Особые формы ИБС Выполнила студентка 603 «а» Юняева М. В. Кафедра госпитальной терапии 2 Заведующий кафедрой- Академик РАМН, профессор, д.м.н. Сторожаков. - презентация

1 Особые формы ИБС Выполнила студентка 603 «а» Юняева М. В. Кафедра госпитальной терапии 2 Заведующий кафедрой- Академик РАМН, профессор, д.м.н. Сторожаков Геннадий Иванович Студенческий научный кружок Руководитель кружка- ассистент, к.м.н. Мелехов Александр Всеволодович

2 Классификация ИБС 1. Внезапная коронарная смерть. 2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения Впервые возникшая Стабильная (ФК I- IV) Прогрессирующая стенокардия напряжения 2.2. Спонтанная (Вазоспастическая) 3. Инфаркт миокарда 3.1. С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный) 3.2. Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Ишемическая кардиомиопатия 6. Нарушения сердечного ритма 7. Безболевая «немая» ишемия 8. Микроваскулярная ИБС 9. Новые ишемические синдромы (гибернация, оглушение, прекондиционирование миокарда)

3 Внезапная коронарная смерть Внезапная сердечная смерть (ВСС) –остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная ФЖ, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой (кроме ИБС) диагноз. [1] Признаки ВСС: 1. Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах 1 часа после возникновения первых угрожающих симптомов (в недавнем прошлом этот период ограничивали 6 часами). 2. Перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений. 3. Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания). [2] В 85-90% случаев причиной внезапной сердечной смерти является ИБС- внезапная коронарная смерть Причины прекращения кровообращения при ВСС: 1. Фибрилляция желудочков 85% 2. Асистолия 3. Электромеханическая диссоциация [1] Национальное руководство. Кардиология+ CD/ под ред. Ю. Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа,2009 [2] Внутренние болезни. Сердечно- сосудистая система. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В, 2007( 15%

4 Внезапная коронарная смерть Факторы риска ВСС: 1. Больные с острым ИМ (особенно в первый час развития инфаркта); 2. Больные нестабильной стенокардией; 3. ИМ в анамнезе; 4. Больные ИБС с желудочковыми аритмиями высоких градаций (с 3 по 5 класс по Lown); 5. Больные ИБС, имеющие несколько основных факторов риска (пожилой возраст, ожирение, АГ, курение, СД, ЛПНП); 6. сократительной функции миокарда ЛЖ: ФВЛЖ <40% - риск ВСС %. ФВЛЖ >40% - риск ВСС - 1-2%. В тех случаях, когда не обнаружено структурных или гистологических изменений миокарда или сосудов сердца, причина смерти описывается как аутопсия- отрицательная и трактуется как синдром внезапной аритмической смерти, или Sudden arrhythmic death syndrome (SADS). [3] [3] Byrne R., Constant O., Smyth Y. et al. Multiple source surveillance incidence and aetiology of out-of-hospital sudden cardiac death in a rural population in the West of Ireland. // Eur. Heart J Vol P

5 Рис.1. Коронарограмма больного с поражением нескольких коронарных артерий на фоне декомпенсированного сахарного диабета Рис.3. Ангиограмма ЛКА Рис.2. Ангиограмма ЛКА

6 Ишемическая кардиомиопатия Ишемическая дилатационная кардиомиопатия (ИКМП) поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом КА, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. ИКМП составляет 5- 8 % от общего числа пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС % от всех случаев КМП. Патоморфологические признаки: 1. Атеросклероз КА с зонами сужений, окклюзий 2. массы сердца (> 500 г) 3. Дилатация полостей сердца (преимущественно ЛЖ) 4. Гипертрофия миокарда (дилатация преобладает над гипертрофией) 5. Диспропорциональное истончение стенок ЛЖ 6. Крупноочаговые фиброзные изменения миокарда (ИМ в анамнезе) 7. Диффузный фиброз

7 Клиника, диагностика ИКМП Чаще развивается у мужчин, лет. 1. Стенокардия напряжения 2. ХСН 3. Тромбоэмболии Клинико-лабораторные, инструментальные методы исследования: 1.Жалобы, анамнез, данные осмотра (кардиомегалия: расширение границ сердца, преимущественно левой, нарушения ритма, глухость тонов сердца) 2. Биохимический анализ крови: гипер- и дислипидемия 3. Экг: Признаки перенесенных ранее ИМ Смещение интервала ST–T Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ Фибрилляция предсердий, желудочковые экстрасистолы БЛНПГ, БПНПГ 4.ЭКГ- мониторирование по Холтеру в ряде случаев выявляет безболевую ишемию миокарда

8 Диагностика Эхо-КГ Дилатация полостей сердца, преимущественно желудочков, больше левого (КДР 35%; умеренная диффузная гипокинезия) КАГ. Наличие окклюзионных изменений в магистральных и эндокардиальных коронарных артериях, выраженное развитие коллатералей – гиперваскуляризация. Сцинтиграфия миокарда Мультиспиральная КТ *Journal of the American College of Cardiology -- About the Cover (May 2007, 49, (20)) ишемическая дилатационная КМП идиопатическая ДКМП

9 Диагностические критерии ИКМП Диагностические критерии Примечания Стенокардия в настоящее время/ анамнезе, ИМ в анамнезе Изменения на ЭКГ, Эхо-КГ Кардиомегалия Перкуссия сердца. Эхо- КГ Клинические и Эхо-КГ признаки ХСН ( ФВ, КДО, диффузная гипокинезия миокарда) Эхо-КГ Участки миокарда в состоянии гибернации стресс-Эхо-КГ с добутамином, ПЭТ с фтор-флуородезоксиглюкозой, сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнение участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при Эхо-КГ КАГ. Стеноз КА 50% Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата и др.причин кардиомегалии

10 Сardiovascular magnetic resonance(CMR)

11 Новые ишемические синдромы Жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии за счёт: кратковременной защитной реакции фазы «выживания» -«второе окно защиты» «Новые ишемические синдромы» объединяют в себя (L.H. Opie, 1996): (1) оглушенность; (впервые описал G.R. Heindricx et al.) (2 ) гибернация; (впервые описал S.H. Rahimtoola) (3) метаболическая адаптация или прекондиционирование. (впервые описал C.E. Murry et al. )

12 Ишемическое прекондиционирование или феномен метаболической адаптации «Прекондиционирование» - метаболическая адаптация к ишемии, которую определяют как повышение устойчивости мышцы сердца к ишемическому воздействию в результате повторяющихся кратковременных эпизодов ишемии. Ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с предынфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми больными, у которых ИМ развился на фоне предшествующего полного благополучия. Периоды: Ранний (классический) – «защита» миокарда до 2 ч. Поздний или «второе защитное окно»- до 48 ч. Повторяющиеся кратковременные эпизоды ишемии- реперфузии Адаптация миокарда(сократительной функции,расхода АТФ) устойчивости миокарда к длительной ишемии

13 Оглушение миокарда Оглушенность миокарда- нарушение сократительной функции миокарда, сохраняющееся после восстановления кровотока, несмотря на отсутствие необратимых повреждений миокарда и полное или почти полное восстановление кровотока. (Bolli,1999) Оглушенность миокарда – это состояние постишемической локальной дисфункции миокарда, сохраняющееся на протяжении нескольких часов/ дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений (некроза) в миокарде и полное/почти полное восстановление кровотока. (Е.Braunwald, 1982; R.Bolli, 1990; 1995) При отсутствии повторных эпизодов ишемии состояние "оглушения" миокарда способно постепенно самостоятельно исчезать. Окклюзия Реперфузия «оглушение» миокарда сократимость время Рис. Состояние «оглушения» миокарда 1- исход 2- нарушение сократимости при окклюзии 3- нарушение сократимости в отсутствие окклюзии 4- постепенное восстановление сократимости(часы, дни) 5- полное восстановление сократимости

14 Патогенез Натрийзависимое накопление Ca2+ при ишемии/реперфузии. Формирование поперечных мостиков при сокращении миофибрилл (Brauwald, Sonnenblick, 1980). Схема патогенеза развития постишемической миокардиальной дисфункции при оглушении миокарда (Bolli, Marban, 1999). medicum.com/article/13197 Гипотезы: окси радикальная и кальциевая.

15 Оглушение миокарда Наблюдается при: Тяжелом приступе стенокардии ОИМ (после успешного тромболизиса, баллонной ангиопластики) Нестабильной стенокардии Пароксизмальной желудочковой тахикардии, др. Длительный приступ вазоспастической стенокардии Окклюзия КА как осложнение коронарной ангиопластики Характеристика (Opie,2001): 1. Коронарный кровоток нормальный 2. Сократительная функция миокарда нарушена, несмотря на восстановленный коронарный кровоток 3. Миокард жизнеспособен и не утратил сократительного резерва 4. Миокардиальный энергетический метаболизм нормальный/ усилен 5. Продолжительность оглушения от нескольких часов до нескольких недель 6. Миокард перегружен Са в начале реперфузии 7. Дисфункция миокарда полностью обратима при условии достаточного времени для восстановления.

16 Диагностические критерии 1. Констатация восстановления коронарного кровотока у больного ИБС: При стенокардии- прекращение боли в области сердца, нормализация ЭКГ При ИМ после тромболизиса- исчезновение болевого синдрома, уменьшение элевации интервала ST–T через 3 ч после введения тромб политика > 50% 2.Эхо-КГ- дисфункция миокарда ЛЖ после восстановления коронарного кровотока у больных с различными формами ИБС: КДД скорости расслабления ЛЖ Ригидность стенок ЛЖ ФВ ЛЖ Зоны гипокинезии у больных с ИМ 3. Констатация жизнеспособности миокарда с помощью ПЭТ, стресс- Эхо-КГ 4. Спонтанное восстановление функции миокарда ЛЖ через несколько часов- недель после восстановления коронарного кровотока

17 ОФЭКТ(SPECT).2 х-дневный протокол Stress- Rest 1 й день Stress 1-Дипиридамол 0,568 мг/кг 2-через 4 мин РФП(99mTc- sestamibi 740 MBq ) 3-через 90 мин ОФЭКТ 2 й день Rest 1- РФП(99mTc- sestamibi 740 MBq) 2- через 45 мин ОФЭКТ 2/88.full.pdf

18 Гибернирующий «спящий» миокард Гибернирующий миокард – нарушение локальной сократимости и функции ЛЖ, обусловленное длительным и выраженным снижением коронарного кровотока и частично/ полностью исчезающее после восстановления коронарного кровообращения или снижения потребности миокарда в кислороде. Характеристика (Opie,2001): 1. Коронарный кровоток хронически снижен 2. Хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным кровотоком 3. Длительность несколько дней- несколько лет 4. Жизнеспособность миокарда сохранена 5. Дисфункция миокарда полностью/ частично обратима при восстановлении коронарного кровотока «Это защитная реакция страдающего сердца»

19 Этапы диагностики гибернации, оглушения миокарда у больных ИБС I этап- анализ анамнестических, клинических, Эхо-КГ данных II этап- Эхо-КГ Оценка функции ЛЖ Выявление нарушений локальной сократимости ЛЖ IIIэтап- определение жизнеспособности миокарда Стресс-Эхо-КГ с добутамином ПЭТ Сцинтиграфия миокарда с таллием 201 IV этап- оценка состояния КА (КАГ) ИБС Клиника дисфункции ЛЖ Отсутствие клиники дисфункции ЛЖ

20 Диагностика (ОФЭКТ с 99 мTc-MIBI) однодневный протокол в последовательности REST-STRESS REST через 50 мин. после введения РФП выполнили ОФЭКТ

21 Диагностика (ОФЭКТ с 99 мTc-MIBI) STRESS ОФЭКТ через 2 часа после стресс- теста с добутамином.

22 Синдром Х (дистальная микроваскулярная стенокардия) Синдром Х- стенокардия, обусловленная функциональной и органической несостоятельностью дистального отдела коронарного русла при ангиографически интактных и не спазмированных крупных КА. Синдром Х диагностируется у больных: с типичными загрудинными болями, положительными нагрузочными тестами, ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями. Гипотезы: 1-болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при КАГ. 2-наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. 3-синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце. Consilium Medicum

23 Характерные признаки и план обследования больного с кардиальным синдромом Х.

24 Клинический случай Женщина 62 г. В анамнезе повторные эпизоды болей стенокардитического характера в течение нескольких месяцев. Диагноз: синдром Х. А- нормальная ЭКГ В-(нагрузочный ЭКГ-тест) депрессия сегмента ST II, III, aVF,V3 - V6 Сцинтиграфия миокарда с таллием 201. Нарушение перфузии миокарда Role of the vascular endothelium in patients with angina pectoris or acute myocardial infarction with normal coronary arteries -- Sztajzel et al. 76 (891): full При проведении КАГ. Патологии не выявлено

25 Благодарю за внимание!