Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда Докладчик- студентка 604 гр лечебного фак-та Якубова Г.Н. - презентация

1 Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда Докладчик- студентка 604 гр лечебного фак-та Якубова Г.Н.

2 Судьба больных ИМ определяется, главным образом, наличием или отсутствием осложнений, развивающихся как на ранних, так и на поздних этапах течения заболевания

3 Ранние осложнения ИМ

4 Это те осложнения инфаркта миокарда, которые развились в острейшем (первые часы, сутки) и остром периодах (2-3 недели) заболевания Это те осложнения инфаркта миокарда, которые развились в острейшем (первые часы, сутки) и остром периодах (2-3 недели) заболевания

5 К ним относятся: Острая левожелудочковая недостаточность Острая левожелудочковая недостаточность Кардиогенный шок Кардиогенный шок Желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма Желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма Нарушения проводимости Нарушения проводимости Острая аневризма ЛЖ Острая аневризма ЛЖ Внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца Внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца Асептический перикардит Асептический перикардит Тромбоэмболии Тромбоэмболии

6 Острая сердечная недостаточность Гибель кардиомиоцитов в результате ОИМ Снижении систолической функции ЛЖ и СВ Повышение давления в ЛП, легочных венах Рефлекс Китаева Интерстициальный отек легких

7 Клиническая картина Острая сердечная недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов: 1. Сердечная астма 1. Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. Для неё характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных не звонких мелкопузырчатых хрипов. Для неё характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных не звонких мелкопузырчатых хрипов.

8 2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем дыхательных путей. Для него характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких. 2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем дыхательных путей. Для него характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

9 3. Кардиогенный шок наступает в результате крайней степени левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Он характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами: -критическим падением сердечного выброса; -резким снижением перфузии периферических внутренних органов; -прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.);

10 Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного)

11 Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности 1. Оценка клинического состояния. 2. ЭКГ 3. Рентгенография грудной клетки 4. Лабораторные исследования Общий анализ крови, включая тромбоциты, МНО, D-димер, мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови, МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или T, газы артериальной крови, BNP или NT-proBNP, анализ мочи. Общий анализ крови, включая тромбоциты, МНО, D-димер, мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови, МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или T, газы артериальной крови, BNP или NT-proBNP, анализ мочи. 5. ЭхоКГ 6. Другие диагностические методы КАГ, компьютерная томография, сцинтиграфия, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно резонансная томография КАГ, компьютерная томография, сцинтиграфия, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно резонансная томография

12 Лечение Гемодинамическ ие характеристики СИ Сниже н Снижен СниженСнижен Сохранён ДЗЛАНизкое Высокое/норма Высокое Высокое Высокое САД, мм рт. Ст. >85<85>85 Тип лечения Нагруз ка объем ом Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид), при необходимости нагрузка объемом Возможно применение инотропных средств (добутамин, допамин) и диуретиков в/в Вазодилататор ы (нитроглицерин, нитропруссид), диуретики внутривенно, возможно применение инотропных средств (добутамин, левосимендан, ИФДЭ) В/в диуретики. Если САД низкое - вазоконстр икторные инотропны е средства

13 Мероприятия при кардиогенном шоке: 1. Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг. 2. Внутривенное введение жидкости (при отсутствии противопоказаний). 3. Применение периферических вазодилататоров. 4. Применение инотропных средств. 5. Применение ЭКС (при возникновении сердечных аритмий или нарушений проводимости). 6. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. 7. Хирургическое лечение: БКА экстренная, КШ экстренная, оперативное лечение острого разрыва МЖП, разрыва или дисфункции папиллярных мышц и др.

14 Нарушения ритма и проводимости Основные механизмы возникновения аритмий: Патологический автоматизм и триггерная активность ишемизированных, но не подвергшихся некрозу субэндокардиальных волокон Пуркинье и кардиомиоцитов Патологический автоматизм и триггерная активность ишемизированных, но не подвергшихся некрозу субэндокардиальных волокон Пуркинье и кардиомиоцитов Формирование повторного входа(re- entry) и патологическая циркуляция волны возбуждения Формирование повторного входа(re- entry) и патологическая циркуляция волны возбуждения Нарушение функции проводимости Нарушение функции проводимости

15 По своему прогностическому значению все аритмии, встречающиеся при ИМ, делят на 4 группы (А.Л. Сыркин): 1. Жизнеопасные аритмии аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти фибрилляция желудочков фибрилляция желудочков асистолия асистолия желудочковые тахиаритмии желудочковые тахиаритмии АВ-блокада III степени (полная) АВ-блокада III степени (полная) 2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС < 50 в мин) выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС < 50 в мин) выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин) выраженная синусовая тахикардия (ЧСС > 100 в мин) пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий пароксизмы наджелудочковой тахикардии пароксизмы наджелудочковой тахикардии 3. Аритмии предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма: короткие пароксизмы (пробежки) желудочковой тахикардии короткие пароксизмы (пробежки) желудочковой тахикардии короткие пароксизмы (пробежки) желудочковой тахикардии АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу прогрессирующие внутрижелудочковые блокады прогрессирующие внутрижелудочковые блокады частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ. частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) ЖЭ. 4. Аритмии спутники острого ИМ умеренная синусовая тахикардия; умеренная синусовая тахикардия; наджелудочковые ЭС наджелудочковые ЭС редкие ЖЭ редкие ЖЭ медленный и ускоренный узловой ритм медленный и ускоренный узловой ритм АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу) АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу)

16 Фибрилляция желудочков Фибрилляция желудочков При фибрилляции (мерцании) желудочков частые (до 200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков 1. Первичная ФЖ(в первые часы острого ИМ) 2. Вторичная ФЖ( у больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ с низким сердечным выбросом и СН. 3. Поздняя ФЖ (при рецидиве ишемии миокарда или электрической нестабильности в периинфарктной зоне) Жизнеопасные аритмии

17 Асистолия Асистолия прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности Асистолия желудочков приводит к внезапному исчезновению пульса, сердечных тонов, артериального давления. В ближайшие секунды больной теряет сознание, наступает бледность, прекращается дыхание

18 Желудочковые тахиаритмии Желудочковая экстрасистолия это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков Признаки: 1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS 2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS' 3. Расположение сегмента RS–T' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS' 4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р 5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда)

19 Желудочковая тахикардия (ЖТ) Стойкая ЖТ с частотой ритма уд/мин может приводить к расширению зоны некроза и ишемии, снижению насосной функции сердца, периферической гипоперфузии. Неблагоприятные исходы стойкой ЖТ: Неблагоприятные исходы стойкой ЖТ: - отёк лёгких - аритмический шок - Развитие ФЖ - Синкопальные состояния вплоть до приступов Морганьи- Адамса-Стокса Необходимо срочное купирование пароксизма: Необходимо срочное купирование пароксизма: - Удар кулаком в грудь - Лидокаин в/в струйно 50 мг, при отсутствии эффекта – повторить. После купирования пароксизма – лидокаин 100 – 150 мг капельно - При отсутствии эффекта от лидокаина – электрическую кардиоверсию

20 АВ-блокада 3 степени(полная) может развиваться в первые часы ИМ Во всех случаях внезапно возникшей АВ- блокады 3 степени рекомендуется временная ЭКС

21 Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов: Синусовая брадикардия урежение (менее 60 в минуту) сердечных сокращений вследствие снижения автоматизма СА – узла. Нередко синусовая брадикардия сочетается с выраженной гипотонией, болями в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Нередко синусовая брадикардия сочетается с выраженной гипотонией, болями в эпигастральной области, тошнотой и рвотой. Для купирования синусовой брадикардии внутривенно струйно вводят 0,5-1 мг атропина струйно, если ЧСС не увеличивается - повторно атропин в тех же дозах. Если эффекта нет и ЧСС не превышает ударов в минуту, сохраняется низкое АД, падает СИ и появляются признаки гипоперфузии тканей и органов, показана временная ЭКС. Для купирования синусовой брадикардии внутривенно струйно вводят 0,5-1 мг атропина струйно, если ЧСС не увеличивается - повторно атропин в тех же дозах. Если эффекта нет и ЧСС не превышает ударов в минуту, сохраняется низкое АД, падает СИ и появляются признаки гипоперфузии тканей и органов, показана временная ЭКС.

22 Синусовая тахикардия увеличение ЧСС выше 100 ударов в минуту встречается у трети больных ИМ, чаще передней локализации. увеличение ЧСС выше 100 ударов в минуту встречается у трети больных ИМ, чаще передней локализации. Наиболее частые причины: Активация САС и гиперкатехоламинемия Активация САС и гиперкатехоламинемия ОСН ОСН Гиповолемия Гиповолемия Сопутствующий перикардит Сопутствующий перикардит Лихорадка Лихорадка ЗСН ЗСН Острые ЖКК Острые ЖКК Поскольку при устранении причины как правило купируется и сама тахикардия специфического лечения не требуется В редких случаях при отсутствии противопоказаний возможно применение бета-блокаторов

23 Аритмии предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма: Желудочковая тахикардия – короткие эпизоды «пробежки» ЖТ не имеют особого влияния на гемодинамику и соответственно не требуют лечения. АВ-блокада 2 степени 2 типа Мобитца имеет неблагоприятный прогноз и может переходить в полную блокаду. Рекомендовано применение временной ЭКС.

24 Аритмии спутники острого ИМ Аритмии спутники острого ИМ умеренная синусовая тахикардия; умеренная синусовая тахикардия; редкие ЖЭ редкие ЖЭ медленный и ускоренный узловой ритм медленный и ускоренный узловой ритм АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу) АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу)

25 АВ-блокада 1 степени не требует специального лечения, однако следует пересмотреть медикоментозную терапию ИМ, исключив препараты угнетающие АВ-проводимость. АВ-блокада 2 степени 1 типа Мобица носит преходящий характер и сохраняется в течении первых 3-хдней от начала ИМ. Лечение – атропин подкожно 0,5-1,0 мг или в/в мг 2-3 раза в сутки.

26 Аневризма левого желудочка локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Аневризма развивается преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Аневризма развивается преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма

27 Основные факторы способствующие развитию истинной аневризмы ЛЖ: Обширное трансмуральное поражение ЛЖ Обширное трансмуральное поражение ЛЖ Сопутствующая АГ Сопутствующая АГ Повышенное внутрижелудочковое давление любого генеза Повышенное внутрижелудочковое давление любого генеза Чрезмерная физ.активность больного в острой и подострой стадиях ИМ Чрезмерная физ.активность больного в острой и подострой стадиях ИМ

28 Виды аневризм Псевдоанвризма Псевдоанвризма Острая Острая Подострая Подострая Хроническая Хроническая

29 Псевдоаневризма (ложная) Аневризма возникает при трансмуральном инфаркте с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками. Клинически проявляется нарастанием сердечной недостаточностью.

30 Острая аневризма Развивается на протяжении 2-х недель после инфаркта. Больной жалуется на слабость, одышку. Отмечается длительное повышение температуры, воспалительные изменения крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), быстропрогрессирующая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма.

31 Возможные последствия аневризмы ЛЖ Возрастание признаков коронарной недостаточности. Возрастание признаков коронарной недостаточности. Застой крови в малом круге. Застой крови в малом круге. Формирование пристеночного тромба. Формирование пристеночного тромба. Развитие жизнеопасных желудочковых нарушений ритма ( пароксизмальной желудочной тахикардии и фибрилляции желудочка). Развитие жизнеопасных желудочковых нарушений ритма ( пароксизмальной желудочной тахикардии и фибрилляции желудочка).

32 Диагностика - Обнаружение при пальпации сердца отчётливой локальной прекардиальной пульсации в 3-4 межреберье слева от грудины, появление раннее отсутствующей пульсации в области верхушечного толчка. - Отсутствие типичной динамики Экг в остром, подостром и постинфарктном периодах («застывшая») ЭКГ - Эхо-признаки локального ограниченного выбуханияи истончения стенки ЛЖ - Рентгенологически можно обнаружить лишь обширные аневризмы

33 Аневризма переднебоковой стенки левого желудочка как следствие трансмурального инфаркта миокарда

34 Лечение Радикальное лечение аневризмы ЛЖ – хирургическое иссечение аневризматического мешка – показано в следующих случаях: - При быстром прогрессировании сердечной недостаточности - При возникновении тяжёлых повторных желудочковых нарушений ритма, рефрактерных к консервативной терапии - При повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

35 Разрыв сердца Разрывы сердца относятся к ранним и чрезвычайно тяжёлым осложнениям трансмурального ИМ. В большинстве случаев они происходят в течении первых 7 дней от начала заболевания. Различают внешние и внутренние разрывы. Преобладают внешние разрывы ЛЖ. Разрывы ПЖ встречаются крайне редко. Преобладают внешние разрывы ЛЖ. Разрывы ПЖ встречаются крайне редко.

36 Внешние разрывы Разрыв свободной стенки ЛЖ клинически чаще всего протекает молниеносно. Кровь из полости ЛЖ изливается в полость перикарда и возникает гемотампонада, приводящая к остановке сердца и мгновенной смерти.

37 Клинические проявления Интенсивная боль за грудиной Интенсивная боль за грудиной Потеря сознания Потеря сознания АД резко снижено или не определяется АД резко снижено или не определяется Артериальный пульс становится нитевидным и исчезает полностью Артериальный пульс становится нитевидным и исчезает полностью Выраженный цианоз, быстрое набухание шейных вен Выраженный цианоз, быстрое набухание шейных вен На ЭКГ «электромеханическая диссоциация» при развитии тампонады сердца быстро переходящая в асистолию желудочков. На ЭКГ «электромеханическая диссоциация» при развитии тампонады сердца быстро переходящая в асистолию желудочков. В ещё более редких случаях наблюдается подострый разрыв свободной стенки ЛЖ, который характеризуется интенсивной болью за грудиной (нарастающей в течении нескольких часов, в результате распространения надрыва миокарда и пропитывания его стенки кровь),быстрым падением АД, подъёмом сегмента ST в нескольких отведениях. В ещё более редких случаях наблюдается подострый разрыв свободной стенки ЛЖ, который характеризуется интенсивной болью за грудиной (нарастающей в течении нескольких часов, в результате распространения надрыва миокарда и пропитывания его стенки кровь),быстрым падением АД, подъёмом сегмента ST в нескольких отведениях.

38 Разрыв межжелудочковой перегородки. При перфорации МЖП часть ударного объёма ЛЖ выбрасывается в ПЖ, что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям.

39 - Объёмная перегрузка ПЖ может сопровождаться признаками быстро нарастающей правожелудочковой недостаточности (цианоз, отёки, увеличение печени, набухание шейных вен, рост ЦВД) - Увеличение нагрузки на ЛЖ и снижение эффективного сердечного выброса в аорту приводит к усугублению признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, влажные хрипы в лёгких, рост ДЗЛА) и появлению признаков кардиогенного шока (СИ менее 1,8-2,0 л/мин/м 2, АД менее 90 мм.рт.ст, признаки периферической гипоперфузии, олигурия) - При пальпации области сердца появляется систолическое дрожание, а при аускультации над всей прекардиальной областью выслушивается грубый пансистолический шум с максимумом в 3-4 межреберье по левому краю грудины. - Для подтверждения диагноза проводят катетеризацию правых отделов сердца и лёгочной артерии с определением концентрации кислорода в правых отделах сердца, а так же доплер ЭхоКГ - Если не проводится хирургическая коррекция дефекта, более половины пациентов умирает в течении 1 й недели.

40 Разрыв сосочковых мышц Чаще поражается задняя сосочковая мышца, что связано с особенностями её кровоснабжения. В результате нарушается функция митрального клапана: во время систолы желудочков одна из створок провисает в полость левого предсердия. Развивается тяжёлая относительная митральная недостаточность.

41 Клинические признаки: Внезапное развитие острой левожелудочковой недостаточности Внезапное развитие острой левожелудочковой недостаточности Систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. По данным двухмерной ЭхоКГ – «молотящая» створка митрального клапана (основной признак отличающий разрыв сосочковой мышцы от её дисфункции в результате ишемии) По данным двухмерной ЭхоКГ – «молотящая» створка митрального клапана (основной признак отличающий разрыв сосочковой мышцы от её дисфункции в результате ишемии) При допплеровском ЭхоКГ обнаруживается эксцентрически направленная струя регургитации, распространяющаяся в левое предсердие от поражённой створки. При допплеровском ЭхоКГ обнаруживается эксцентрически направленная струя регургитации, распространяющаяся в левое предсердие от поражённой створки. Лечение только хирургическое Лечение только хирургическое

42 Перикардит У большинства больных трансмуральным ИМ на 2-4 е сутки болезни может развиться реактивный асептический перикардит ( pericarditis epistenocardica). Он носит характер фибринозного или серозно- фибринозного с небольшим объёмом выпота в полость перикарда.

43 Клиническая картина: - Возобновление болей на 2-4 сутки. Боли носят постоянный, тупой характер; их интенсивность увеличивается при глубоком дыхании, кашле, глотании и меняется в зависимости от положения тела больного (лёжа на спине – сильнее) - Шум трения перикарда - Повышением температуры до субфибрильных цифр. - ЭКГ признаки перикардита зачастую нивелируются на фоне выраженных инфарктных изменениях комплекса QRST - При выпотных перикардитах на ЭхоКГ выявляется сепарация париетальных и висцеральных листков перикарда.

44 Лечение В большинстве случаев специального лечения не требуется. При появлении отчётливых признаков острого перикардита (упорные боли в области сердца, шум трения перикарда) назначают ацетилсалициловую кислоту ( мг 4 р. в сутки) или другие НПВС. В отдельных случаях целесообразно назначение глюкокортикостероидов, лучше парентерально. При появлении значительного количества выпота в области перикарда, исчезают боли и шум трения перикарда, но нарастают признаки сердечной недостаточности. В таком случае следует решить вопрос о проведении пункции перикарда, с целью удаления экссудата.

45 Тромбоэмболические осложнения Источником тромбэмболии артерий большого круга кровообращения могут являться: Пристеночные тромбы в полости ЛЖ Пристеночные тромбы в полости ЛЖ Тромбы в левом предсердии, нередко формирующиеся в результате фибрилляции предсердий. Тромбы в левом предсердии, нередко формирующиеся в результате фибрилляции предсердий. Наиболее опасные - подвижные тромбы ( «тромбы» на ножках)

46 Мишени тромбэмболического поражения: - Тромбэмболия сосудов мозга (Признаки нарушения мозгового кровообращения (гемипарез, гемиплегия, дизартрия, потеря сознания, расстройства функции тазовых органов и др)) - Тромбэмболия мезентериальных артерий (Признаки некроза кишечника и развития перитонита( внезапные интенсивные нарастающие жгучие боли в животе, не купирующиеся спазмолитиками или наркотическими анальгетиками, появляется парез кишечника и симптомы острой интоксикации)

47 - Тромбэмболия артерий конечностей((резкая нестерпимая боль в конечности, побледнение и похолодание конечности, отсутствие артериального пульса ниже места окклюзии) - Тромбэмболия почечной артерии (Развитие инфаркта почек (внезапные боли в поясничной области и в левом или правом подреберье, гематурия, олигоанурия, подъем АД) - ТЭЛА (Источник в большинстве случаев тромбы в глубоких венах нижних конечностей (12-38% больных с ИМ)

48 Профилактика тромбоэмболических осложнений: Своевременная диагностика внутрисердечных тромбов и тромбов в глубоких венах нижних конечностей у всех больных с трансмуральным ИМ. Своевременная диагностика внутрисердечных тромбов и тромбов в глубоких венах нижних конечностей у всех больных с трансмуральным ИМ. При обнаружение подвижных тромбов в ЛЖ – антикоагулянты (нефракционированные или низкомолекулярные гепарины с последующим переводом на непрямые антикоагулянты в течении длительного времени(3-6 мес)) При обнаружение подвижных тромбов в ЛЖ – антикоагулянты (нефракционированные или низкомолекулярные гепарины с последующим переводом на непрямые антикоагулянты в течении длительного времени(3-6 мес)) Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей – ранняя активизация больных, лечебная физкультура Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей – ранняя активизация больных, лечебная физкультура

49 Поздние осложнения ИМ

50 это осложнения инфаркта миокарда, которые развились через 2-3 недели после начала заболевания это осложнения инфаркта миокарда, которые развились через 2-3 недели после начала заболевания

51 К ним относится: Постинфарктный синдром Дресслера Постинфарктный синдром Дресслера Хроническая сердечная Хроническая сердечнаянедостаточность Подострая и хроническая аневризма левого желудочка Подострая и хроническая аневризма левого желудочка Поздние нарушения ритма и проводимости Поздние нарушения ритма и проводимости Внезапная сердечная смерть Внезапная сердечная смерть

52 Постинфарктный синдром Дресслера аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2-6-й недели от начала ИМ. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам.

53 Наиболее характерными клин. проявлениями постинфарктного синдрома Дресслера явлеяется синдром 3 П : Перикардит Перикардит Плеврит Плеврит Пневмонит Пневмонит В симптомокомплекс также входят: лихорадка, лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ, пневмонии с кровохарканьем. Также могут быть поражения синовиальных оболочек суставов, артралгии, гломерулонефрит, астматический или абдоминальный синдромы. Могут появляться кожные высыпания типа крапивницы, узловой эритемы, экземы, дерматита, отеком кожи, геморрагическим васкулитом.

54 Клиническая картина 1. Перикардит - постоянные неострые боли в области сердца продолжительностью минут, не купирующиеся нитроглицерином - постоянные неострые боли в области сердца продолжительностью минут, не купирующиеся нитроглицерином - повышение температуры до 39-40С,слабость - в анализе крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия - гидроперикард - на ЭКГ конкордантный подъеминтервала ST в стандартных отведениях - на двухмерной ЭхоКГ уплотнение листков перикарда и их небольшая сепарация

55 2. Плеврит Может быть односторонним и двухсторонним. Проявляется: - болями в ГК, усиливающиеся при дыхании - шум трения плевры - притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения, одышка ( при экссудативном плеврите) - гидроторакс Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования (определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей) Экссудат может быть серозным или серозно- геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов

56 3. Аутоимунный пневмонит Встречается реже Проявляется усугублением одышки, что иногда расценивается как левожелудочковая недостаточнось, однако прием диуретиков или инотропных лекарственных средств не дает эффекта. Обьективно: -На фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация -Могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы При рентгенологическом исследовании могут выявиться очаги воспалительной инфильтрации Важнейший диагностический признак: быстрый положительный эффект при назначении глюкокортикоидов уменьшение болевого синдрома уменьшение болевого синдрома снижение лихорадки снижение лихорадки исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры

57 Синдром передней стенки грудной клетки Развивается спустя несколько недель и даже месяцев после возникновения ИМ и характеризуется поражением грудинно- реберных суставов Больного беспокоят боли в парастернальных областях, усиливающиеся при надавливании на грудину и грудинно-реберные сочленения, при поднятии рук кверху. Иногда наблюдаются преходящая припухлость грудинно-реберных сочленений (слева или двусторонняя)

58 Синдром плеча и руки Характеризуется болями в плечевом суставе (чаще слева). Боли усиливаются при движении, что ограничивает объем движений в суставе. Далее могут возникать вазомоторные («мраморность кожи», цианоз кожи) и дистрофические изменения (атрофия мышц, пастозность) верхних конечностей

59 Лечение 1. НПВС увеличение дозы аспирина до мг (индометацин, ибупрофен, диклофенак, мовалис) 2. Глюкокортикоиды Преднизолон внутрь по мг в сутки постепенно снижая дозу до 2,5-5 мг в неделю в течение 2 х недель до 1 месяца 3. Антикоагулянты должны быть отменены!

60 Хроническая сердечная недостаточность как правило, развивается у больных с обширным трансмуральным ИМ, осложненным аневризмой сердца, нередко после повторных инфарктов у лиц пожилого возраста на фоне АГ и сахарного диабета

61 ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме

62 Клиническая картина при хронической сердечной недостаточности : Одышка Одышка Ортопоноэ Ортопоноэ Сухой непродуктивный кашель возникающий в горизонтальном положении Сухой непродуктивный кашель возникающий в горизонтальном положении Сердечная астма («пароксизмальная ночная одышка»)-приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. Сердечная астма («пароксизмальная ночная одышка»)-приступ интенсивной одышки, быстро переходящей в удушье. Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях. Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях. Сердцебиение Сердцебиение Отеки на ногах Отеки на ногах Никтурия Никтурия

63 Классификация ХСН Нью-Йорская классификация, NYHA, 1964 г. Классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, принятая наXII Всесоюзном съезде терапевтов 1935 г. Стадия Клинико-морфологическая характеристик Стадия I начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена Стадия II период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические наруше­ния и в большом, и в малом круге кровообращения Стадия III конечная дистрофическая стадия с выраженными на­рушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. Функцио нальный класс Ограничение физической активности и клинические проявления I Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения II Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость сердцебиение, одышку III Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки IV Невозможность выполнять какие- либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы СН имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

64 Диагностика «Большие критерии» Одышка и сухой кашель при физ.нагрузке Одышка и сухой кашель при физ.нагрузке Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ Пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ Застойные влажные хрипы в легких Застойные влажные хрипы в легких Альвеолярный отек легких Альвеолярный отек легких Кардиомегалия Кардиомегалия Протодиастолический ритм галлопа (патологический 3 тон) Протодиастолический ритм галлопа (патологический 3 тон) Повышение ЦВД Повышение ЦВД Набухание шейных вен Набухание шейных вен Гидроторакс (правосторонний) Гидроторакс (правосторонний) Снижение массы тела Снижение массы тела «Малые критерии» Отечность голеней и стоп Отечность голеней и стоп Кашель по ночам Кашель по ночам Гепатомегалия Гепатомегалия Небольшой выпот в плевральную полость Небольшой выпот в плевральную полость Уменьшение ЖЕЛ на 30% Уменьшение ЖЕЛ на 30% ЧСС более 120 уд/мин ЧСС более 120 уд/мин Быстрая мышечная утомляемость Быстрая мышечная утомляемость Критерии диагностики ХСН (поP.Mc.Kee,1971 в модификации)

65 1. Электрокардиография признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния

66 2. Эхокардиография уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В норме ФВ ЛЖ 50 %

67 3. Стресс–ЭхоКГ является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии СН, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва) 4.Магнитно–резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод, позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования

68 5. Оценка функции легких тест полезен для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV1 могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях тест полезен для исключения легочного генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспираторного потока (PEFR) и FEV1 могут быть снижены, однако не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях 6. Нагрузочные тесты проводится с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН

69 7. Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование) имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики,связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.) имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики,связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкопэ в анамнезе и др.) 8. Рентгенография органов грудной клетки главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою

70 Лечение ХСН Диета Диета Режим физической активности Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН Медикаментозная терапия Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы терапии Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения Хирургические, механические методы лечения

71 Медикаментозное лечение I. Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН: Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы, применяемые "сверху" (дополнительно) к иАПФ. βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы, применяемые "сверху" (дополнительно) к иАПФ. Антагонисты рецепторов к альдостерону применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН Антагонисты рецепторов к альдостерону применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме Сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора Сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ, но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ, но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией

72 Электрофизиологические методы 1.Постановка(имплантация) обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС) Кроме коррекции ритма сердца, это позволяет более эффективно и безопасно проводить медикаментозную терапию ХСН. 2. Постановка имплантируемого кардиовертера– дефибриллятора (ИКД) больным с ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца – желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков сердца

73 Подострая аневризма Развивается в период с 3 по 6 неделю после инфаркта. Образование подострой аневризмы связано с нарушением образования прочного рубца в области инфаркта. Развивается в период с 3 по 6 неделю после инфаркта. Образование подострой аневризмы связано с нарушением образования прочного рубца в области инфаркта. На этом этапе симптомы аневризмы полностью накладываются на симптомы сердечной недостаточности: повышается утомляемость, одышка, сердцебиение. На этом этапе симптомы аневризмы полностью накладываются на симптомы сердечной недостаточности: повышается утомляемость, одышка, сердцебиение.

74 Хроническая аневризма Образуется после 6 недель с момента инфаркта, образованная фиброзной тканью Образуется после 6 недель с момента инфаркта, образованная фиброзной тканью Симптомы хрон.аневризмы совпадают с симптомами сердечной недостаточности Симптомы хрон.аневризмы совпадают с симптомами сердечной недостаточности

75 Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная, обусловленная заболеваниями сердца смерть, манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа от момента появления острых симптомов, при этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна Инфаркт миокарда является важным фактором риска ВСС Самый высокий риск ВСС наблюдается у больных ИМ в период 3 дня – 8 недель в том случае, если течение заболевания осложнилось желудочковой тахикардией или мерцанием предсердий, или регистрировались парные, залповые, ранние желудочковые экстросистолы, повторные эпизоды залповых желудочковых экстрасистол В постинфарктном периоде важными предикторами ВСС являются: 1. нарушение сократительной функции миокарда (ФВ<30%) 2. нарушения сердечного ритма (желудочковые экстрасистолы с частотой в час) Комбинация этих факторов приводит к увеличению риска ВСС до 20% в год