ПатофизиологиясердечнойНедостаточности Доцент кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Самбурова Н.В. - презентация

1 ПатофизиологиясердечнойНедостаточности Доцент кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Самбурова Н.В.

2 Сердечная недостаточность Типовая форма патологии, * Типовая форма патологии, сердце не обеспечивает потребности при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении. Проявляется * Проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

3 Сердечная недостаточность недостаточность сердца как насоса (Гайтон). * недостаточность сердца как насоса (Гайтон). такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью (Н. М. Мухарлямов) * такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью (Н. М. Мухарлямов). состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца (кафедра патологической физиологии Российского Университета дружбы народов). * состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца (кафедра патологической физиологии Российского Университета дружбы народов). состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма периферических тканей (E. Braunwald at all). * состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма периферических тканей (E. Braunwald at all). это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (Ф. З. Меерсон). * это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (Ф. З. Меерсон).

4 ГРУППЫ ПРИЧИН, ПРИВОДЯЩИХ К РАЗВИТИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОВРЕЖДАЮЩИЕ СЕРДЦЕ НЕПОСРЕДСТВЕННО СНИЖЕНИЕ СИЛЫ, СКОРОСТИ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ПЕРЕГРУЗКУ СЕРДЦА Причины сердечной недостаточности

5 Факторы, непосредственно повреждающие сердце ФИЗИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ Причины сердечной недостаточности СДАВЛЕНИЕ СЕРДЦА (экссудатом, кровью, опухолью, легкими при эмфиземе) ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА (при проведении дефибрилляции сердца, электротравме,) МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА (при ушибах грудной клетки, прониккающих ранениях, хирургических манипуляциях) НЕЛЕКАРСТВЕННЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция, и тяжелых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси металлов) ЛС В НЕАДЕКВАТНОЙ ДОЗИРОВКЕ (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, адреноблокаторы) ВЫСОКИЕ УРОВНИ БАВ (катехоламины, Т4) ДЕФИЦИТ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ БАВ (ферментов, витаминов, др.) ДЛИТЕЛЬНАЯ ИШЕМИЯ ИЛИ ИНФАРКТ МИОКАРДА (дефицит кислорода и соединений, необходимых для обмена веществ) КАРДИОМИОПАТИИ

6 ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРЕДНАГРУЗКУ УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОСТНАГРУЗКУ СТЕНОЗЫ КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ СЕРДЦА ГИПЕРВОЛЕМИЯПОЛИЦИТЕМИЯ СУЖЕНИЕ АОРТЫ, ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ТЭЛА АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ГЕМО- КОНЦЕНТРАЦИЯ ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА объем крови, притекающий к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков Причины сердечной недостаточности сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию

7 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ миокардиальная острая право- желудочковая хроническая перегрузочная смешанная вторичная (некардиогенная) тотальная первичная (кардиогенная) лево- желудочковая ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЕННОМУ ОТДЕЛУ СЕРДЦА ПО ПЕРВИЧНОСТИ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ИЛИ ПРИТОКА КРОВИ К НЕМУ ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ Виды сердечной недостаточности

8 СНИЖЕНИЕ: СИЛЫ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА, СКОРОСТИ СИСТОЛИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ, СКОРОСТИ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО РАССЛАБЛЕНИЯ МИОКАРДА КЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА недостаточность энергообеспечения клеток миокарда расстройства нейрогуморальной регуляции сердца изменения в генетической программе и/или механизмах её реализации нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда повреждение мембран и ферментов кардиоцитов Основные механизмы развития СН

9 ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА нарушение процесса диастолического расслабления миофибрилл активация гликолиза нарушение механизмов регуляции объёма кардиоцитов гипергидратация гиалоплазмы и митохондрий увеличение транспорта ионов Са 2+ в митохондрии снижение адренореактивных свойств сердца активация Са - зависимых гидролаз кардиоцитов 2+ Механизмы повреждающего действия избытка ионов кальция

10 ПОВЫШЕНИЕ: * силы сокращений сердца, * скорости его сокращения, * скорости его расслабления МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ЕГО РАСТЯЖЕНИЯ (МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА; ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ) ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ ВОЗРАСТАНИИ СИМПАТОАДРЕНАЛОВЫХ ВЛИЯНИЙ НА НЕГО ВОЗРАСТАНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ЧАСТОТЫ ЕГО СОКРАЩЕНИЙ УВЕЛИЧЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ ВОЗРАСТАНИИ НАГРУЗКИ НА НЕГО ( ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ) Механизмы компенсации при СН

11 КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА экспрессия отдельных генов кардиомиоцитов синтеза нуклеиновых кислот и белков

12 норма концентрическая гипертрофия миокарда норма гипертрофия кардиомиоцита Гипертрофия миокарда

13 КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл отставание активности АТФ-азы миозинов от потребной НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОГО РОСТА СТРУКТУР МИОКАРДА отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА Механизмы декомпенсации при СН ПОСЛЕДСТВИЯ: МЕХАНИЗМЫ ЭКСТРЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ СНИЖЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА НАРУШЕНИЕ ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

14 Ф И Б Р О З ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ неадекватная васкуляризация миокарда сердечная недостаточность ГИПЕРТРОФИЯ И/ИЛИ ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА расстройства регуляции аритмии экспрессия ранних генов синтеза белка размера и массы сердца Последствия гипертрофии миокарда

15 * Структурно–геометрические изменения в сердце: * Структурно–геометрические изменения в сердце: гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения миофибрилл дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III снижение относительной плотности капилляров снижение относительной плотности капилляров увеличение капилляро–мышечного пространства увеличение капилляро–мышечного пространства другие другие * Последствия: изменение геометрии полостей сердца и его контуров изменение геометрии полостей сердца и его контуров дилатация полостей его желудочков и предсердий дилатация полостей его желудочков и предсердий снижение сократительной функции миокарда снижение сократительной функции миокарда РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

16 ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРЕГРУЗКА СЕРДЦА ДИСБАЛАНС В ОРГАНИЗМЕ БАВ ПРЯМОЕ ДЕЙСТВИЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ФАКТОРА Вазоконстрикторов антидиуретиков Вазодилататоров диуретиков Причины ремоделирования миокарда катехоламины ренин (активация системы РАА-АДГ) эндотелин вазопрессин оксида азота натрийуретических пептидов (предсердного, мозгового, др.) брадикинина простациклина N.b! Доминирование эффектов вазоконстрикторов и антидиуретиков!

17 ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАРДИОМИОЦИТОВФИБРОБЛАСТОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА активация синтеза толстых нитей коллагена III типа снижение синтеза тонких нитей коллагена I типа апоптоз кардиомиоцитов некроз миокарда кардиосклероз Действие факторов роста фибробластов, тромбоцитов ПРЯМОЕ И ОПОСРЕДОВАННОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ НА ГИПЕРТРОФИЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ГЕНОМ: Ремоделирование сердца при СН

18 РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА НАРАСТАНИЕ СТЕПЕНИ СН ДИЛАТАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ СФЕРИЗАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ (регургитация крови) ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК ПОЛОСТЕЙ норма: КОНЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА (параллельное добавление миофибрилл) ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА (последовательное добавление миофибрилл) Виды ремоделирования сердца при СН

19 Ремоделирование миокарда при систолической и диастолической СН

20 НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОСТИ РОСТА СТРУКТУР МИОКАРДА НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОСТИ РОСТА СТРУКТУР МИОКАРДА И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ: МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ГИПЕРТРОФИИ И РЕМОДЕЛИРОВАНИИ П О С Л Е Д С Т В И Я: ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА * нарушение иннервации иннервации сердца сердца * относительная коронарная коронарная недостаточность недостаточность отставание роста нервных окончаний от нарастания массы миокарда отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл отставание роста площади сарколеммы от нарастания массы кардиомиоцитов отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда отставание синтеза АТФазы миозина от нарастания массы его лёгких цепей * нарушение энергетического энергетического обеспечения обеспечения кардиоцитов кардиоцитов * снижение сократимости сократимости миокарда миокарда * нарушение пластических пластических процессов процессов * дистрофия миокарда миокарда * недостаточность функций функций сарколеммы сарколеммы (транспорта ионов, (транспорта ионов, метаболитов, метаболитов, кислорода) кислорода) * нарушение рецепции БАВ рецепции БАВ отставание структур кардиоцитов от должной в условиях гипертрофии биосинтеза скорости

21 ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижение сердечного выброса повышение давления крови в сосудах, приносящих кровь к сердцу увеличение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца уменьшение ударного выброса крови повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца снижение скорости контрактильного процесса дилатация желудочков Проявления сердечной недостаточности

22

23 Острая сердечная недостаточность С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМС ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ ИНФАРКТ МИОКАРДА ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АРИТМИИ ПРЕПЯТСТВИЯ ТОКУ КРОВИ КЛАПАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИОКАРДИТЫ МАССИВНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ «ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ» АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ТАМПОНАДА СЕРДЦА ТРАВМА СЕРДЦА АНЕМИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ АРТЕРИОВЕНОЗНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ Сердечная астма Сердечная астма Острый кардиогенный отек легких Острый кардиогенный отек легких Кардиогеный шок Кардиогеный шок Проявления:

24 Сердечная астма Застой крови в МКК при положении больного лежа ВНЕЗАПНОЕ НАРУШЕНИЕ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА удушье Резкое давления крови в сосудах МКК Интерстициальный отек легких

25 Острый кардиогенный отек легких застой крови в малом круге кровообращения ВНЕЗАПНОЕ НАРУШЕНИЕ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА давления заклинивания легочных капилляров 25 мм рт. ст. ДЛИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ДАВЛЕНИЯ давления в просвете легочных капилляров лимфообразования и объема внесосудистой жидкости сопротивления мелких бронхов растяжимости легочной ткани ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ОДЫШКА, КАШЕЛЬ БЕЗ МОКРОТЫ выход в полость альвеол жидкости, макромолекул, эритроцитов нарушение целостности альвеолокапиллярной мембраны АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ КАШЕЛЬ С ПЕНИСТОЙ МОКРОТОЙ, УДУШЬЕ, СУХИЕ ВЛАЖНЫЕ ХРИПЫ

26 Хроническая систолическая СН С НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМС ВЫСОКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА ПРИ: ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) КАРДИОМИОПАТИЯХ ТОКСИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ НА СЕРДЦЕ (алкоголь) ИНФИЛЬТРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (саркоидоз, амилоидоз) ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ (дефицит витамина В1) ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА ПРИ: АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЯХ ПОРОКАХ СЕРДЦА АРИТМИИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ АНЕМИЯ ТИРЕОТОКСИКОЗ АРТЕРИОВЕНОЗНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ Одышка при физической нагрузке в покое Одышка при физической нагрузке в покое Быстрая утомляемость Быстрая утомляемость Периферические отёки Периферические отёки Объективные признаки нарушения функции сердца (Эхо-КГ, аускультативные) Объективные признаки нарушения функции сердца (Эхо-КГ, аускультативные) Проявления:

27 Отеки ног при хронической СН

28 Патогенез хронической систолической СН сердечного выброса НАРУШЕНИЕ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА гипоперфузия органов и тканей кровоснабжения сердца активация симпатико- адреналовой системы учащение ритма сердца кровоснабжения почек активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы артериальная гипертензия перфузии мышц накопление недоокисленных продуктов метаболизма гипоксия

29 Стадии хронической систолической СН Стадия I (начальная) одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при физической нагрузке Стадия II (выраженная) застой в большом и /или малом кругах кровообращения, нарушения функций органов и обмена веществ в покое Стадия III (конечная, дистрофическая) тяжёлые нарушения гемодинамики стойкие изменения обмена веществ и функций органов необратимые изменения структуры тканей и органов

30 ЦИАНОЗ ПРИ СН

31 Хроническая диастолическая СН ИБС (с ИМ и без ИМ) ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА САХАРНЫЙ ДИАБЕТ КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ КОНЕЧНОГО ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ Причины: НАРУШЕНИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ И НАПОЛНЕНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ И МКК ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

32 ЦелиПримеры ЛП ЭТИОТРОПНЫЙ ПРИНЦИП постнагрузку ( тонус резистивных сосудов) Вазодилататоры, -адреноблокаторы, адренолитики, АПФ преднагрузку ( возврат венозной крови к сердцу) Венозные вазодилататоры, диуретики ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПРИНЦИП сократительную функцию сердца Адреномиметики, сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов Антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры Защитить мембраны и ферменты кардиомиоцитов от факторов повреждения ЛС с мембранопротекторным эффектом дисбаланс ионов и воды в миокарде Регуляторы транспорта ионов через мембраны (К + -сберегающие вещества, блокаторы Са +2 - каналов и др.), препараты Mg +2 Скорректировать адрено- и холинергические влияния на сердце, его адрено- и холинергические свойства Симпатолитики, ЛС с положительным инотропным действием (при достаточном миокардиальном резерве), холиномиметики Принципы коррекции функции сердца при СН

33