Лекция Хронический гастрит Составитель: профессор Чамсутдинов Н.У.

В структуре заболеваний органов пищеварения хронический гастрит занимает 1-е место и встречается в 35% случаев, а среди болезней желудка в 80-85% случаев.

Определение хронического гастрита Хронический гастрит, это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Основные этиологические факторы развития ХГ инфицирование СОЖ НР; повреждающее действие на СОЖ дуоденального содержимого при его рефлюксе. наследственность

Дополнительные факторы гастрита нервно-психические расстройства; нарушения питания (нарушения ритма приема пищи, переедание и неполноценное питание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, кофе); курение и злоупотребление алкоголем; длительный прием некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты -НПВП, кортикостероиды, препараты наперстянки и др.); хронические инфекции (полости рта и носоглотки, туберкулез легких, хронический холецистит и др); заболевания сердца, приводящие к развитию хронической ХСН; хронические заболевания легких (ХОБЛ, БА, туберкулез и др), приводящие к развитию легочного сердца; заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет и др); нарушения обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); цирроз печени; аутоинтоксикация – уремия.

Механизм развития хронического гастрита

Барри Маршал и Роберт Уоррен в день вручения Нобелевской премии

Классификация хронических гастритов С.М.Рыса, Ю.И.Фишзон- Рысса (1974), с дополнениями А.Л.Гребенева (1981)

По этиологии 1.1. Экзогенный (первичный) 1.2. Эндогенный (вторичный)

2. По морфологическим признакам 2.1. Поверхностный 2.2. С поражением желез без атрофии 2.3. Атрофический Умеренный Выраженный С явлениями перестройки по кишечному типу Атрофически-гиперпластический 2.4. Гипертрофический

3. По локализации 3.1. Распространенный (пангастрит) 3.2. Ограниченный Антральный Фундальный

4. По функциональному признаку 4.1. С сохраненной или повышенной функцией 4.2. С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной)

5. По клиническому признаку 5.1. Компенсированный (фаза ремиссии) 5.2. Декомпенсированный (фаза обострения)

6. Особые формы 6.1. Ригидный 6.2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) 6.3. Полипозный 6.4. Эрозивный (геморрагический)

7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям 7.1 Гастрит при анемии Аддисона- Бирмера 7.2. Гастрит при язве желудка 7.3. Гастрит при раке желудка

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ (1990) Тип ТопографияМорфология Этиология* Острый Хронический Особые формы: Гранулематозный Эозинофильный Лимфоцитарный Гипертрофический Реактивный Гастрит антрума Гастрит тела Гастрит антрума и тела (пангастрит) Воспаление Активность Атрофия Кишечная метаплазия Геликобактер пилори 1.Микробная: НР и др. 2.Немикробная: аутоиммунная, алкогольная, пострезекционная, НПВП, химические агенты. 3. Неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы.

Хьюстонская классификация гастритов (1994) тип А – аутоиммунный; тип В – хеликобактерный: неатрофический и атрофический; тип С – химико-токсический, лекарственно-индукцированный и пострезекционный) особые формы – гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический.

Клиника хеликобактерного не атрофического гастрита Протекает по язвоподобному варианту диспепсии 1). Боль: тощаковые боли; голодные боли - появляющиеся ч/ 6-7 часов п/еды; ранние – развивающиеся ч/з 0,5-1 час после еды; поздние - развивающиеся ч/з 1,5-2 часа после еды; ночные боли; боли локализуются в эпигастрии и исчезают или уменьшаются после приема пищи, однако в редких случаях возможно появление или усиление болей сразу или вскоре после еды. 2). Изжога и отрыжка кислым, появляющиеся за счет гастро- эзофагеального рефлюкса. 3). Прочие проявления: тошнота, склонность к запорам. 4). Пальпаторно отмечается локальное напряжение брюшной стенки и болезненность пилородуоденальной зоны.

Клиника хеликобактерного атрофического гастрита Протекает по дисмоторному варианту диспепсии Чувство тяжести и переполнения в эпигастрии. Чувство быстрого насыщения и вздутия в эпигастрии, а также дискомфорта после еды. При выраженном процессе отрыжка воздухом и тухлым. Тошнота, иногда рвота. Снижение аппетита. Иногда боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды. Иногда неприятный металлический привкус во рту. Прогрессирование атрофии приводит к развитию секреторной недостаточности и диареи. При объективном осмотре – язык обложен белым налетом, пальпаторно отмечается диффузная болезненность в эпигастрии.

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ АНТРАЛЬНОГО И ДИФФУЗНОГО ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТА (по П.Я.ГРИГОРЬЕВУ) Критерии Формы ХГ Антральный неатрофический (ранняя стадия) Диффузный (пангастрит) с атрофией (поздняя стадия) Возраст Чаще молодой Чаще пожилой Субъективные проявления при обострении Нередко язвоподобная диспепсия: периодические боли, в т.ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры. Дискинетическая или неспецифическая диспепсия, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул и др. Результаты пальпации живота Локальное напряжение брюшной стенки и болезненность в пилородуоденальной зоне Диффузное напряжение передней брюшной стенки и болезненность в эпигастрии Результаты эндоскопического исследования На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный стаз, спазм привратника Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи. Результаты гистологического исследования биоптатов Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами). Очаги кишечной метаплазии. Множество НР на поверхности и в глубине ямок Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество НР в СО антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления.

Клиника аутоиммунного гастрита Развивается вследствие аутоиммунного процесса, при котором образуются антитела к обкладочным клеткам желудочных желез, что приводит к их поражению. Развивается гистаминоустойчивая гипо-, а затем и ахлоргидрии, стимуляции G-клеток и гипергастринемия. Гипергастринемия в свою очередь приводит к гиперплазии EC-клеток Ж, что может явиться причиной развития карциноида Ж. Образующиеся антитела к обкладочным клеткам желудочных желез блокируют соединение вит.В 12 с внутренним фактором (Касла), что приводит к развитию В 12 -дефицитной анемии, т.к. вит.В 12 транспортируется через тонкую кишку только в соединении с внутренним фактором. Клиническая картина проявляется дисмоторным вариантом диспепсии и дополняется клиникой В 12 - дефицитной анемии.

ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО И ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТОВ (по П.Я.ГРИГОРЬЕВУ) Критерии Аутоиммунный гастрит Хеликобактерный гастрит Морфологические Преимущественная локализация Воспалительная реакция Развитие атрофии эпителия Наличие эрозий Дно, тело Слабо выражена Первичная Редко Антрум Выражена Вторичная Часто Иммунологические Инфекционный фактор (НР) Наличие антител к НР Антитела к париетальным клеткам Антитела к внутреннему фактору Нет - Есть - Есть - Нет - Клинические Выраженная гастринемия Гипоацидность Развитие В 12 -дефицитной анемии Сочетание с язвенной болезнью Малигнизация Есть Выраженная Есть Не выявлено Крайне редко Нет Любой тип кислотности, но не ахлоргидрия Нет Часто -

Гранулематозный гастрит Причины: болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы и др. Гистологически в СО Ж выявляются эпителиоидно-клеточные гранулемы, наличие которых приводит к нарушению моторики Ж и соответственно к дисмоторному варианту диспепсии.

Эозинофильный гастрит Встречается у больных с системными аллергозами (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергические дерматозы и др.). Клинически проявляется первоначально как язвоподобный, а затем по мере развития атрофии СОЖ как дисмоторный вариант диспепсии.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) Макроскопически в СО Ж выявляются гигантские складки, располагающиеся в теле и дне Ж. По форме напоминают извилины мозга, петли кишечника. Наличие гигантских складок приводит к нарушению моторики Ж и соответственно к дисмоторному варианту диспепсии. Заболевание проявляется дисмоторной диспепсией, нередко рвотой, похуданием, снижением аппетита, слабостью. Объективно выявляется снижение массы тела, гипопротеинемические отеки на стопах и кистях рук. Лабораторное исследование выявляет гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, снижение желудочной секреции. Основные методы диагностики: рентгенологический, эндоскопический, гистологический.

Лимфоцитарный гастрит Характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией СОЖ. Развитие заболевания связывают с выраженными дефектами в иммунной системе слизистых оболочек. К развитию данной формы гастрита могут приводить: НР, целиакия, болезнь Менитрие, лимфома Ж. Эндоскопически выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии в основном локализованные в теле Ж. Гистологически находят более 25 интраэпителиальных лимфоцитов (вместо 4-7) на 100 эпителиальных клеток. Клинически проявляется первоначально как язвоподобный, а затем по мере развития атрофии СОЖ – как дисмоторный вариант диспепсии.

Реактивный гастрит Реактивный гастрит, или химический гастрит, рефлюкс гастрит. 1. Гастрит индуцированный лекарственными средствами и химическими веществами (НПВП, кортикостероиды, алкоголь). Проявляется первоначально как язвоподобный, а затем и дисмоторный варианты диспепсии. 2. Гастрит развившийся вследствие дуоденогастрального рефлюкса и повреждения СО Ж рефлюксатом (желчь, панкреатические ферменты). Проявляется тупыми болями в эпигастрии, возникающими во время или сразу после еды, ощущением горечи во рту, отрыжкой, тошнотой, рвота приносящей облегчение. 3. Гастрит у больных, перенесших резекцию Ж. При этом клинически на первый план чаще всего выступают проявления демпинг-синдрома.

Нормативы показателей желудочной секреции Показатели Секреция Натощак Базальная Субмаксимальна я Максимальная Объем желудочного содержимого, мл/час Общая кислотность, титр.единицы Свободная HCL, титр.единицы Дебит свободной HCL, ммоль/ч -1-46, Дебит связанной HCL, ммоль/ч -1,5-5, Дебит пепсина, мг/ч

Показатели pH желудочного содержимого в зависимости от кислотопродукции Характер кислотопродукции PH Нормацидная 1,3-1,7 Гипацидная 1,7-3,0 Анацидная>3 Гиперацидная

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ При ХГ с секреторной недостаточностью находят нарушение моторно-эвакуаторной функции Ж – усиление моторики и ускорение эвакуации. При нормальной и повышенной секреторной функции в Ж выявляются грубые ригидные складки и спазм привратника. Более информативен этот метод диагностики при болезни Менетрие, при этом складки Ж будут резко утолщены

Катаральный гастрит. Эндофото

Хронический рефлюкс- гастрит. Эндофото

Атрофический гастрит. Эндофото.

Болезнь Менетрие. Эндофото.

Helicobacter pylory

HELICOBACTER PYLORY в слизистой оболочке желудка х 500.

Helicobacter pylory

Хр.гастрит. Лимфоплазмацитарная инфильтрация Хр.гастрит. Эозинофильная инфильтрация.

Цель лечения эрадикация НР, если это хеликобактерный гастрит купирование воспалительных изменений и сокращение продолжительности обострения удлинение фазы ремиссии предотвращение прогрессирования изменений слизистой желудка

Диета Обострение 1 1 а 1 б Ремиссия 2 15

Антихеликобактерные препараты 1. Де-нол – по 120 мг 3 раза в день внутрь за 30 минут до еды и н/ночь, 2. Метронидазол (трихопол) – по 500 мг 2 раза в день внутрь п/еды 3. Тетрациклин – по 500 мг 4 раза в день внутрь п/еды, 4. Амоксициллин (флемоксин-солютаб) – по 1 г 2 раза в день внутрь п/еды, 5. Кларитромицин (клацид) – по 500 мг 2 раза в день внутрь п/еды, Гастростат, комбинированный препарат, содержащий: 108 мг калиевой соли двузамещенного цитрата висмута+250 мг тетрациклина гидрохлорид+ 200 мг метронидазола По 1 тб 5 раз в день с едой. Пилобакт, в каждом комплекте содержится суточная доза лекарств, которая принимается в 2 приема – утром и вечером (2 капсулы омепразола по 20 мг, 2 тб клацида по 250 мг, 2 тб тинидазола по 500 мг). Пилорид 400 мг (ранитидин + висмута цитрат) По 1 тб внутрь 2 раза в день

Основные антисекреторные препараты и их суточные дозировки Ингибиторы протоновой помпы - «золотой стандарт» в лечении Омепразол (омез, омепрол, лосек, зероцид) по 20 мг 2 раза Ланзопразол по 30 мг 2 раза Пантопразол (контролок) по 40 мг 2 раза Рабепразол (париет) по 20 мг 2 раза Эзомепразол (нексиум) по 40 мг 1 раз/сутки Н2-блокаторы Ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза Фамотидин (ульфамид, гастросидин, пепсид, лецидил, квамател) по 20 и 40 мг 2 раза Низатидин (аксид) по 150 мг 2 раза Роксатидин по 150 мг 2 раза

Всасывающиеся антациды Натрия гидрокарбонат, применяется по 0,5- 1 г через 1 или 3 часа после еды и н/ночь, Магния окись (жженая магнезия), применяется по 0,5-1 г через 1 или 3 часа после еды и н/ночь, Кальция карбонат осажденный (мел осажденный), применяется по 0,5-1 г через 1 или 3 часа после еды и н/ночь, Ренни (кальция карбонат с магнием карбонатом), применяется по 1-2 тб 3 раза в день через 1 час после еды и н/ночь.

Алюминий-содержащие антациды Алмагель по 5-10 мл суспензии после еды и на ночь, Алгелдрат/магния гидроксид по 1-2 таблетке, или по 5-10 мл суспензии Маалокс по 1-2 таблетке или по 1-2 пакетика после еды и на ночь Фосфалюгель по 1-2 пакетика после еды и на ночь Гастал по 1-2 таблетке после еды и на ночь, Гелюсил-лак по 1 тб или по 1 пакетику после еды и на ночь.

Гастроцитопротекторы 1. Мизопростол (сайтотек), по 200 мкг 3 раза в день сразу после еды и н/ночь, 2. Де-нол, по 120 мг за ½-1 час до еды 3 разав день и на ночь 3. Вентер (сукралфат), по 0,5-1 г 3 раза в день за ½-1 час до еды и перед сном Прокинетики 1. Церукал, внутрь по 5-10 мг 3 раза до еды 2. Мотилиум (домперидон), внутрь по 10 мг 3-4 раза в день до еды или по 30 мг в свечах. 3. Координакс (цизаприд), ), внутрь по 5-10 мг 3-4 раза в день до еды или по 30 мг в свечах.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО НЕАТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА Трехкомпонентая схема антихеликобактерной терапии (терапия первой линии) 2 антихеликобактерных препарата + 1 антисекреторный препарат Четырехкомпонентая схема антихеликобактерной терапии (терапия второй линии) 3 антихеликобактерных препарата + 1 антисекреторный препарат Длительность терапии Недельный курс Двухнедельный курс

Примерные комбинации ЛС для трехкомпонентной схемы лечения Кларитромицин+метронидазол (или тинидазол)+любой АП Де-нол+амоксициллин+ АП Пилорид+кларитромицин Пилорид+метронидазол (или тинидазол) Любой АП+клацид+амоксициллин Любой АП +клацид+метронидазол (или тинидазол) Пилобакт или пилобакт МА

Примерные комбинации ЛС для четырехкомпонентной схемы лечения Де-нол+тетрациклин+метронидазол (или тинидазол)+ любой Н 2 -блокатор Де-нол+кларитромицин+метронидазол (или тинидазол)+ любой Н 2 -блокатор Пилорид+кларитромицин+метронидазол (или тинидазол) Гастростат+ любой Н 2 -блокатор Гастростат + любой ингибитор протонной помпы Любой ингибитор протонной помпы+де- нол+метронидазол +тетрациклин Пилобакт или пилобакт МА+ амоксициллин Пилобакт или пилобакт МА+тетрациклин

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА (С ПОНИЖЕННОЙ КИСЛОТОПРОДУКЦИЕЙ) 1. Антихеликобактерная терапия, только без антисекреторных препаратов 2. Купирование воспалительного процесса. 3. Корреция нарушений моторной функции желудка (прокинетики). 4. Заместительная терапия (натуральный желудочный сок). 5. Коррекция нарушений кишечного пищеварения (ферментные препараты).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ГАСТРИТА (С ПОНИЖЕННОЙ КИСЛОТОПРОДУКЦИЕЙ) 1. Купирование воспалительного процесса. 2. Корреция нарушений моторной функции желудка (прокинетики). 3. Заместительная терапия. 4. Коррекция нарушений кишечного пищеварения. 5. При наличии мегалобластной анемии, подтвержденный исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В 12

Лечение хронического рефлюкс- гастрита Мотилиум (или другие прокинетики) + Любой АП (Н 2 -блокатор или ингибитор протонной помпы) + Урсофальк, или хенофальк Основное лечение проводят до 8 недель. Далее продолжают терапию АП до 4-х месяцев, после чего переходят на терапию «по требованию».

Лечение НПВП-индуцированного хронического гастрита Препаратом выбора для лечения этой формы гастрита является мизопростол. При этом желательно отменить НПВП, а при не возможности их отмены применять одновременно гастроцитопротекторы (мизопростол, или вентер, или де-нол). Возможно использование комбинированного препарата артротек (в состав которого входят 50 мг диклофенака и 200 мкг мизопростола). При необходимости подключить к лечению АП (ингибиторы протонной помпы или Н 2 - блокаторы в традиционных дозах).

Первичная профилактика ХГ здоровый образ жизни (отказ от курения и употребления крепких алкогольных напитков), правильное и рациональное питание, по возможности исключение приема ульцерогенных лекарственных препаратов (НПВП, кортикостероиды и др.), а при необходимости применения – их правильный прием (после еды, с молоком или с щелочными минеральными водами) и/или одновременный прием вместе с ними Н 2 - блокаторов и и/или гастроцитопротекторов

Вторичная профилактика Проведение успешного курса эрадикации НР, при хеликобактерных гастритах. Вторичная профилактика НПВН-индуцированных и стероид- индуцированных ХГ, предполагает отказ от приема этих препаратов, или их использование вместе с гастроцитопротекторами. Необходимый компонент вторичной профилактики ХГ, это своевременное обращение к врачу, соблюдение всех его рекомендаций. Лечение «по требованию»: больной при обострении заболевания самостоятельно в течение 3 дней принимает полную суточную дозу тех противоязвенных ЛС, которые ранее ему помогали. При отсутствии эффекта от самостоятельной 3-х дневной терапии больной обращается к врачу, а при ее эффективности продолжает прием этих препаратов в течение 2-х недель.

Лекция: Рак желудка Составитель: профессор Чамсутдинов Н.У.

Факторы предрасполагающие развитию рака желудка обсемененность Ж НР (считают, что ХГ ассоциированный с НР является предраковым заболеванием); наличие хронической язвы Ж; аденоматозные полипы Ж; наличие анацидных и гипоцидных состояний (в особенности у больных аутоиммунным атрофическим гастритом). прием крепких алкогольных напитков; курение; наследственная предрасположенность; характер питания - преобладание в пищевом рационе копченостей, специй, очень горячей пищи, нерегулярное питание; использование полуфабрикатов и консервированных продуктов, содержащих канцерогены; радиоактивное облучение; проф.вредность (контакт с химическими препаратами, инсектицидами, работа в шахтах и т.д.);

Классификация рака желудка по локализации Антральный отдел (60-70%) Малая кривизна (10-15%) Кардиальный отдел (8-10%) Передняя и задняя стенки (2-5%) Большая кривизна (1%) Дно желудка (1%).

Классификация рака желудка по характеру роста Полиповидный (грибовидный), с выраженным эндогастральным ростом. Блюдцеобразный, с четкими границами, с изъязвлением в центре и валикообразно приподнятыми краями (язвенноподобный). Язвенно-инфильтративный, симулирующий хр.язву. Диффузный, сопровождающийся фиброзным утолщением стенки всего желудка или преимущественно пилорической его части.

Классификация рака желудка по гистологической картине аденокарцинома (дифференцированный и малодифференцированный), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно- клеточный), плосклеточный, железисто-плоскоклеточный, неклассифицируемый.

Постадийная классификация рака желудка 1 стадия – опухоль до 2 см в диаметре, с локализацией в слизистой и подслизистой оболочках желудка; 2 стадия – опухоль диаметром до 4-5 см, прорастающий в мышечный слой; 3 стадия - прорастает подсерозный и серозный слои, соседние органы, имеет множественные метастазы в регионарные узлы; нередки различные осложнения; 4 стадия – раковая опухоль любых размеров и любого характера при наличии отдаленных метастазов.

Преимущественные метастазы рака желудка в регионарные лимфоузлы (ретропилорические, малого сальника, большого сальника); в левые надключичные лимфатические узлы («вирховский метастаз»); у женщин в яичники («крукенберговский метастаз»); в параректальную клетчатку («шиндлерский» метастаз); в печень (чаще всего); в позвоночник; в пупок; забрюшинные лимфатические узлы; легкие; редко в кости и другие органы.

Характерные симптомы рака желудка потеря физиологического удовлетворения от приема пищи, ощущение переполнения Ж, чувство распирания его газами, чувство тяжести в эпигастрии боли, которые первоначально могут носить язвоподобный характер, но со временем становятся постоянными, носят нестерпимый характер нередко отвращение к мясной пище тошнота и рвота (иногда с примесью крови) немотивированная слабость, быстрая утомляемость; снижение и потеря аппетита прогрессирующее похудание с развитием кахексии; астенизация нервной системы; прогрессирующая дисфагия при приеме грубой, плохо разжеванной и сухой пищи, развивающаяся при раке кардиального отдела Ж с распространением его в пищевод; усугубление стенозирования привратника приводит к чувству быстрой насыщаемости и переполнения Ж; хронические желудочные кровотечения; прогрессирующая анемия; беспричинная длительная лихорадка.

Осмотр бледность кожных покровов, или землистый их цвет, выраженное похудание, пальпация эпигастральной области позволяет в некоторых случаях выявить болезненность и ригидность мышц передней брюшной стенки, иногда удается пальпировать округлое плотное образование; у некоторых больных выявляются отдаленные метастазы. при метастазах в лимфоузлы ворот печени и при обсеменении брюшины может развиться асцит.

Лабораторно-инструментальная диагностика В о/а крови: нормо или гипохромную анемия, увеличение СОЭ. При наличии ракового кровотечения выявляется положительный анализ кала на скрытую кровь. Рентгенологически зачастую обнаруживается дефект наполнения, отсутствие перистальтики в зоне локализации опухоли. В ряде случаев при раковой инфильтрации стенки Ж наблюдается деформация и перегибы, так называемый каскадный Ж. Рак антрального и пилорического отдела может приводить к его стенозированию, что может привести к расширению вышележащих отделов Ж. ЭГДС ни каким другим методом не заменишь и эндоскопическая картина опухоли будет на прямую зависеть от ее формы. Гистологическое исследование гастробиоптата позволяет окончательно верифицировать диагноз РЖ.

Рак пищевода. Дефект наполнения средней/3 пищевода Дефекты наполнения при блюдцеобразном раке желудка Рак желудка. Дефект наполнения в среднем отделе желудка Схема рентгенологических изменений при диффузной форме рака (скирр).

Рак желудка. Дефекты наполнения, деформация и нарушение рельефа слизистой Рак желудка. Имеются дефекты наполнения, значительное сужение выходного отдела желудка, нарушение эвакуации контраста

Лечение рака желудка Радикальным методом лечения РЖ является хирургический (резекция Ж или тотальная гастрэктомия, с удалением регионарных лимфоузлов). Оперативное лечение РЖ показано лицам до 75 лет, при отсутствии метастазов. Радикальная операция дает летальность 10%. Паллиативные операции показаны при стенозировании и кровотечении. Химиотерапия и лучевое лечение проводятся при неоперабельной форме РЖ и оперированным больным с целью профилактики рецидива.

Симптоматическая терапия, включает в себя: При боли – назначение анальгетиков (пентазоцин по 50 мг 3-4- раза в день, промедол по 25 мг 3-4 раза в день, трамадол по 50 мг 2-3 раза в день, тилидин по 50 мг 4 раза в день. С целью усиления их анальгетического эффекта и снижения дозы используемых анальгетиков рекомендована комбинация их с транквилизаторами, нейролептиками или антидепрессантами. Из транквилизаторов наиболее часто используют производные бензодиазепина. Из нейролептиков – аминазин, тизерцин, хлорпротиксен, терален, френолон, галоперидол, этаперазин. Из антидепрессантов – имипрамин, амитриптилин. При диспепсических проявлениях: Н 2 -блокаторы (при высокой кислотности); антациды, гастроцитопротекторы (де-нол, вентер, сайтотек). При нарушениях моторики – прокинетики. При желудочном кровотечении - остановка и борьба с геморрагическим шоком.

Разбор больного Больной К., 32 лет, поступил в терапевтическое отделение больницы с жалобами на боли в эпигастрии, возникающие через минут после еды, отрыжку кислым, изжогу, неприятный привкус во рту, запоры.

Аn.morbi Болен в течение года. К врачам не обращался. При болях в эпигастрии принимал омез, фосфалюгель с положительным эффектом. Три дня назад вернулся из командировки, после которой самочувствие ухудшилось, усилились боли, отрыжка, изжога. В связи, с чем обратился к врачу и был госпитализирован в портовскую больницу.

Аn. vitae. Работает водителем дальнобойщиком. Часто бывает в командировках. Нарушение режима питания - еда чаще всухомятку, любит крепкий чай, кофе. Курит по 1 пачке сигарет в день. Потребляет алкоголь. У отца язвенная болезнь желудка.

Status praesens. Состояние удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД – 17/минуту. Сердце – тоны ясные, ритмичные. Пульс-ЧСС – 70/минуту. Живот мягкий, умеренно болезнен при пальпации в эпигастрии. Размеры печени по Курлову: Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Какие заболевания можно предположить у данного пациента?

У больного можно предположить: 1. Хронический неатрофический гастрит. 2. Рак желудка. 3. Язвенная болезнь желудка. 4. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Больному дополнительно проведены исследования: Эзофагогастродуоденоскопия: Слизистая пищевода гиперемирована в н/3, слизистая желудка отечна и гиперемирована. Взята биопсия с антрального отдела желудка для цитологического и гистологического исследований. В мазке из гастробиоптата, выявлено умеренное обсеменение (до 20 микробных тел) НР. Ваш диагноз.

Хронический хеликобактерный неатрофический гастрит. Фаза обострения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь I степени

На основании чего выставлен диагноз?

Диагноз выставлен на основании жалоб больного на боли в эпигастрии возникающие через минут после еды, отрыжку кислым, изжогу, неприятный привкус во рту, запоры. Из an.morbi. В течение года периодически беспокоят боли в эпигастрии и изжога, купирующиеся омезом и фосфалюгелем. Рецидив развился после командировки. Из аn. vitae. Работает водителем дальнобойщиком. Часто бывает в командировках. Нарушение режима питания - еда чаще всухомятку, любит крепкий чай, кофе. Курит по 1 пачке сигарет в день. Потребляет алкоголь. У отца язвенная болезнь желудка. Объективно: Живот мягкий, умеренно болезнен при пальпации в эпигастрии. Из результатов исследования: на ФГДС слизистая пищевода гиперемирована в н/3, слизистая желудка отечна и гиперемирована. В мазке из гастробиоптата, выявлено умеренное обсеменение (до 20 микробных тел) НР.

Какие факторы способствовали развитию данного заболевания?

Развитию заболевания способствовали: Работа – водитель дальнобойщик Частые командировки Нарушение режима питания. Злоупотребление крепким чаем и кофе. Курение. Употребление алкоголя

Дать план исследования данному больному

План обследования 1.О/а крови 2.О/а мочи 3.О/а кала 4. Кал на скрытую кровь 5. Исследование желудочного сока или рН-метрия. 6. ЭКГ 7. Рентгеноскопия легких и желудка. 8. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией 9. Исследование гастробиоптата на НР 10. Неинвазивные методы исследования на наличие НР 11. Гистологическое исследование гастробиптата.

Дать план лечения данному больному

План лечения 1. Стол 1 а. 2. Ингибиторы протонной помпы 3. Антихеликобактерные препараты.

Дать примерные схемы лечения.

Недельный курс трехкомпонентной антихеликобактерной терапии 1.Кларитромицин+метронидазол (или тинидазол)+любой АП 2.Де-нол+амоксициллин+ АП 3.Пилорид+кларитромицин 4.Пилорид+метронидазол (или тинидазол) 5. Любой АП+клацид+амоксициллин 6. Любой АП +клацид+метронидазол (или тинидазол) 7. Пилобакт или пилобакт МА