Levey A, de Jong P, Coresh J, et al. Kidney Int. 2011;80:17–28 Общая смертность Ухудшение функции Развитие ОПНРазвитие ТПН Смертность от ССО.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Цель лечения артериальной гипертонии? Когда начинать и как долго лечить гипертонию? Когда начинать и как долго лечить гипертонию? Принципы лекарственной.
Advertisements

Хроническая болезнь почек: можно ли остановить прогрессирование? М.Ю. Швецов ведущий научный сотрудник, к.м.н. Первый Московский государственный медицинский.
Хроническая болезнь почек. ХБП Наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического.
Значение концепции хронической болезни почек в геронтологии
Тактика лечения больных АГ с нефропатией Таужанова Акмарал
КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ АЛМАТЫ 2018 С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ.
Особенности течения гипертонической болезни и оценка эффективности диспансерного наблюдения у работников локомотивных бригад Приднепровской железной дороги.
Проблемы выявления и диагностики ранних стадий хронической болезни почек Профессор Н.Л. Козловская ММА им. И.М. Сеченова 1-я рабочая конференция «Осенние.
Выполнил: студент 524 группы Мирзалили З.А.. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается.
Компоненты метаболического синдрома и тиреоидная дисфункция.
Опыт применения Лизорила у больных с эссенциальной артериальной гипертензией Тажина А.С Казахская государственная медицинская академия г. Астана Казахская.
ГБОУ ВПО РНИМУ ИМ. Н.И.ПИРОГОВА КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ 2 ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРЫ – АКАДЕМИК РАМН, ПРОФЕССОР Г.И. СТОРОЖАКОВ. РУКОВОДИТЕЛЬ СНК - К.М.Н.
ПРОФИЛАКТИКА СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И БОРЬБА С НИМИ Презентация подготовлена на основе материалов разработанных Всемирной организацией здравоохранения.
РМЖ. «Комбинированная терапия артериальной гипертензии у пациентов с высоким сердечно– сосудистым риском» 1015 Напалков Д.А. Геращенко Кристина. 607 Б.
Артериальная гипертензия и коморбидность: современное состояние проблемы Зав.кардиологии: Доскулова А.О.
РОЛЬ КЛИРЕНСА КРЕАТИНИНА В ОТДАЛЕННЫХ ИСХОДАХ КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ Л.В.Шульженко, Т.А.Батыралиев, Д.М.Рамазанов, И.А.Лазарев, Б.К.Кадыров, Ю.В.Пя,
Стенокардия. Лечение на амбулаторно-поликлиническом этапе Диспансеризация Временная нетрудоспособность Выполнили: Ерёмкина Камилла, Рахматов Азиз; 512.
Хроническая болезнь почек: можно ли остановить прогрессирование? М.Ю. Швецов ведущий научный сотрудник, к.м.н. Первый Московский государственный медицинский.
Метаболический синдром у детей и подростков.
- Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации 1006н от 3 декабря 2012 года «Об утверждении Порядка проведения диспансеризации определенных.
Транксрипт:

Levey A, de Jong P, Coresh J, et al. Kidney Int. 2011;80:17–28 Общая смертность Ухудшение функции Развитие ОПНРазвитие ТПН Смертность от ССО

Альбуминурия А0-А1 А2А3 Стадии ХБП 1 Низкий Умеренный Высокий 2 Низкий Умеренный Высокий 3А Умеренный Высокий Очень высокий 3Б Высокий Очень высокий 4 5

Основное заболевание почек (нозологический диагноз) Сопутствующие заболевания почек Стадия ХБП Выраженность альбуминурии / протеинурии Наличие АГ, риск сердечно-сосудистых осложнений Нарушения обмена веществ – пуринового, липидного, углеводного, фосфорно-кальциевого Наличие анемии

Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Гипертоническая нефропатия. ХБП С3 б А3. Хронический гломерулонефрит гематурического типа (морфологически – IgA-нефропатия). ХБП С1 А3. Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек. Терминальная почечная недостаточность – ХБП 5 Д (постоянный гемодиализ с января 2010). Артериальная гипертония 3 стадии, риск 4.

Альбуминурия А0-А1 А2А3 Стадии ХБП 1 Низкий Умеренный Высокий 2 Низкий Умеренный Высокий 3А Умеренный Высокий Очень высокий 3Б Высокий Очень высокий 4 5

Выявление ХБП АУ 30 мг/г (ПУ 1+ и выше) и/или СКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 Выявление факторов риска ХБП есть Общие принципы здорового образа жизни нет есть нет Диспансерное наблюдение терапевтом Коррекция образа жизни, АГ, обменных нарушений и др. ФР ХБП Мониторинг целевых показателей и маркеров ХБП Первичная консультация нефролога: Нозологический диагноз Стратификация риска ТПН и ССО Этиотропная и патогенетическая терапия Нефро/кардиопротективная стратегия Оперделегие показаний и выбор тактики заместительной почечной терапии Обследования при обращении пациентов по поводу др. заболеваний Программа диспансеризации Мониторинг электронных баз данных Центры здоровья

Цель: профилактика и раннее выявление ХБП Осуществляется участковыми терапевтами, врачами центров и кабинетов медицинской профилактики Регулярность профилактических посещений: при наличии 1 фактора риска - 1 раз в 3 года. При сочетании нескольких факторов риска – 1 раз в год Рекомендуемые методы исследования : Опрос и осмотр терапевтом: уточнение факторов риска, особенностей образа жизни и питания, наличия заболеваний, предрасполагающих к развитию ХБП Контроль АД, измерение индекса массы тела и окружности талии Общий анализ мочи - при каждом посещении Анализ крови биохимический с определением содержания креатинина, мочевой кислоты, общего холестерина, триглицеридов, глюкозы - при каждом посещении Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI - при каждом посещении УЗИ почек (для лиц с наличием прямых родственников с ХБП, для пациентов с гематурией) Вакцинация от гриппа (при отсутствии противопоказаний у больных аутоиммунными заболеваниями почек) - ежегодно При наличии АГ, СД2, ИБС, ЦВБ осуществляется ДН также и по алгоритму ДН при этих заболеваниях

Факторы риска ХБП Частота фактора среди обследованных, % Отношение рисков ХБП (АУ>30 г/л) (95% ДИ) Протеинурия в анамнезе ( ) Изменения при УЗИ почек в анамнезе ( ) Артериальная гипертония ( ) Диабет / гипергликемия в анамнезе ( ) Гиперхолестеринемия в анамнезе ( ) Ожирение ( ) ХБП у прямых родственников ( ) Сахарный диабет у прямых родственников ( ) ССЗ у прямых родственников ( ) Курение ( ) Злоупотребление анальгетиками ( ) С.С. Нагайцева, Ю.Д. Шалягин, Н.Л. Пягай, Е.С. Иванова, М.Ю. Швецов, 2013 г

1. Не злоупотреблять солью и мясной пищей. Ограничить: колбасы, консервы, пищевые концентраты, продукты быстрого приготовления, легкодоступные углеводы, животные жиры. Потреблять овощей и фруктов 400 г/сут. 2. Контролировать вес: ИМТ кг/м 2 3. Потреблять 2 литров жидкости. «Правило 8 чашек». 4. Не курить, не злоупотреблять алкоголем. 5. Регулярно заниматься физкультурой – минут в день или по 1 часу 3 раза в неделю. Больше двигаться. 6. Исключить злоупотребление обезболивающими средствами ( 4 доз в месяц), пищевыми добавками 7. Защищать себя от контактов с производственными и бытовыми токсинами 8. Не злоупотреблять пребыванием на солнце, не допускать переохлаждения 9. Контролировать артериальное давление, уровень глюкозы, холестерина, мочевой кислоты крови 10. Регулярно проходить медицинские обследования

Выявление ХБП АУ 30 мг/г (ПУ 1+ и выше) и/или СКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 Выявление факторов риска ХБП есть Общие принципы здорового образа жизни нет есть нет Диспансерное наблюдение терапевтом Коррекция образа жизни, АГ, обменных нарушений и др. ФР ХБП Мониторинг целевых показателей и маркеров ХБП Первичная консультация нефролога: Нозологический диагноз Стратификация риска ТПН и ССО Этиотропная и патогенетическая терапия Нефро/кардиопротективная стратегия Оперделегие показаний и выбор тактики заместительной почечной терапии Обследования при обращении пациентов по поводу др. заболеваний Программа диспансеризации Мониторинг электронных баз данных Центры здоровья

Протеинурия или альбуминурия класса А3 Гематурия – после исключения ее «урологических» причин Снижение СКФ до уровня менее 60 мл/мин/1,73 м 2, повышение креатинина или мочевины крови Артериальная гипертония, впервые выявленная в возрасте моложе 40 лет или старше 60 лет. Резистентная к лечению артериальная гипертония Нарушение концентрационной функции почек, канальцевые нарушения (никтурия, полиурия, стойкая депрессия удельного веса мочи, глюкозурия при нормальном уровне сахара в крови)

Запахло уремией… Не пора ли приглашать нефролога?

Выявление ХБП АУ 30 мг/г (ПУ 1+ и выше) и/или СКФ < 60 мл/мин/1,73 м 2 Выявление факторов риска ХБП есть Общие принципы здорового образа жизни нет есть нет Диспансерное наблюдение терапевтом Коррекция образа жизни, АГ, обменных нарушений и др. ФР ХБП Мониторинг целевых показателей и маркеров ХБП Первичная консультация нефролога: Нозологический диагноз Стратификация риска ТПН и ССО Этиотропная и патогенетическая терапия Нефро/кардиопротективная стратегия Оперделегие показаний и выбор тактики заместительной почечной терапии Обследования при обращении пациентов по поводу др. заболеваний Программа диспансеризации Мониторинг электронных баз данных Центры здоровья

Альбуминурия А0-А1 А2А3 Стадии ХБП 1 Низкий Умеренный Высокий 2 Низкий Умеренный Высокий 3А Умеренный Высокий Очень высокий 3Б Высокий Очень высокий 4 5

Цель: предотвращение перехода пациента в более неблагоприятную группу Осуществляется участковыми терапевтами, врачами центров и кабинетов медицинской профилактики Консультация нефролога: первичная – при выявлении ХБП повторная – при ухудшении течения ХБП, т.е. появлении ПУ >0,5 г/л и/или снижении СКФ до уровня

Альбуминурия А0-А1 А2А3 Стадии ХБП 1 Низкий Умеренный Высокий 2 Низкий Умеренный Высокий 3А Умеренный Высокий Очень высокий 3Б Высокий Очень высокий 4 5

Цель: предотвращение развития ТПН и ССО Осуществляется нефрологом в содружестве с участковыми терапевтами, врачами центров и кабинетов медицинской профилактики Консультация нефролога: не менее 1 раза в год Регулярность профилактических посещений терапевта: 1 раз в 6 месяцев Рекомендуемые методы исследования : Опрос и осмотр терапевтом: Контроль АД, измерение индекса массы тела и окружности талии, стратификация риска ТПН и ССО - при каждом посещении Общий анализ мочи при взятии под ДН, далее по назначению нефролога Общий анализ крови при взятии под ДН, далее по назначению нефролога Анализ крови биохимический с определением содержания креатинина (с расчетом СКФ), мочевой кислоты, общего холестерина, триглицеридов, глюкозы, натрия, калия при взятии под ДН, далее по назначению нефролога УЗИ почек при взятии под ДН, далее по назначению нефролога Вакцинация от гриппа (при отсутствии противопоказаний у больных аутоиммунными заболеваниями почек) - ежегодно При наличии АГ, СД2, ИБС, ЦВБ осуществляется ДН также и по алгоритму ДН при этих заболеваниях

Альбуминурия А0-А1 А2А3 Стадии ХБП 1 Низкий Умеренный Высокий 2 Низкий Умеренный Высокий 3А Умеренный Высокий Очень высокий 3Б Высокий Очень высокий 4 5

Цель: предотвращение развития ТПН и ССО Осуществляется нефрологом в содружестве с участковыми терапевтами, врачами центров и кабинетов медицинской профилактики Консультация нефролога: не менее 1 раза 6 месяцев Регулярность профилактических посещений терапевта: не менее 1 раза 3 месяца Рекомендуемые методы исследования : Опрос и осмотр терапевтом: Контроль АД, измерение индекса массы тела и окружности талии, стратификация риска ТПН и ССО - при каждом посещении Общий анализ мочи при взятии под ДН, далее по назначению нефролога Общий анализ крови при взятии под ДН, далее по назначению нефролога Анализ крови биохимический с определением содержания креатинина (с расчетом СКФ), мочевой кислоты, общего холестерина, триглицеридов, глюкозы, натрия, калия, кальция, фосфора, альбумина - при каждом посещении УЗИ почек при взятии под ДН, далее по назначению нефролога Вакцинация от гриппа (при отсутствии противопоказаний у больных аутоиммунными заболеваниями почек) - ежегодно При наличии АГ, СД2, ИБС, ЦВБ осуществляется ДН также и по алгоритму ДН при этих заболеваниях

Первичное повреждение почек Нефросклероз Почечные клеточно- молекулярные механизмы прогрессирования Олигонефрония Усугубление гемодинамических и метаболических нарушений Анемия Функцио- нальная перегрузка остаточных нефронов. Гиперперфузия клубочков, ишемия тубуло- интерстиция Факторы самозащиты Вторичные факторы повреждения: Протеинурия АГ / дисфункция эндотелия

Механизмы регуляции почечной гемодинамики КФ Реабс. Na + рец АТ-II 1 типа Вазодилататоры NO Простагландины Кинины «Штатный» механизм Ангиотензин II «Аварийный» механизм ГИПЕРПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ГИПЕРФИЛЬТРАЦИЯ

Ключевая роль гиперактивации РААС в прогрессировании нефросклероза Ишемия тубулоинтерстиция Клубочковая гипертония Протеинурическое повреждение/ремоделирование Активация РААС

Первичное повреждение почек Нефросклероз Почечные клеточно- молекулярные механизмы прогрессирования Олигонефрония Усугубление гемодинамических и метаболических нарушений Анемия Функцио- нальная перегрузка остаточных нефронов. Гиперперфузия клубочков, ишемия тубуло- интерстиция Факторы самозащиты Вторичные факторы повреждения: Протеинурия АГ / дисфункция эндотелия

24 Малобелковые диеты Зависимость снижения СКФ от реального потребления белка

Изначально применялась для уменьшения накопления азотистых шлаков уремической интоксикации Снижает протеинурию Отдаляет наступление ТПН Улучшает почечную гемодинамику Повышает эффективность антигипертензивных препаратов Улучшает пуриновый обмен Способствует коррекции гиперфосфатемии, профилактике метаболического ацидоза При неконтролируемом ограничении потребления белка возможно развитие синдрома белково-энергетической недостаточности

Синдром белково-энергетической недостаточности Дефицит калорий, незаменимых аминокислот, нарушение синтеза жизненно важных белков Гиперкатаболизм. Утилизация второстепенных белков Снижение веса, потеря мышечной массы, жировой клетчатки Гипоальбуминемия, парадоксальное повышение азотистых шлаков, гиперкалиемия Высокая смертность Профилактика и лечение: адекватная диета, специальные питательные смеси, препараты всех незаменимых аминокислот и их кетоаналогов (кетостерил)

СКФ мл/мин Кол-во лет МБД + Кетокислоты Контроль Tóth E, Bacskai M, Nagy B, Lang Z, 2012

Из Комментария к Рекомендации 4.9 -Ограничение белка в рационе действительно приводит к умеренному позитивному эффекту в плане почечного прогноза при ХБП (Fouque D, Laville M, 2009) - Применение при МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП ( Teschan PE и соавт, 1998, Prakash S 2004, Mitch WE 2005). - При использовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение малобелковой диеты в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P и соавт, 2009)

REIN (рамиприл) RENAAL (лозартан) IDNT (ирбесартан) Относительный риск (95% CI) REIN RENAAL IDNT N=352 N=1513 N=1715 Относительный риск G. Remuzzi

REIN STRATUM 2 При недиабетической нефротической нефропатии рамиприл замедляет снижение функции (СКФ) Раннее начало терапии: усиление нефропротекции Прием Рамиприла Переход на Рамиприл Почечная функция Снижение СКФ (мл/мин/мес) Исходные данные Наблюдение

КФ Реабс. Na + Механизмы нефропротективного действия препаратов, блокирующих РАС Устранение клубочковой гипертензии и гиперфильтрации Устранение ишемии тубулоинтерстиция Снижение протеинурии Снижение реабсорбции натрия Подавление синтеза воспалительных цитокинов и профиброгенных факторов рец АТ-II 1 типа

Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II Ангиотензин III Ангиотензин IV Ангиотензин (1-7) Брадикинин Неактивные метаболиты АПФ Ренин АТ х рец.АТ 2 рец.АТ 1 рец.АТ 3 рец.АТ 4 рец. Химаза и др. Ингибиторы АПФ Блокаторы АТ1 рецепторов Ингибиторы ренина

Сравнение фармакодинамики иАПФ и БРА Эффекты АТ-рецепторов 1 типа блокируютблокируют Альтернативный путь синтеза АТ II не блокируютблокируют Эффекты АТ-рецепторов 2 типа блокируютактивируют Накопление продуктов деградации АТ II частично повышают (AT III, AT IV, AT (1-7) ) снижают Накопление брадикинина повышаютне влияют иАПФБРА Клиническое сравнение иАПФ и БРА: По влиянию на протеинурию и прогрессирование СКФ сопоставимы При использовании БРА реже отмечаются побочные эффекты: Сухой кашель Ангионевротический отек Гиперкалиемия Риск острого почечного повреждения и нарушений эмбриогенеза сопоставимы

Раннее начало лечения Применение адекватно высоких доз Низкосолевая и малобелковая диета Сочетание с мочегонными Комбинация иАПФ и БРА, БРА и ингибитора ренина (ИР), иАПФ и ИР ??? только при выраженной протеинурии и неэффективности монотерапии

COOPERATE Nakao et al. Lancet 2003; 361: 117

С точки зрения снижения риска сердечно-сосудистых осложнений комбинированная терапия ирбесартаном и рамиприлом не обладает преимуществами по сравнению с монотерапией рамиприлом

Исследование ONTARGET, 25,620 больных Сочетанная терапия рамиприлом и телмисартаном не улучшала исход в отношении комбинированной конечной точки В группе с высоким риском прогрессирования ХБП улучшения прогноза не отмечалось В группе с низким риском почечный прогноз ухудшался; повышенная частота ОПН

Сравнение моно- и комбинированой терапии ИАПФ и БРА: Систематический обзор NDT 2011, 26:

Выводы: Монотерапия ингибитором АПФ или блокатором ангиотензиновых рецепторов предпочтительнее комбинированного лечения ввиду недоказанности преимуществ последнего Выбор между ингибитором АПФ или блокатором ангиотензиновых рецепторов должен проводиться на основании индивидуальной переносимости и фармакоэкономики

В декабре 2011 г исследование ALTITUDE прервано из-за высокой частоты побочных эффектов в группе алискирена

Исследование NEPHRON D (завершено в ноябре 2013 г): Лозартан + Лизиноприл vs Лозартан + плацебо у пациентов с диабетической нефропатией. АУ > 300 (в среднем 800) мг/г

Нет различий по первичной и вторичной конечной точке

Риск ОПП и гиперкалиемии достоверно выше в группе комбинированного лечения

Раннее начало лечения Применение адекватно высоких доз Низкосолевая и малобелковая диета Сочетание с мочегонными Комбинация иАПФ и БРА, БРА и ингибитора ренина (ИР), иАПФ и ИР ??? только при выраженной протеинурии и неэффективности монотерапии

Раннее назначение нефропротективного лечения отдаляет необходимость диализа на несколько лет Brenner et al., 2001 Продолжительность ХБП, годы Терминальная почечная недостаточность Без лечения Позднее начало лечения Раннее начало лечения СКФ, мл/мин

Малобелковая Диета Устранение клубочковой гипертензии Снижение протеинурии Улучшение перфузии тубулоинтерстиция Торможение прогрессирования гломерулярного и тубулоинтерстициального фиброза Ингибиторы АПФ, сартаны, ингибитор ренина

Факторы риска гипотонии и острой почечной недостаточности при назначении ингибиторов АПФ и сартанов пожилой и старческий возраст распространенный атеросклероз сердечная недостаточность стеноз или окклюзия почечной артерии гиповолемия применение диуретиков выраженное снижение функции почек сочетание с другими мощными антигипертензивными препаратами

Спектрограммы скоростей кровотока в сосудах почек у больного со стенозом левой почечной артерии по данным УЗДГ Левая почечная артерия (на уровне стеноза) Резкое нарастание линейной скорости кровотока в систолу Сегментарная артерия (дистальнее стеноза): ослабление кровотока, pulsus parvus et tardus

Меры предосторожности при назначении ингибиторов АПФ и БРА больным с атеросклерозом и ХБП 3-5 Препараты выбора – ингибиторы АПФ с преимущественно печеночным путем выведения За несколько дней до первого назначения ингибитора АПФ отменить НПВП и мочегонные определить исходный уровень калия и креатинина крови Начинать с минимальной дозы с последующим медленным титрованием доз Тщательный мониторинг АД (по возможности – суточное автоматическое мониторирование) креатинина и калия (через 5-7 дней от начала приема/увеличения дозы, затем не реже 1 р в 1-3 месяца) Повышение креатинина до 30% допустимо, более 30% - опасно! Инструментальное обследование для верификации стеноза почечной артерии – УЗДГ

Альбуминурия, мг/сут Приоритет ИАПФ и БРА Сила и доказательность рекомендации ХБП 1-5 без СД 300+1B1B ХБП 1-5 с СД300+1B

Альбуминурия А0-А1 А2А3 Стадии ХБП 1 Низкий Умеренный Высокий 2 Низкий Умеренный Высокий 3А Умеренный Высокий Очень высокий 3Б Высокий Очень высокий 4 5 У значительной части пациентов с ХБП эфективность ИАПФ и БРА НЕ ДОКАЗАНА, а риск их осложнений существенно повышен

Воспаление и фиброгенез Клубочковая гипертензия Ускоренный атерогенез Задачи нефро/кардиопротективного лечения: роль терапии, подавляющей ренин- ангиотензиновую систему Ремодели- рование и фиброз миокарда Ремоделирование ригидность артериальной стенки Системная артериальная гипертония Протеин- урия Ишемия тубуло- интерстиция Блокада РАС

Основа нефропротекции. Оказывают антипротеинурическое, а также кардио- и вазопротективное действия Оценивать эффект и подбирать дозы следует, ориентируясь на уровень протеинурии, а не АД Не усугубляют метаболические нарушения Показания к применению: протеинурия 0,5 г/сут, альбуминурия 300 мг/сут ( 30??) Переносимость БРА не отличается от плацебо и лучше по сравнению с ИАПФ Требуют осторожности при ХБП 3Б-5 ст., атеросклерозе, ЗСН Требуется контроль калия и креатинина крови Противопоказаны при беременности и стенозе почечной артерии

Альбуминурия, мг/сут Целевое АДСила и доказательность рекомендации ХБП 1-5 без СД /802C ХБП 1-5 с СД30 130/802D ХБП Т 130/802D

Целевое АД у пациентов с ХБП: лет без СД – ниже 140/90 мм рт.ст лет с СД – ниже 140/90 мм рт.ст. Степень доказательности: Е 70 лет и старше ???

У пациентов всех возрастных групп (до 80 лет) рекомендуется снижать АД до уровня

Целевое АД у пациентов с ХБП: САД ниже 140 мм рт.ст. (IIa В) Возможна попытка снижения до уровня ниже 130 мм рт.ст. у больных с высокой альбуминурией при хорошей переносимости (IIb В)

Антигипертензивная терапия при ХБП Снижение АД до уровня < 140/90 мм рт.ст. обладает доказанным нефро- и кардиопротективным действием Значение выраженности альбуминурии/протеинурии для тактики лечения АГ. При протеинурии 0,5 г/л оправдан более строгий контроль АД – до уровня

Встречается у 75-80% больных, не только при нефротическом синдроме, но и умеренной протеинурии Проявляется не только повышением общ. ХС, ХС ЛПНП, но и триглицеридов Отложение липидов в мезангии и тубулоинтерстиции играет важную роль в прогрессировании ХБП Неблагоприятное влияние гиперлипидемии на риск сердечно-сосудистых осложнений при ХБП выше, чем у людей без заболеваний почек Хуже поддается контролю, чем у людей без ХБП Часто не получает должной оценки и лечения

Диета важна, но недостаточна. Все пациенты нуждаются в медикаментозном лечении Основа терапии – статины, обладающие выраженным антигиперлипидемическим, умеренным антипротеинурическим, антипролиферативным, вазопротективным действием. При низкой СКФ необходимо уменьшать дозы, исключение - аторвастатин Целевые показатели: холестерин

Встречается с высокой частотой, которая нарастает по мере снижения функции почек Опасность тиазидов и петлевых мочегонных Связана с серьезными осложнениями: Уратные кризы Камнеобразование Поражение суставов Усугубление АГ, нарушений почечной гемодинамики (клубочковая гипертензия), эндотелиальной дисфункции Ускоренный атеросклероз Показана диета с ограничением пуринов Аллопуринол в умеренной дозе мг/сут. Опасен при ХБП-4

Норма Остеопороз Дегенерация Хроническая болезнь почек Дефицит Д-гормона Активация паращитовидных желез Вымывание кальция из костей Повышение фосфора в крови Отложение кальция в стенке сосудов и сердца Переломы Сосудистые катастрофы Смерть

Встречаются с высокой частотой при ХБП-3Б, у большинства больных с ХБП-4, у всех больных с ХБП-5 Последствия: остеопороз, кальцификация сосудистой стенки и миокарда, систолическая АГ, сердечно-сосудистые осложнения Важность контроля кальция и фосфора крови, начиная с 3 стадии ХБП, при необходимости – уровень ПТГ Диета с ограничением фосфора, начиная с 3Б стадии ХБП Назначение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (карбонат кальция, селективные энтеросорбенты) Заместительная терапия витамином Д3 - требует контроля уровня кальция! Опасность гиперкальциемии! При тяжелых нарушениях: кальцимиметики, синтетический аналог биологически активного витамина D, хирургическое лечение

Хроническая болезнь почек Дефицит эритропоэтина Дефицит факторов ангиогенеза Анемия Обеднение капиллярного русла Кислородное голодание тканей перегрузка повреждение

Одно из основных осложнений ХБП Главная причина – дефицит продукции почками эритропоэтина. Однако, как правило, анемия имеет сложный генез Необходимость исследования и коррекции дефицита железа При ХБП 4-5 препараты железа, назначаемые внутрь, могут быть недостаточно эффективны Поддерживающая терапия препаратами, стимулирующими эритпропоэз Диапазон оптимальных значений гемоглобина при ХБП очень узок – г/л Нередки случаи резистентности к лечению. Роль хронического воспаления

Kuznik et al. BMC Nephrology 2013, 14:132 Частота использования препаратов, % Частота использования препаратов, % Частота достижения АД 130/80 мм рт.ст., % Частота достижения ХС ЛПНП < 100 мг/дл % Гиперлипидемия Артериальная гипертония

Kuznik et al. BMC Nephrology 2013, 14:132 Частота использования препаратов, % Частота использования препаратов, % Частота достижения АД 130/80 мм рт.ст., % Частота достижения ХС ЛПНП < 100 мг/дл % Гиперлипидемия Артериальная гипертония Частота ОДНОВРЕМЕННОГО достижения целевых значений АД и ХС ЛПНП: в целом по выборке – 19,5%, у больных с CСЗ – 28,1%, у больных сахарным диабетом – 24,9%

пациентов первичного звена с ХБП С4-5 Через 9 мес после включения в программу процент больных с нормальным холестерином увеличился с 64% до 75%, с САД ниже 130 мм рт.ст. – с 37% до 56% Темпы снижения СКФ исходно составляли 3.69 (1.49 – 7.46), через год 0.32 (2.61 – 3.12) мл/мин/1,73 м 2 Richards N, Harris K, Whitfield M, et al. Nephrol Dial Transplant. 2008;23(2):549–55.

Концепция ХБП в современном виде не дает точных ориентиров для ведения больных с умеренным и низким риском, которые составляют большую часть всех случаев ХБП Необходимость дополнительной стратификации риска, поиск новых критериев и моделей В основе прогрессирования ХБП лежат нарушения почечной гемодинамики и протеинурическое ремоделирование почечного тубулоинтерстиция, однако в клинической практике отсутствуют доступные методы их оценки Необходимость включения динамики СКФ в факторы стратификации риска Изучение динамики протеинурии на сегодняшний день недостаточно точный и оперативный подход к оценке эффективности нефропротекции Возможная роль биомаркеров повреждения Необходимо изучение новых механизмов прогрессирования и разработка клинических подходов к их коррекции

ХБП – глобальная проблема с серьезными медико-социальными последствиями, требующая совместных усилий всего медицинского сообщества Решающая роль первичного звена медико-санитарной помощи в проведении первичной и вторичной профилактики ХБП, организации диспансерного наблюдения Стратификация риска развития ТПН и ССО по величине СКФ и альбуминурии / протеинурии позволяет оптимизировать тактику ведения пациента с рациональным использованием возможностей нефрологической службы Важность раннего выявления ХБП и своевременного направления к нефрологу Существующие методы вторичной профилактики ХБП (малобелковая диета, назначение препаратов, подавляющих РАС и др.) требует индивидуального подхода с учетом уровня СКФ и альбуминурии/протеинурии, соблюдения мер безопасности Важность мониторинга целевых показателей