминных препаратов, кортикостероидов, глюкагона, Н2-блокаторов; 3. Рассмотрение необходимости лабораторного исследования, в том числе уровня триптаз; 4. Госпитализация Да Нет Алгоритм лечения при острой анафилаксии

диагностические критерии и принципы терапии при СЕПСИСЕ в пульмонологии

СЕПСИС – тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне изменений реактивности организма. М.И. Кузин, Б.М. Костюченко,1981 Молниеносный сепсис – клиническая картина развертывается в течение 1-2 суток (частота встречаемости у 2% больных); Молниеносный сепсис – клиническая картина развертывается в течение 1-2 суток (частота встречаемости у 2% больных); Острый сепсис наблюдается в течении 5-7 суток (39- 40% больных); Острый сепсис наблюдается в течении 5-7 суток (39- 40% больных); Подострый сепсис длится 7-14 суток (50-60% больных). Подострый сепсис длится 7-14 суток (50-60% больных).

ФАЗЫ СЕПСИСА «ФАЗА ГИПЕРВОСПАЛЕНИЯ» «ФАЗА ГИПЕРВОСПАЛЕНИЯ» «ФАЗА ИММУНОПАРАЛИЧА» «ФАЗА ИММУНОПАРАЛИЧА» « СЕПТИЧЕСКИЙ АУТОКАННИБАЛИЗМ» « СЕПТИЧЕСКИЙ АУТОКАННИБАЛИЗМ»

Инфекция - воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма. Инфекция - воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма. Бактериемия - наличие бактерий в крови. Бактериемия - наличие бактерий в крови. Синдром системного воспалительного ответа Синдром системного воспалительного ответа ( SIRS ) это тяжелая реакция организма на воспаление, обусловленная инфекцией, тяжелой травмой, ожогом, панкреатитом и т.д. SIRS - SIRS - не диагноз, а совокупность симптомов, и их наличие должно побудить врача искать причину этого симптомокомплекса, не определяющего конкретное заболевание и не служащего основой для определенного лечения. Клинически признаки септического состояния (терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1991)

SIRS (признаки) Температура тела >38 C или 90 в1 мин., ЧДД более 20 в 1 мин. или PaCO 2 < 32 мм.рт. ст.; Лейкоциты > 12000/мл или < 4000/мл или наличие незрелых форм лейкоцитов более 10%. Клинически признаки септического состояния (терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1991)

Сепсис – системный ответ на инфекцию, который характеризуется наличием двух и более признаков SIRS. два – легкая степень; три – средней тяжести; три – средней тяжести; четыре – тяжелый сепсис с высоким риском четыре – тяжелый сепсис с высоким риском летального исхода. летального исхода. Тяжелый сепсис: характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей и артериальной гипотонией. Возможны лактоацидоз, олигоурия, нарушение сознания. Клинически признаки септического состояния (терминология, принятая на Североамериканской согласительной конференции, 1991)

Септический шок - это сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, гипоперфузия тканей, лактоацидоз, олигоурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке АД удается стабилизировать, но гипоперфузия остается. Артериальная гипотензия: систолическое АД 40мм.рт.ст. от среднего при отсутствии других причин для гипотензии. Синдром полиорганной недостаточности : наличие острогопоражения функцииорганов и систем, при этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз. Синдром полиорганной недостаточности : наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм без помощи не может сам стабилизировать гомеостаз.

«Матрица» диагностики сепсиса (Nystrom, 1998) Инвазивнаяинфекция(положительнаягемокультура) S I R S Клиническаяинтерпретация Отсутствует Присутствует Присутствует Присутствует Присутствует Отсутствует СЕПСИС Инфекция без сепсиса SIRS неинфекционной природы культурально- негативный сепсис

Этиология лихорадки ( по данным Украинского медицинского центра интенсивной терапии сепсиса) Лихорадка бактериального генеза с неустановленным очагом 69% Лихорадка не бактериального генеза («маски сепсиса») 18% Лихорадка бактериального генеза с явным (определенным) очагом, но резистентным к терапии 13%

Причины не связанные с инфекционной лихорадкой среди «масок сепсиса» (данные Украинского медицинского центра интенсивной терапии сепсиса) 42,4% 21,6% 19,2% 11,2% 5,62% СКВ и недифференцированные заболевания соединительной ткани Онкозаболевания Лимфогрануломатоз Миеломная болезнь Психоневрологические заболевания

воздействие на организм больного воздействие на организм больного воздействие на микроорганизмы воздействие на микроорганизмы (терапия антибиотиками) (терапия антибиотиками) воздействие на очаг инфекции воздействие на очаг инфекции Основные направления интенсивной терапии сепсиса

! Клинический диагноз с элементами этиопатогенеза предопределяет действие врача в своевременности и предопределяет действие врача в своевременности и достаточном объеме оперативного лечения. достаточном объеме оперативного лечения. ! Кроме того, клинический диагноз, дает информацию для выбора целенаправленной эффективной для выбора целенаправленной эффективной антибиотикотерапии. антибиотикотерапии. При сепсисе необходимо придерживаться принципа условной постановки четырех диагнозов: клинического; клинического; микробиологического; микробиологического; иммунологического; иммунологического; патофизиологического. патофизиологического.

Принципы антибиотикотерапии при сепсисе Эмпирический эскалационный Эмпирический де-эскалационный Карбопенемы Цефалоспорины IV Аминогликозиды III Цефалоспорины I-III ФторхинолоныГентамицинАмпициллинПенициллин Карбопенемы Цефалоспорины IV по чувствительности или рациональности Аминогликозиды III Цефалоспорины I-III ФторхинолоныГентамицинАмпициллинПенициллин

целенаправленную антибактериальную терапию целенаправленную антибактериальную терапию детоксикацию детоксикацию иммунокоррекцию иммунокоррекцию проведение энтерального и парентерального питания проведение энтерального и парентерального питания инфузионно-трансфузионную терапию инфузионно-трансфузионную терапию терапию органной дисфункции и недостаточности. терапию органной дисфункции и недостаточности. Интенсивная терапия сепсиса включает Интенсивная терапия сепсиса включает :

Основные компоненты интенсивной терапии сепсиса ( Звягин А.А., Слепнев С.Ю., 1999) ( Звягин А.А., Слепнев С.Ю., 1999) Причины нарушений гомеостаза Компоненты интенсивной терапии Методики и фармакологические препараты Очаги инфекции, обширные гнойные раневые поверхности Антибактериальная терапия Операции, перевязки. Аналгетики, анастетики и др. Высокая бактериальная обсемененность(>10 5 г) раневой поверхности Хирургическое лечение. Общая анестезия. Антибактериальные и антигрибковые препараты препарата Гнойная интоксикация (тяжелая степень) Детоксикация Плазмоферез, гемосорбция, УФО. Альбумин, плазма Вторичный иммунодефицит Иммунокоррекция (по показаниям) Гипериммунная плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин !?

Основные компоненты интенсивной терапии сепсиса ( Звягин А.А., Слепнев С.Ю., 1999) ( Звягин А.А., Слепнев С.Ю., 1999) Причины нарушений гомеостаза Компоненты интенсивной терапии Методики и фармакологические препараты Белково-энергетические потери Парентеральное и энтеральное питание Аминокислоты, жировые эмульсии, зондовые смеси. Анемия, гипопротеинемия Трансфузионная терапия Эритроцитарная масса ?!, плазма, альбумин. Водно-электолитные потери Инфузионная терапия Корригирующая или заместительная терапия (по показаниям) Органная дисфункция или недостаточность (сердце, легкие, почки, печень, ЖКТ) Плазмозамещающие и электролитные растворы Оксигенотерапия, ИВЛ, гликозиды, диуретики, стероиды и др.