Синдромы хронической право- и левожелудочковой сердечной недостаточности. - презентация

1 Синдромы хронической право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.

2 Определение ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

3 Основные причины ХСН ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-( или гибернирующий миокард), ИМ- гибель кардиомиоцитов ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС)-( или гибернирующий миокард), ИМ- гибель кардиомиоцитов артериальная гипертония (АГ). артериальная гипертония (АГ). клапанные пороки сердца. клапанные пороки сердца. кардиомиопатии не ишемической этиологии кардиомиопатии не ишемической этиологии (идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). (идиопатическая, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Специфические Специфические кардиомиопатия как исход миокардита кардиомиопатия как исход миокардита алкогольная кардиомиопатия. алкогольная кардиомиопатия.

4 Основные причины ХСН Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолической и диастолической, функции сердца. Перикардиты (экссудативный, констриктивный)- механическое подавление систолической и диастолической, функции сердца. Заболевания других органов и систем. Заболевания других органов и систем.

5 Компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ : Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга Тоногенная дилатация- механизм Франка - Старлинга гипертрофия миокарда желудочков гипертрофия миокарда желудочков активация симпатической нервной системы. активация симпатической нервной системы. Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, Рано или поздно компенсаторная реакция сердца на увеличение пред или постнагрузки может оказаться недостаточной, сократительная способность миокарда падает, развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность), развивается декомпенсация сердца (сердечная недостаточность),

6 Патофизиология. Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты. Начальным этапом является аномальное повышение нагрузки на миоциты. Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическому изменению миокарда (ре моделированию) и снижению сердечного выброса. Развитие гипертрофии и альтерации коллагеновой матрицы приводит к геометрическому изменению миокарда (ре моделированию) и снижению сердечного выброса. В течении этого процесса,через барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ В течении этого процесса,через барорецепторы активируются нейрогормоны, (нарушается равновесия в активности нейрогормональных систем), это сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ

7

8 Баланс различных нейрогормональных систем в норме РААС, САС, Эндотелин, вазопрессин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (моделирование органов) и анти диурез РААС, САС, Эндотелин, вазопрессин- вызывающие вазоконстрикцию, пролиферацию (моделирование органов) и анти диурез NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, анти пролиферацию, диурез NO, натрийуретические пептиды, брадикинин (БК),простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывающие вазодилатацию, анти пролиферацию, диурез У здорового человека между ними равенство. У здорового человека между ними равенство.

9 Баланс различных нейрогормональных систем при ХСН

10 Диастолическая дисфункция Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ. Наибольшую часть этой группы составляют пациенты с АГ. длительное повышение АД ГЛЖ увеличение ригидности миокарда ЛЖ нарушается его заполнение кровью в диастолу Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ Это может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ

11 Систолическая дисфункция Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих идиопатическую ДКМП. Наибольшую часть этой группы составляют пациенты перенесшие ИМ и имеющих идиопатическую ДКМП. Снижение сердечного выброса. Снижение сердечного выброса. Большинство пациентов с хронической СН будут иметь оба элемента

12

13 В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии увеличения сердца В зависимости от наличия гипертрофии и/или дилатации сердца различают следующие типы кардиомегалии увеличения сердца концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца); концентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда без дилатации камер сердца); эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца); эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия миокарда в сочетании с дилатацией камер сердца); дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда. дилатация камер сердца без гипертрофии миокарда.

14 Увеличение постнагрузки (нагрузки сопротивлением) Увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет к преимущественной компенсаторной гипертрофии миокарда этого отдела (без его дилатации). Это так называемая концентрическая гипертрофия миокарда. Такая ситуация возникает при: Такая ситуация возникает при: а)стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­ пертрофия ЛЖ или ПЖ); а)стенозе устья аорты или легочной артерии (ги-­ пертрофия ЛЖ или ПЖ); б)артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ); б)артериальных гипертензиях (гипертрофия ЛЖ); в)легочной артериальной гипертензии, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т. п. (гипертрофия ПЖ); в)легочной артериальной гипертензии, в том числе при митральном стенозе, легочном сердце и т. п. (гипертрофия ПЖ);

15 Увеличение преднагрузки (нагрузки объемом) Увеличение преднагрузки приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Увеличение преднагрузки приводит к развитию тоногенной (компенсаторной) дилатации, одновременно сопровождающейся гипертрофией миокарда. Это так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. Ее причинами чаще всего являются: Ее причинами чаще всего являются: а)недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП); а)недостаточность митрального клапана (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ и ЛП); б)недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ); б)недостаточность клапана аорты (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ); в)недостаточность клапана легочной артерии (эксцентрическая гипертрофия ПЖ); в)недостаточность клапана легочной артерии (эксцентрическая гипертрофия ПЖ);

16 концентрическая гипертрофия миокарда эксцентрическая гипертрофия миокарда

17 Классификация СН Классификация СН (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко) I стадия начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена. IIА стадия нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность). IIБ стадия глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге. III стадия конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

18 I I класс (ФК) больные с заболеванием сердца без ограничения активности. Обычные нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. При выявлении сниженной ФВ речь идет о «бессимптомной дисфункции» левого желудочка сердца. II ФК больные с небольшим ограничением физической активности. В покое чувство дискомфорта. Обычная (бытовая) физическая активность вызывает умеренную усталость, сердцебиение, одышку или стенокардию. III ФК больные с существенным ограничением физической активности. В покое самочувствие, как правило, хорошее. Небольшая физическая нагрузка (ходьба до метров) вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии. IV ФК больные не переносят никаких физических нагрузок. Симптомы ХСН возникают даже в покое (особенно в горизонтальном положении, ночью). Любая физическая нагрузка существенно ухудшает самочувствие. По мнению академика Ю.Н.Беленкова (2001), функциональный класс больного ХСН легко определить с помощью общепринятого теста с 6-минугной ходьбой:

19 Классификация ХСН ФК ХСН (по NYHA) ФКДистанция 6-минутной ходьбы, м I II III IV 150

20 Жалобы: Проявления левожелудочковой СН Проявления левожелудочковой СН Одышка с затрудненным вдохом Одышка с затрудненным вдохом Причины: существенные нарушения вентиляционно- перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы); существенные нарушения вентиляционно- перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы); отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости; отек межальвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости; нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану. нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.

21 Жалобы: Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»), может сопровождаться кровохарканием. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов («сердечный бронхит»), может сопровождаться кровохарканием. Запомните: Запомните: Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью. Для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или их появление) в горизонтальном положении больного, при котором усиливается приток крови к правому сердцу, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

22 Жалобы: Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких. Приступы удушья у сердечных больных связаны обычно с внезапно наступающей острой левожелудочковой СН, обусловленной ишемией или острым инфарктом миокарда, внезапными тяжелыми нарушениями ритма сердца, резким подъемом АД и другими причинами, ведущими к интерстициальному (сердечная астма) или альвеолярному отеку легких.

23 Запомните: Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мел- копузырчатых хрипов. Для интерстициального отека легких (сердечная астма) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мел- копузырчатых хрипов. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею, характерны внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

24 Жалобы: Проявления правожелудочковой СН. Проявления правожелудочковой СН. Отеки у больных с правожелудочковой СН обусловлены : Отеки у больных с правожелудочковой СН обусловлены : увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, увеличением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, снижением онкотического давления плазмы в результате застоя крови в печени и нарушения синтеза белков, нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию нарушением проницаемости сосудов, задержкой натрия и воды, вызванной активацией ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), возникающей в ответ на артериальную гиповолемию

25 Запомните: Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны: Для отеков, обусловленных правожелудочковой СН характерны: первоначальное появление на стопах, го­ ленях; первоначальное появление на стопах, го­ ленях; сочетание с выраженным перифериче­ ским акроцианозом; сочетание с выраженным перифериче­ ским акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру. усиление или появление отеков к вечеру.

26 Жалобы: Боли в правом подреберье ( Увеличение печени) Боли в правом подреберье ( Увеличение печени) Увеличение живота в объеме (асцит) Увеличение живота в объеме (асцит)

27 Общие жалобы Сердцебиение Сердцебиение Перебои в работе сердца Перебои в работе сердца Общая слабость Общая слабость Быстрая утомляемость. Быстрая утомляемость.

28 Запомните: При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга При левожелудочковой СН развивается застой крови в малом круге кровообращения, а при правожелудочковой - в венозном русле большого круга

29 Осмотр больного Отеки НК, живота, мошонки Лицо Корвизара Воротник Стокса

30 Вынужденное положение (ортопноэ) у больного с инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой).

31 Осмотр больного Набухание шейных вен у больного с правожелудочковой СН.

32 Отеки голеней и стоп у больного с правожелудочковой сердечной недостаточностью.

33 Формулировка диагноза Гипертоническая болезнь II степени, 3 стадии, риск 4,микроальбуминурия, гипертоническое сердце III стадии, Гипертоническая болезнь II степени, 3 стадии, риск 4,микроальбуминурия, гипертоническое сердце III стадии, ИБС, стенокардия II ф.к. постинфарктный кардиосклероз, ЗХСН, IIБ III ф.к. ИБС, стенокардия II ф.к. постинфарктный кардиосклероз, ЗХСН, IIБ III ф.к.