СЕПСИС СЕПСИС (от греческого sepsis -гниение) - генерализованное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Особенности сепсиса: Сепсис полиэтиологичен ; Клинические и общепатологические особенности; Иммунологическая особенности; Эпидемиологические особенности.

Патогенез сепсиса Сепсис есть наиболее древняя и примитивная общая реакция организма в ответ на введение инфекта (И. В. Давыдовский), поскольку поражения при ней не имеют определенной локализации и специфических изменений тканей, например, типа специфических гранулем и инфильтратов, как при ревматизме, туберкулезу, сыпном тифе и др

сепсис в эволюционном плане является наиболее древней, примитивной реакцией макроорганизма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализовать процесс в виде местного очага воспаления с последующим его отторжением и освобождением от микробных тел.

Зависимость частоты сепсиса от возраста: у плодов любая инвазия микроорганизма со стороны матери вызывает развитие сепсиса; у недоношенных детей сепсис встречается намного чаще, чем у доношенных; у детей до трех лет он встречается чаще, чем у старших возрастных групп. зависимость очевидна: чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще развивается сепсис.

Патологическая анатомия сепсиса. местный процесс в воротах имеет характер гнойного воспаления (септический очаг); очаг может быть в цветущей стадии, прогрессирующий, не отграниченный, может иметь демаркационную зону; иногда септический очаг выглядит потухшим.

Классификация сепсиса в зависимости от входных ворот отогенный; одонтогенный; урогенный; раневой; пупочный; гинекологический; остеогенный.

Из септического очага инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. В лимфатических сосудах в одних случаях обнаруживается: -слущивание эндотелия, скопление лейкоцитов, выпадение сетки фибрина (тромболимфангит), а также периваскулярный отек ткани. При гнойном лимфангите сосуды целиком выполняются лейкоцитами, контуры сосуда становятся неясными, окружающая ткань диффузно инфильтрируется жидким и клеточным экссудатом. Макроскопически лимфангиты распознаются по наличию красных болезненных полос, идущих по ходу сосудов от места септического очага. Лимфангит, как правило, влечет за собой лимфаденит, т.е. воспаление регионарных лимфатических узлов с аналогичными изменениями в них. Распространение процесса по кровеносной системе происходит по венам причем сопровождается воспалением стенок и тромбозом: флебит, тромбофлебит. Если происходит гнойное расплавление тромбов - говорят о гнойном тромбофлебите, возможно развитие тромбобактериальной эмболии.

Bronchiectasis. M/17. Left lower lobectomy was performed for chronic bronchiectasis. This patient had had recurrent attacks of pneumonia since his first year of life. The bronchial tubes are extremely dilated. Their walls are thickened and fibrotic and 'ribbing' can be seen along the mucosal surface of some of them. The adjacent lung has been almost completely destroyed. Surgical treatment of bronchiectasis is only useful when the condition is localised to one segment of the lung.

Localised area of bronchiectasis caused by impaction of a mucus plug. F/49. The patient suffered from asthma and the mucus plug was obstructing the posterior segmental bronchus of the right upper lobe. Microscopic examination showed that the plug consisted of a ball of Aspergillus mycelia. Mucus plugs associated with Aspergillus are a recognised complication of asthma.

Confluent bronchopneumonia. F/G9. As distinct from lobar pneumonia, bronchopneumonia is focal and involves many areas of the lung. The focal collections of pus may become confluent giving rise to abscesses as demonstrated here. There is no pleural reaction associated with this type of pneumonia. The lung itself is emphysematous.

Эмболический гнойный нефрит. На поверхности и на разрезе почки в корковом и мозговом веществе видны многочисленные округлой формы очажки серовато-желтого цвета, содержащие гной (абсцессы).

Эмболический гнойный нефрит. При исследовании под лупой в корковом и мозговом веществе видны множественные очаги гнойного воспаления (абсцессы) (/). Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в их центре мелкие сосуды, просветы которых обтурированы микробными эмболами.

Общие изменения при сепсисе. воспалительные; дистрофические; гиперпластические; Васкулиты.

Межуточный (интерстициальный) миокардит. В межуточной ткани миокарда видны инфильтраты, состоящие из моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, эпителиоидных клеток и фибробластов (/). Дистрофия и некроз отдельных кардиомиоцитов (2).

Клинико-морфологические формы сепсиса септический эндокардит; септикопиемия; септицемия; хрониосепсис.

Септикопиемия- форма сепсиса при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и образование гнойников во многих органах и тканях. Септический очаг в воротах инфекции сочетается с гнойным лимфангитом и лимаденитом, иногда с гнойным расплавлением лимфатических узлов. Гнойный тромбофлебит, если развивается, служит источником тромбобактериальной эмболии.

Первые метастатические очаги (абсцессы и абсцедирующие инфаркты) появляются в легких (60- 70%), являющихся первым фильтром на пути септических эмболов. Если в процесс вовлекаются легочные вены, гнойные метастазы появляются по большому кругу кровообращения: в печени, почках(40-50%), суставах, мягких тканях( эмболические флегмоны и абсцессы мышц, клетчатки, например кожи, средостения, гортани, костном мозге, миокарде (эмболический миокардит межуточный) клапанах сердца, предстательной или щитовидной железе (до 6%), иногда поражают полости тела (септикопиемический полисерозит). Гнойные процессы могут распространятся на соседние ткани: абсцесс легкого- плеврит, перикардит; гнойничковый нефрит - перинефрит, паранефрит, абсцесс печени- перитонит.

Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (/). Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны (2). В веществе мозга выражен периваскулярныи и перицеллюлярныи отек.

Абсцесс головного мозга. В теменной доле располагается полость с мутным зеленовато-серым содержимым. Стенка полости зеленовато-желтая, на ее внутренней поверхности зеленоватые наложения. Вокруг абсцесса вещество мозга отечно.

Liver abscesses. F/87. This patient died from Gram-negative septicaemia and the abscesses are a complication of this. The site of the original infection was not found.

Септицемия форма сепсиса для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), гиперергическая реакция организма, отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение. Развитие септицемии связано зачастую со стрептококком; Септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо.

Проявления: гемолитическая желтуха, геморрагический синдром ( петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках). Гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани(в лимфоидной ткани появление незрелых форм клеток гемопоэза, очаги внекостного кроветворения). Васкулиты (токсико-аллергические с фибриноидными изменениями стенок сосудов) и межуточное воспаление в паренхиматозных органах.

Бактериальный септический эндокардит особая форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца. Протекает с явлениями гиперергии; бактериальный септический эндокардит форма сепсиса септицемия с септическим очагом на клапанах сердца.

Гиперергия (генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбэмболический синдром, межуточные реакции) связана с воздействием на организм циркулирующих иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя.

Классификация БСЭ: острый до 2 недель; подострый до 3 месяцев; затяжной многие месяцы и годы.

В зависимости от наличия фонового заболевания: если на измененных (порочных) клапанах -вторичный септический эндокардит (70-80%, преимущественно на фоне ревматического порока сердца) если возникает на интактных клапанах - первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова)

Патологическая анатомия: клапаны сердца: изолированный эндокардит %; 50% поражается аортальный клапан; 10-15% митральный клапан; 25-30% аортальный и митральный клапан; другие клапаны- 5%.

Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения, которые легко крошатся и рано пропитываются известью (характерно для заболевания). Под ними можно определить:

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов аорты. Размеры сердца увеличены. Камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

Vegetations on the mitral valve in subacute bacterial endocarditis. M/41. These are also a source of peripheral emboli.

Bacterial endocarditis. Rupture of an aortic valve cusp. M/60.

Острый септический полипозно-язвенный эндокардит. Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления имеются тромботиче-ские наложения с колониями микробов (/). В основании клапана диффузная инфильтрация полиморфно- ядерными лейкоцитами (2).

Полипозно-язвенный эндокардит склерозированных клапанов. Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъязвлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызвествления (/). В основании заслонок диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация (2).

язвенные дефекты склерозированных и деформированных створок клапана; дефекты могут приводить к нарушению целостности клапана; острые аневризмы створок; массивное разрушение (гнойное расплавление) створок клапана.

Микроскопически: В миокарде: гипертрофия мышечных волокон, гистиоцитарные инфильтраты, эндо- и периваскулиты. В сосудистой системе - альтеративно- продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен. Эндо- и периваскулиты) В сосудах среднего калибра эти изменения могут привести к развитию аневризм, разрыв которых может привести к кровоизлиянию в жизненно-важные органы. Величина аневризмы колеблется от горошины до грецкого ореха. Иногда они могут тромбироваться, вызывая расстройства кровообращения.

Проявления геморрагического синдрома: петехиальные кровоизлияния на коже, серозных и слизистых оболочках, Селезенка - увеличена, с инфарктами различной давности. В почках диффузный, иммунокомплексный гломерулонефрит, инфаркты различной давности. В головном мозге: очаги размягчения и кровоизлияния ( как результата сосудистых изменений и тромбэмболий)

Селезенка при инфекционном эндокардите. Размеры селезенки увеличены, на разрезе рисунок строения стерт, под капсулой видны белые треугольные очаги ишемические инфаркты и рубцы на месте бывших инфарктов.

Recent renal infarct from a septic embolus in bacterial endocarditis. M/56.

Периферические признаки БСЭ: петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаза у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей (узелки Ослера); утолщения ногтевых фаланг (барабанные палочки); кровоизлияния в кожу и подкожно- жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); желтуха;

Petechial haemorrhages in the conjunctiva from septic emboli in bacterial endocarditis. Note also the linear haemorrhage at the junction between the conjunctiva and the sclerotic. This is another feature of the peripheral embolisation.

Fundal photograph showing petechial haemorrhages from septic emboli in bacterial endocarditis.

Осложнения и причины смерти при сепсисе связаны: С развитием гнойных метастазов или абсцедированием инфарктов при септикопиемии. Тромбэмболическим синдромом при БСЭ, Возможно развитие острой сердечной недостаточности при массивном разрушении клапана, или Хронической в исходе при прогрессировании склеротических процессов, усилении порока клапана сердца. Развитием сердечно-сосудистой недостаточности при септицемии. Острой надпочечниковой недостаточности Дыхательная недостаточность, как следствие пневмонии, абсцессов легкого, эмпиемы плевры. Развитии амилоидоза вторичного при хрониосепсисе Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса является бактериальный септический шок, который может развиться при любом виде сепсиса и в любые периоды его течения.

. Right-sided empyema and left-sided pleural effusion. M/68. The cream-coloured pus can be seen on the anterior surface of the right lung. The fluid in the left pleural cavity is blood tinged

Empyema and lung abscesses. M/ll. This was a complication of Staphylococcal pneumonia. Abscesses are present in the upper lobe (arrow A). There is a large amount of pus covering the surface of the lower lobe (arrow B) of this right lung. The visceral pleura is thickened and, posteriorly, some thickened parietal pleura is adherent to it (arrow C).