Бронхообструкивный синдром это стойкое, временное или периодически повторяющееся сужение просвета трахеи или бронхов разного калибра, что сопровождается повышением сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, то есть нарушением бронхиальной проходимости.

Классификация бронхообструктивного синдрома (И.Г. Даниляк, 1999 г.) На основании ведущего патогенетического механизма различают следующие формы бронхообструктивного синдрома - аллергический; - иммунный; - инфекционно-воспалительный; - обтурационный; -ирритативный; - гемодинамический; - эндокринно-гуморальный; - неврогенный; - токсико-химический. По клиническим проявлениям : - протекающий латентно; - с выраженной клинической картиной. По течению выделяют: - острый; - хронический, По тяжести клинических и функциональных проявлений - легкий; - средней тяжести; - тяжелый.

Причины нарушения бронхиальной проходимости: 1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2.Отечно-воспалительные изменения бронхов (отек и гипертрофия слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация стенки); 3. Гиперсекреция со скоплением в просвете бронхов вязкого патологического содержимого; 4. Трахеобронхиальная дискинезия; 5. Экспираторный коллапс мелких бронхов при потере легкими эластичности; 6. Эмфизема легких; 7. Спадение крупных бронхов во время выдоха.

Клиническое течение заболевания будет зависеть от типа обструкции. Согласно Федеральной программе по ХОБЛ выделяют бронхитическую и эмфизематозной-склеротическую формы обструкции. Бронхитический тип обструкции утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя вследствие гиперплазии эпителия и воспалительного отека, нарушение проходимости бронхов вследствие закупорки вязким секретом и бронхоспазма, может носить обратимый характер, со временем приводит к гиповентиляции. Больные часто тучные, их в первую очередь беспокоит кашель с обильным выделением мокроты, а затем присоединяются одышка и цианоз, быстро развивается легочное сердце и его декомпенсация Этому способствует стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах. Таких больных образно называют «синими одутловатиками». Эмфизематозно-склеротический тип обструкции это патологическое расширение воздушных пространств, расположенных дистальное бронхиол, возникающее вследствие эмфиземы легких и экспираторного коллапса мелких бронхов, всегда необратимое. Больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции.

Выделяют 3 степени бронхиальной обструкции : 1)первая воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в таком же количестве покидает их, в результате возникает гиповентиляция; 2)вторая характеризуется клапанным механизмом обтурации: при вдохе воздух поступает в альвеолы, а при выдохе стенозированный или потерявший эластичность бронх спадается, вследствие чего возникает «воздушная ловушка» с развитием обструктивной эмфиземы; 3)третья полное закрытие бронха.

Патогенез бронхообструктивного синдрома Механизмы возникновения бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на: 1. Функциональные (обратимые): -бронхоспазм; -нарушение секреторной функции слизистой бронхов; -нарушение мукоциліуиарного транспорта; -отек слизистой воспалительной или иной природы. 2. Морфологические (необратимые): - структурные изменения (врожденные или поствоспалительные стенозы бронхов, их облитерация, эмфизема, и т.д.).

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА 1. Аллергический бронхообструктивный синдром Чаще всего наблюдается при бронхиальной астме, сывороточной болезни, анафилактическом шоке, поллинозах, медикаментозной аллергии на некоторые лекарства (антибиотики, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты и др.). Таким образом, этиологическими факторами могут быть пыльца растений, медикаменты, сыворотки и другие вещества антигенной природы. С наиболее яркой клинической картиной бронхообструктивный синдром протекает при тяжелой бронхиальной астме. Тяжелая бронхиальная астма. Термин острая тяжелая астма подразумевает острое начало болезни, которая протекает так тяжело, что угрожает жизни бального. В клинической картине обострения бронхиальной астмы появляется такой синдром, как «немое легкое», а в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома. Нестабильная бронхиальная астма характеризуется внезапно возникшими тяжелыми обострениями на фоне стабильного течения заболевания. Примером может служить аспириновая астма, когда появляется тяжелое обострение, которое провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Фатальная астма - термин, который применяют для описания внезапной смерти больного, страдающего бронхиальной астмой.

2. Иммунный бронхообструктивный синдром В данном случае бронхообструктивный синдром сопровождают аутоиммунные заболевания; узелковый артериит, системная красная волчанка, системная склеродермия, иногда ревматоидный артрит, ревматизм, а также профессиональные заболевания (например, силикоз). Основная роль в патогенезе бронхиальной обструкции при этих заболеваниях принадлежит легочному васкулиту. Наиболее типичен бронхообструктивный синдром для узелкового артериита. Бронхолегочная симптоматика может быть этапом генерализованной формы болезни. Обструктивный синдром иногда возникает за несколько лет до системных проявлений болезни. Характерны малопродуктивный кашель, потеря веса, нарастающая слабость. Часты повторные пневмонии с кашлем, плевральными болями, кровохарканьем, эозинофилией. Для узелкового артериита помимо рефрактерного бронхообструктивного синдрома характерны лихорадка, кожные высыпания, артральгии. Бронхиальная обструкция также наблюдается при посте инфарктном синдроме Дресслера, при котором возникают приступы диспноэ, через один - два месяца от начала инфаркта миокарда. Характерны также лихорадка, ускорение СОЭ, диспротеинемия, эозинофилия. 3. И нфекци он но- воспалительный бронхообструктивный синдром Причиной являются острые и хронические инфекционно-воспапитель- ные заболевания бронхов и легких. Основной патогенетический механизм - это рефлекторное сужение просвета бронхиол, отек слизистой воспалительного генеза, обструкция бронхиальных путей секретом, а в хронических случаях- гипертрофия мышечных волокон.

Это - хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), туберкулез легких, ОРВИ, острая вирусная и бактериальная пневмония. Характерен продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с заметным облегчением дыхания после него, сопровождающийся уменьшением хрипов в легких. Как правило, противовоспалительная терапия улучшает состояние больных. Дифференциально- диагностическое значение имеют отсутствие аллергического анамнеза, рентгенологическая картина, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ в периферической крови. 4. Обтурационный бронхообструктивный синдром Обтурациониый бронхообструктивный синдром развивается вследствие механического нарушения бронхиальной проходимости (опухоли трахеи и бронхов, бронхолиты, инородные тела, аномалии бронхов, постноспалительные стенозы), или вследствие сдавления извне при опухолях средостения, загрудинном зобе, увеличений лимфоузлов. Клиника характеризуется мучительным кашлем, вначале непродуктивным, а при соединении инфекции - с отделением мокроты. У больных со стенозом трахеи появляется стридорозное дыхание с затрудненным вдохом. В случаях обтурации инородным телом наблюдается асимметрия дыхания. Для закупорки бронха характерен хронический рецидивирующий воспалительный процесс ниже уровня обтурации. Подтверждают диагноз рентгенологические исследования, бронхоскопия. При легочных опухолях приступы бронхиальной обструкции чаще всего появляются в горизонтальном положении, при этом бронходилататоры не эффективны. В мокроте нет спиралей Куршмана, эозинофилов, а случаях злокачественных опухолей могут обнаруживаться атипические клетки.

В клинике нередко наблюдаются кровохарканье, лихорадка, боли в груди, похудание. Постановке правильного диагноза помогает рентгенологическое исследование, включая КТ, трахеобронхоскопия. Нередко астматические приступы возникают у больных с бронхолитиазом, так называемой «каменной» астмой. В анамнезе у них часто присутствует туберкулез легких. Последний нередко является причиной рубцовых стенозов крупных бронхов. Редко причиной обтурации бронхов являются аспирация жидкого содержимого в бронхи при наркозе, а также случаи поперхивания пожилых пациентов. 5. Ирритативный бронхообструктивный синдром. В механизме развития ирритативного бронхообструктнвного синдрома имеют значение непосредственное повреждающее действие, а также рефлекторное влияние механических, физических и химических факторов. Это может быть пыль, особенно производственная. Глобальной проблемой в этом смысле является неблагоприятная экологическая обстановка больших городов с их загазованностью, обилием вредных производств. Очень многие химические соединения могут привести к поражению органов дыхания. Легкорастворимые вещества раздражающего действия (хлор, аммиак, сероводород и др ) преимущественно поражают трахею, бронхи. Более глубоко проникают окислы азота, фосген, поражая бронхиолы, альвеолы. При воздействии больших концентраций перечисленный веществ, помимо бронхоспазма, могут быть рефлекторный спазм голосовой щели и остановка дыхания.

6. Гемодинамический бронхообструктивный синдром Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения различной этиологии (тромбозы, эмболии легочной артерии, первичная легочная гипертензия, застойная сердечная недостаточность и др.) могут быть причиной бронхообструктнвного синдрома. Приступы удушья, свистящие хрипы в легких, застойные бронхит, пневмония, сопровождающиеся жидкой пенистой мокротой с примесью крови могут ошибочно трактоваться как симптомы бронхиальной астмы. Положительный эффект при назначении периферических вазодилататоров, мочегонных, сердечных гликозидов свидетельствуют в пользу гемодинамического генеза бронхообструктивного синдрома. 7. Эндокринно-гуморальный бронхообструктивный синдром Такой вид нарушения бронхиальной проходимости является характерным синдромом для опухоли карциноидного типа с гормональной активностью с повышением секреции серотонина. Другие клинические признаки: приливы крови к коже лица, шеи, рук, слабость, головокружение, диарея. Диагноз подтверждается высоким уровнем серотонина в крови и 5-оксииндолилуксусной кислоты в моче. Бронхообструктивный синдром может наблюдаться при гипопаратиреозе, гипоталамической патологии. Диэнцефальный криз, нередко наблюдающийся в клинике, сопровождается, помимо приступов удушья, ознобоподобным дрожанием, лихорадкой, длительной адинамией после приступа.

8. Неврогенный бронхообструктивный синдром Заболевания центральной и вегетативной нервной системы могут протекать с приступами удушья. Это - энцефалит, черепно-мозговая травма, истерия, нейровегетативная дистония, механическое рефлекторное раздражение блуждающего нерва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Генез нарушений бронхиальной проходимости объясняется нервно-рефлекторными механизмами. При диагностике следует учитывать хронологическую связь с перенесенной травмой, оперативным вмешательством, а также наличие длительного субфебрилитета, отсутствие изменений при лабораторных инструментальных исследованиях. Характерна «астма» больных неврастенией, истерией: с учащенным дыханием, гипервентилляционным синдромом, ларинго-, бронхоспазмом, с отсутствием эффекта от традиционной противоастматичеекой терапии. 9. Токсико-химический бронхообструктивный синдром Токсико-химический бронхообструктивный синдром наблюдается при непосредственном воздействии химического агента, в том числе медикаментов на дыхательные пути. При отравлении фосфороорганическими веществами бронхоррея, бронхоспазм возникают вследствие угнетения холинэстераэы и накопления ацетилхолина. Среди сельских жителей встречается бронхообструктнвный синдром как следствие контакта с инсектицидами, фунгицидами, искусственными удобреннями. Практически любой препарат, применяемый в медицине, может быть причиной бронхообструктивного синдрома.Чаще других возникновению бронхиальной обструкции способствуют ингибиторы МАО, резерпин и другие. Следует особо отметить аспирин и прочие нестероидные противовоспалительные препараты, которые могут быть причиной «аспириновой» астмы.

Заболевания, приводящие к бронхообструкции: Заболевания органов дыхания: Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония). Аллергические заболевания (астматический бронхит, бронхиальная астма). Бронхолёгочная дисплазия. Пороки развития бронхолёгочной системы. Опухоли трахеи и бронхов. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода. Заболевания сердечно-сосудистой системы врождённого и приобретённого характера (ВПС с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врождённые неревматические кардиты и др. ). Заболевания центральной и периферической нервной системы. Травмы и ожоги.

К ХОБЛ относятся: 1. хронический обструктивный бронхит 2. эмфизема легких Определение ХОБЛ 1. хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Классификация ХОБЛ по тяжести (GOLD, 2006): Стадия 0: хронический кашель и выделение мокроты, показатели спирометрии в норме. Стадия I: Легкая ХОБЛ На этой стадии больной может не замечать, что функция лёгких у него нарушена. Обструктивные нарушения - OФВ1/ФЖЕЛ 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия II : ХОБЛ средней тяжести Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Характеризуется увеличением обструктивных нарушений (50%

У пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ: ЭМФИЗЕМАТОЗНУЮ (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») БРОНХИТИЧЕСКУЮ (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). Клинические формы ХОБЛ

Диагностика ХОБЛ (GOLD, 2004) СИМПТОМЫ Кашель Мокрота Одышка ПОДВЕРЖЕННОСТЬ ФАКТОРАМ РИСКА Курение Профессия Загрязнение среды СПИРОМЕТРИЯ

Ключевые показатели для диагноза ХОБЛ -хронический кашель -хроническое выделение мокроты -острые бронхиты: многократно повторяются -одышка: прогрессирующая (ухудшается со временем); постоянная (проявляется ежедневно), ухудшение при физической нагрузке, усиливается во время инфекций дыхательных путей -анамнез, указывающий на факторы риска: табакокурение, запыленность и химикаты на рабочем месте, бытовой дым (приготовление пищи и отопление). Диагноз ХОБЛ должен быть подтвержден спирометрией

При проведении спирометрии выделяют следующие показатели: Жизненная Емкость Легких (ЖЕЛ) - (FVC) Объем Форсированного Выдоха за одну секунду (ОФВ1) - (FEV1) Подсчитывается отношение ОФВ1/ЖЕЛ (FEV1/FVC). Результаты спирометрии выражаются в процентах от должных значений, рассчитываемых по специальным таблицам в зависимости от пола, возраста, роста

Терапия ХОБЛ Цели лечения: -Основная – предупреждение прогрессирования заболевания -Облегчение симптомов -Улучшение переносимости физической нагрузки -Улучшение качества жизни -Предотвращение и лечение осложнений -Предотвращение и лечение обострений -Снижение смертности Лечение ХОБЛ Нет ни одного вида лечения ХОБЛ, которое смогло бы изменить долгосрочное снижение функции легких Фармакотерапия ХОБЛ применяется для уменьшения признаков и/или осложнений Основные группы препаратов для лечения ХОБЛ -Бронходилататоры -Кортикостероиды

Бронходилататоры Основные бронходилататоры: -В2 – агонисты -Холинолитики -Метилксантины Их комбинации. Бронходилататоры - холинолитики Препараты короткого действия - ипратропия бромид (атровент), по 40 мкг, две дозы, 4 раза в день Препараты длительного действия - тиотропия бромид (спирива), 18 мкг/сут, 1 раз в сутки. Бронходилятация более 24 часов Бронходилататоры - β-агонисты Препараты короткого действия (препараты «по требованию») - сальбутамол (вентолин, сальгим), фенотерол (беротек) – эффект через несколько минут, пик через минут, продолжительность 4-6 часов. Не эффективны как

Препараты длительного действия - сальметерол (сервент), формотерол (оксис, форадил), по 50 мкг 2 раза в сутки, 1 раз в сутки. Улучшает качество жизни, снижает число обострений Комбинированные бронходилататоры β-агонист + холинолитик Фенотерол/ипратропиум бромид (беродуал), сальбутамол/ипратропиум бромид (комбивент). Снижают риск побочных эффектов, по сравнению с увеличением дозы одного препарата Холинолитик + β-агонист пролонгировнный (салметерол) Глюкокортикостероиды при ХОБЛ ГКС при астме значительно эффективней, чем при ХОБЛ ГКС назначаются дополнительно к бронхолитической терапии при ОФВ1

Регулярное лечение ингаляционными КС показано только больным с тяжелым и крайне тяжелым течением заболевания при ежегодных или более частых обострениях за последние 3 года Эффективность оценивается через 6-12 недель применения ИГКС (положительный эффект при приросте ОФВ1 на и более 12% и 200 мл к исходному Длительное лечение ИГКС может облегчить симптомы, но не уменьшает прогрессирование заболевания Длительное лечение системными КС не рекомендуется

Сухость во рту Горький привкус Местное раздражение и боль в горле Головная боль Тахикардия Реакция повышенной чувствительности (единичные случаи ангионевротического отёка) Затруднение и задержка мочеиспускания Нечёткое зрение и острая глаукома Кашель, развитие парадоксального бронхоспазма (как на любые другие ингаляционные средства)

Побочные действия β2 – агонистов

Бронхиальная астма заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Классификация по МКБ-10 J45 Астма J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента J45.1 Неаллергическая астма J45.8 Смешанная астма J45.9 Астма неуточненная J46 Астматическое статус

Алгоритм диагностики бронхообструкции:. Оценить общее состояние: тревожность, беспокойство, чувство страха смерти и нехватки воздуха. Осмотр Бледный кожный покров, центральный диффузный серый теплый цианоз (усиливающийся при приступе кашля), набухание шейных вен, вынужденное положение ортопноэ, частое аритмичное поверхностное дыхание, бочкообразная грудная клетка, увеличение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, участие в дыхание дополнительной дыхательной мускулатуры.. Термометрия: Высокая (ремитирующая или гектическая) лихорадка- симптом гнойных воспалительных и септических процессов. При бронхообструкции возможен субфебрилитет.

. Оценить тяжесть дыхательной недостаточности. Тахипноэ, рехе – брадипноэ, а также малопродуктивный кашель со стекловидной или слизистой мокротой.. Оценить гемодинамику: исследование пульса (правильный, неправильный), подсчет ЧСС и АД. Тахикардия, умеренная систолическая гипертензия, возможно появление парадоксального пульса.. Пальпация грудной клетки: снижение эластичности грудной клетки, двустороннее ослабление голосового дрожания.. Сранительная и топографическая перкуссия легких Коробочный звук, нижние границы легких опущены, верхние приподняты.Аускультация легких: Жесткое дыхание, двусторонние, сухие, дискантовые, свистящие, жужжащие рассеянные хрипы, усиливающиеся или появляющиеся при форсированном выдохе,не изменяющиеся в зависимости от фазы дыхания, уменьшающиеся после кашля, двустороннее ослабление бронхофонии

Для установления "ступени" тяжести бронхиальной астмы пользуются данными спирографии и следующими признаками: I ступень: нерегулярные кратковременные приступы удушья 1-2 раза в неделю. Ночные приступы возникают не чаще 1-2-х раз в месяц. Во время, когда приступов нет, не заметно никаких других признаков болезни. II, III ступень: приступы возникают чаще 1-2-х раз в неделю, могут приводить к ограничению активности, нарушению сна. Ночные приступы чаще 2-х раз в месяц. Приступы становятся регулярными, возникает ежедневная необходимость принимать ингаляционные лекарства. IV ступень: характеризуется частыми приступами, в том числе и ночными, резким ограничением возможности двигаться и работать. Недомогание и признаки аллергии имеются даже тогда, когда нет приступов. V ступень тяжелая не контролируемая астма на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии ежедневных симптомов, ограничивающих активность и частых обострений.

Лечение бронхиальной астмы Базисная ступенчатая терапия: Фенотерол (ДАИ) 100 мкг (1-2 вдоха) или сальбутамол (ДАИ) 100 мкг (1-2 вдоха) – ситуационно или сальбутмол/беклометазон 100/50 мкг 1-2 вдоха при эпизодах дыхательного дискомфорта, перед нагрузкой. В случае более частого появления симптомов показана регулярная поддерживающая терапия (ступень 2) Обучение в астма-школе Ступень 2 Фенотерол (ДАИ) 100 мкг (1-2 вдоха) или сальбутамол (ДАИ) 100 мкг (1-2 вдоха) – ситуационно Начальная поддерживающая терапия: ингаляционные глюкокортикоиды в низкой суточной дозе: беклометазона дипропионат мкг или эквивалент будесонида – мкг, или флутиказона – мкг, или циклесонид мкг в сутки Симптоматическая терапия. При обострении – госпитализация. Обучение в астма-школе

Ступень 3 Фенотерол (ДАИ) 100 мкг (2 вдоха) или сальбутамол (ДАИ) 100 – 200 мкг (1-2 вдоха) – ситуационно. Ингаляционные глюкокортикоиды в низкой суточной дозе в комбинации с бета 2-агонистом длительного действия: сальметерол/флутиказон 25/50 мкг/доза 2 ингаляции 2 раза в сутки или сальметерол/флутиказон мульти-диск 50/100 мкг/доза 1 ингаляция 2 раза в сутки, или будесо-нид/формотерол 80/4,5 мкг/доза 1-2 ингаляции 2 раза в сутки, или беклометазон/формотерол 100 мкг/6 мкг 1-2 ингаляции 2 раза в сутки. Обучение в астма-школе Ступень 4 Фенотерол (ДАИ) 100 мкг (2 вдоха) или сальбутамол (ДАИ) 100 мкг (1-2 вдоха) – ситуационно. Ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, флутиказон, циклесонид) – монотерапия высокими дозами или назначение суспензии будесонида через небулайзер (250 или 500 мкг/доза) или ингаляционные глюкокортикоиды в средней или высокой суточной дозе в комбинации с бета 2-агонистом длительного действия: сальмете-рол/флутиказон ДАИ 25/125 мкг/доза или 25/250 мкг/доза 2 ингаляции 2 раза в сутки, или сальметерол/флутиказон мульти-диск 50/500 мкг/доза 1 ингаляция 2 раза в сутки, или будесонид/формотерол 160/4,5 мкг/доза 2 ингаляции 2 раза в сутки, или беклометазон/ /формотерол 100 мкг/6 мкг 2 ингаляции 2 раза в сутки. Обучение в астма-школе.

Ступень 5 При сохранении ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений на фоне терапии, соответствующей ступени 4, показано добавление системных глюкокортикоидов: преднизолон мг/сут внутрь коротким курсом (10-14 дней). Возможно назначение суспензии будесонида через небулайзер (250 или 500 мкг/доза). Фенотерол (ДАИ) 100 мкг (2 вдоха) или сальбутамол (ДАИ) 100 мкг (1-2 вдоха) – ситуационно. Ингаляционные глюкокортикоиды в средней или высокой су- точной дозе в комбинации с бета 2-агонистом длительного действия: сальметерол/флутиказон 25/250 мкг/доза 2 ингаляции 2 раза в сутки, или сальмете-рол/флутиказон мультидиск 50/500 мкг/доза 1 ингаляция 2 раза в сутки, или будесонид/формотерол 160/4,5 мкг/доза 2 ингаляции 2 раза в сутки или беклометазон/ /формотерол 100 мкг/6 мкг 2 ингаляции 2 раза в сутки. Обучение в астма-школе

Заключение Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью и обструкцией бронхов, является частой причиной БОС. Симптомами бронхиальной астмы являются: -внезапный спазм дыхательных путей, -чувство удушения, -нехватка воздуха, -безостановочный кашель, -обильное образование и выделение мокроты. Существуют различные методы оценки степени бронхиальной обструкции, основные спирометрия и пикфлуометрия. Классифицируют БА По степени тяжести: интермттирующая, легкая, среднетяжелая и тяжелая персистирующие формы. По оценке степени контроля астмы: контролируемая, частично контролируемая и не контролируемая. Выделяют 5 степеней тяжести. Терапия симптоматическая (бронходилятаторы), базисная (кромны,ИГКС, комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, моноклональные антитела).

Спасибо за внимание