Инфекции центральной нервной системы

Общие положения Инфекционное поражение ЦНС – всегда результат взаимодействия « гость – хозяин » За исключение случаев высокой инфекционной активности поражение ЦНС – всегда результат понижения иммунной защиты хозяина Первичные иммунодефициты Вторичные иммунодефициты Тропность поражения обусловлена антигенным строением ткани и афинностью агента

Общие положения Модификация антиинфекционного иммунитета невозможна, возможно только комплексное его повышение : Нормализация Трофики Психоэмоциональная Анти - « гостевая » терапия ( бактерия, вирус и пр.) реальна только при условии : Достаточной насыщенности поражающим числом Доступности для агента Специфичности для данного агента

Классификации Топическая Этиологическая По скорости развития По скорости завершения По характеру проникновения

По темпам развития Молниеносно Остро Первично хронически Вторично хронически Персистенция Вялотекущее течение Рецидивирующее Медленная инфекция

Топическая классификация Менингит ( лептопахименгит ) Энцефалит Субдуральная эмпиема Абсцесс головного мозга Септический тромбофлебит синусов dura mater Очаговый бактериальный энцефалит Очаговый вирусный энцефалит Менингоэнцефалит Менингоэнцефаломиелит

Место поражения Субарахноидальное пространство головного, спинного мозга и зрительных нервов является общей для : Мягкой оболочки Паутинной оболочки Циркулирующей CV: Менингит всегда – цереброспинальное поражение

Место поражения Из САП инфекция ( кровь, опухолевые клетки, токсины ) всегда переходят на желудочки и их эпендиму След., в процесс вовлекаются все структуры, а именно : Эпендима Сосудистые сплетения ЧМН и спинальные нервы Поверхности вен и артерий

Бактерии по пути проникновения Гематогенно : Септицемия Бактериальная эмболия Контактно : Ото - синусогенно При остеомиелите костей черепа При проникающих травмах или хирургических вмешательствах Катетеры Ликворрея и пр.

Пути проникновения ( вирусы ) Воздушно - капельные : Эпидемический паротит Корь Ветрянная оспа Фекально - оральные Энтеровирусы Половым путем Герпес Через кожу ( гематогенно ) Арбовирусы ВИЧ

Бактериальный менингит

Этиология ( бактерии ) Streptococcus pneumonie ( пневмококк ) Neisseria meningitides ( менингококк ) Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes ( листерия ) Stahhylococcus aureus Klebsiella Pseudomonas Proteus 30%

Патогенез 1. Острая воспалительная реакция после попадания бактерии в менингеальные оболочки : Сосуды расширяются (1 – 5 ч ) Экссудация белков плазмы Миграция нейтрофилов 2. Накопление экссудата длится около 3-5- дней 3. Затем в рамках иммунного ответа - появление лимфоцитов и плазматических клеток

Патогенез 4. В венах pia mater могут формироваться тромбы, приводя к инфаркту мозга 5. При блокировании экссудатом САП на уровне ствола и Мажанди и Люшка – гипертензивная окклюзионная гидроцефалия

Бактериальный менингит

Эксудат в субарахноидальном пространстве

Отек диска зрительного нерва

Внутренняя гидроцефалия Локализацию окклюзии определить по данному снимку ?

Окклюзия на уровне водопровода

Очаговый невоспалительный некроз – причина кортикальных синдромов в следствие проникновения бактериальных токсинов ( диффузии ) Менингит – субдуральный абсцесс – субдуральная гигрома

Основная клиника Неспецифический общеинфекционный синдром Неспецифический общеинфекционный синдром Специфические менингеальные симптомы Специфические менингеальные симптомы Специфические церебральные ( кортикальные ) и субкортикальные синдромы Специфические церебральные ( кортикальные ) и субкортикальные синдромы

Лихорадка, озноб, миалгии, ринит, головная боль и пр. Реактивный лейкоцитоз, повышение вагоцитарной активности и пр.

Менингеальный синдромокомплекс Менингеальные компрессионно - ишемические мононейропатии мультиплекс Менингеальные венозные тромбозы

Кортикальные Кортикальные Эпилептические припадки Эпилептические припадки Парциальные и вторично генерализованные Парциальные и вторично генерализованные « Очаговый асептический энцефалит » « Очаговый асептический энцефалит » Нарушения сознания ( от сонливости до комы ) Нарушения сознания ( от сонливости до комы ) Субкортикальные Субкортикальные Триада Хакима Изолированная подкорковая деменция Галлюционозы педункулярные

Клиническая диагностика этиологии менингита Менингит у пациента с вентрикулоатриальным или перитогеальным шунтированием, травма черепа, или после н / х вмешательства Стафилококки или вобудители больничных инфекций

Клиническая диагностика этиологии менингита Инфекции верхних дыхательных путей или среднего уха у детей Haemofilis influenzae

Клиническая диагностика этиологии менингита Иммунодефициты ( всякие ) S. pneumonia, L. monocytogeneses, E coli, микобактерии

Клиническая диагностика этиологии менингита Инфекционное средний отит, синусит, пневмония, бактериальное поражение клапанов сердца S. Pneumoniae или смешанные инфекции, включая анаэробы

Клиническая диагностика этиологии менингита 1. Петехиальные и / или геморрагические высыпания 2. Падение АД 3. Липкий пот, тахикардия Менингококковый менингит ( синдром Уотерхауса - Фридериксена )

Неклиническая диагностика Этиологическая Топическая

Диагностика этиологическая Характер процесса ( воспаление ? Иное раздражение ? Реактивные изменения ?) Диагностика топики процесса ( только субарахноидальный ? Есть нарушения ликвороциркуляции ? Каков характер и стадия нарушений ? Внутримозговые процессы ? Объемные образования ? Ишемия ?)

LP Повышение давления до 200 – 400 Мутная Лейкоцитоз от сотен до в 1 мм 3 Белок до 500 мг / дл Понижение концентрации глюкозы (

КТ и МРТ Объемные образования Гидроцефалия и синус – тромбозы Менингит не виден

Лечение Начало терапии – немедленное ! Каждый час отсрочки антибактериальной терапии увеличивает шансы осложнений Начало АБТ – сразу после ЛП, не дожидаясь рез - тов бактериологии ! При давлении СМЖ выше 400 мм в. с. – маннитол Длительность АБТ – 10 – 14 суток (3 дня после падения t до нормы )

Эмпирическая терапия бактериального менингита Возраст пациента Антибактериальная терапия 0 – 4 недели Цефотаксим + ампициллин недели Цефалоспорин 3- го поколения + ампициллин + дексаметазон 3 мес – 18 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин 18 – 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин > 50 лет Цефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин + ампициллин Сниженный иммунитет Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим Шутнирование СМЖЦефалоспорин 3- го поколения + ванкомицин Перелом основчания черепа Цефалоспорин 3- го поколения + цефтазидим

Эмпирическая терапия бактериального менингита Прм выраженной аллергии на пенициллин – ванкомицин + хлорамфеникол ( менингококк ) или + триметоприм ( листерия )

Локализованные гнойные процессы Абсцессы мозга Эмпиемы

Церебральный абсцесс

Множественные эпидуральные абсцессы

КТ абсцессов

Терапия абсцессов До хирургического лечения – интенсивная антибактериальная терапия

Субдуральная эмпиема

КТ субдуральной эмпиемы

Внутричерепной септический тромбофлебит Латеральный синус – при инфекции уха, нарушается венозный отток от головы и повышается давление ЦСЖ без увеличения желудочков Инфекционные процессы на лице ( выше верхней губы ) – тромбоз пещеристого синуса Тромбоз верхнего сагитального синуса – парапарез нижний, припадки, сильная ГБ

Туберкулезный менингит С 1989 г.- резкий всплеск заболеваемости – на 16% в год в Армении. В РФ также до 7 13% прироста в год. Микобактерия – путь гематогенный, после этапа бактеремии, возникающей периодически при туберкулезе легких, а также : При милиарном туберкулезе Из туберкулом головного мозга Редко – из очагов в ушах, кишечнике, почках и др.

Туберкулезный менингит : патогенез В отличие от других менингитов, процесс располагается в оболочках основания мозга. На оболочках, поверхности мозга и эпендиме образуются множественные гранулемы. Характерна гидроцефалия Часты вторичные инфаркты мозга

Клиника и лаб. данные Лихорадка, ГБ, нарушения сознания, галлюцинации, сонливость Все развивается подостро Часто поражение ЧМН : III-VI, VII, VIII Часты припадки ЦМЖ : повышение давления, плеозитоз, ликвор прозрачен, лимфоциты, глюкоза < 40 мг / дл. ПЦР – метод выбора

Туберкулома

КТ туберкулом

Вирусные поражения ЦНС

Вирусные инфекции нервной системы После проникновения через ГЭБ, вирус размножается в определенных участках головного или спинного мозга, сосудистых сплетений и мозговых оболочек Возможны 6 неврологических синдромов : Острый асептический менингит Острый энцефалит и менингоэнцефалит Ганглионит при опоясывающем лишае и простом герпесе « медленная инфекция » ( прионы ) Энцефалит – синдромы при СПИД Острый передний полиомиелит

Асептический менингит Распространенный клинический синдром, характеризующийся : Лихорадкой, ГБ, др. симптомы раздражения м. о. Светобоязнь, боль при движении глазами Может быть спутанность сознания Преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом Нормальным уровнем глюкозы в ЦМЖ Отсутствием в ЦМЖ бактерий и грибов по данным бактериоскопии и посева.

LP Плеоцитоз лимфоцитарный (100 – 3000 на 1 мм 3) Повышение содержания белка Нормальный уровень глюкозы Ликвор прозрачный

Асептический менингит : Этиология Вирусная ( все почти !) Невирусная Спирохетозы ( сифилис, лаймская болезнь ) Микоплазма Бактериальные инфекции органов, расположенных близко к оболочкам Злокачественное поражение оболочек при лимфоме или раке ( карциноид ) Хроническое раздражение оболочек компонентами крови, содержимым краниофарингеомы или введенными под оболочки веществами Неясная этиология : Фогт – Каянаги - Харада, саркоидоз, при ревматических заболеваниях ( СКВ, болезнь Бехчета и др.), менингит Молларе и пр.

Синдром острого энцефалита Симптомы менингита + очаговые знаки : Нарушение сознания Эпилептические припадки Нарушения речи, гемипарез и пр. Гиперкинезы различные Атаксия и нарушение координации

Энцефалит herpes simplex Наиболее тяжелый из вирусных энцефалитов Спорадический Herpes simples type I, редко type II ( генитальный герпес )

Herpex simplex энцефалит

КТ височного герпетического энцефалита с контрастом

Herpez simplex энцефалит Клиническая картина нрастает в течение нескольких дней Височные симптомы : зрительные, обонятельные, вкусовые галлюцинации, височные КПП Симптомы отражают локализацию : 1 – 2 х стороннее поражение височных долей

Пре - и постконтрастные КТ герпертического энцефалита

Смертность – около 50% Сохранность сознания на 4 сутки – 90% шансов на выживание Терапия эмпирическая – цикловиры 14 суток макс. дозы в / в

Синдром опоясывющего герпеса (herpes zoster)

Herpes zoster с целлюлитом

Herpes zoster

Медленно - вирусные инфекции

Хронические инфекции, вызванные прионами Возбудители – прионы ( частицы, не имеющие ДНК, РНК и др. характеристик вирусов ) Изменяют образование нормальных белков мозга Механизмы заражения неясны, спорадические случаи Каннибалы Новой Гвинеи Наследственные формы в рез - те мутации (SCJ)

Подострая спонгиоформная энцефалопатия Губчатый энцефалит Синдром Крейцфельда – Якоба Быстро прогрессирующая деменция + миоклонии + мозжечковая атаксия Иногда – корковая слепота Типичная картина ЭЭГ

CJD EEG Комплексы « Радемекера »

Дифференциальная диагностика SCJ с ГЦД