Кафедра анестезиологии и реаниматологии Анестезиологическое обеспечение операций в акушерстве и гинекологии Лекция 12 для слушателей по циклу Анестезиология. - презентация

1 Кафедра анестезиологии и реаниматологии Анестезиологическое обеспечение операций в акушерстве и гинекологии Лекция 12 для слушателей по циклу Анестезиология и реаниматология Д.м.н. проф. Колесниченко А.П. Красноярск, 2012г.

2

3

4

5

6 ПРЕЭКЛАМПСИЯ – синдром полиорганной недостаточности, возникающий в связи с беременностью, в основе которого лежит повреждение фетоплацентарного комплекса медиаторами ССВО и выраженными нарушениями транскапиллярного обмена.

7

8 Преэклампсия – эндотелиальная болезнь

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19 Поражение печени при преэклампсии

20 Нарушение функции почек при преэклампсии

21 Гипернатриемический синдром при преэклампсии

22 Частота и виды типов крововобращения при осложненной беременности

23 I – недостаточность (дисфункция) лабораторного уровня; II – функциональная недостаточность (дисфункция); III – несостоятельность. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА «ВЕРШИНЫ АЙСБЕРГА» (ОТ SIRS К ПОН):

24 Основные факторы пато- и морфогенеза полиорганной недостаточности (их различная последовательность и разные комбинации): Дисфункция неспецифической иммунной системы (макрофаги) и активация каскадных систем (свёртывания крови, комплемента, калликреин-кининовой системы и др.). Эксцессивная продукция провоспалительных цитокинов. Недостаточность кровоснабжения. Эндотелиальная дисфункция (деструкция). Ишемия тканей. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника. Бактериемия. Эндотоксинемия. Генерализованная воспалительная реакция. Повреждения клеток, молекулярно-генетические нарушения клеточных функций. Апоптоз. Некроз. Уменьшение функционирующей клеточной массы. «Порочные круги» альтерации.

25

26

27

28

29

30 ОПЛ/ОРДС: клинические стадии I-IV рентгенологическая картина повреждения легких Weinacker AB et al. Annu Rev Med 2001;52:

31 Патология гемостаза при критических состояниях ДВС - синдром гемодилюционная коагулопатия дисфибриногенемия К-витаминзависимые коагулопатии ингибиторные коагулопатиии септические тромбоцитопатиии ятрогенные тромбоцитопатии ятрогенные коагулопатии антифосфолипидный синдром тромбофилии и тромбоэмболические сисндромы

32 В основе патогенеза АФС лежит образование в организме антител, принадлежащих к классам иммуноглобулинов G или А к белково- фосфолипидным мембранам плазмы крови, на которых происходит взаимодействие факторов свертывания крови между собой и физиологическими антикоагулянтами – в первую очередь с простациклиногм и протеином С и его комплексов с тромбомодулином. (З.С. Баркаган, 1997)

33 В основе патогенеза АФС лежит образование в организме антител, принадлежащих к классам иммуноглобулинов G или А к белково- фосфолипидным мембранам плазмы крови, на которых происходит взаимодействие факторов свертывания крови между собой и физиологическими антикоагулянтами – в первую очередь с простациклиногм и протеином С и его комплексов с тромбомодулином. (З.С. Баркаган, 1997)

34 ЭКЛАМПСИЯ – это развитие на фоне клинических проявлений преэклампсии неврологического дефицита гипо или гиперперфузионного генеза с судорожным синдромом и гипоксическо-ишемической и (или) геморрагической энцефалопатией

35

36

37 Осложнения преэклампсии Аспирационный синдром, СОПЛ HELLP-синдром Субкапсулярные гематомы и разрывы печени Эклампсия Острая почечная недостаточность Гемморагическая энцефалопатия Гипертензионно-дислокационный синдром ДВС- синдром и геморрагический шок Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты Острый респираторный дистресс синдром

38 Неврология преэклампсии-эклампсии Головная боль Корковая слепота Судорожный синдром ОЦН

39 Отек мозга при эклампсии Тяжелый генерализованный отек мозга при эклампсии встречается все-таки реже, чем более типичная для этого заболевания форма- очаговый отек серого вещества мозга в основном в затылочных долях Причины отека мозга до конца не ясны Одна теория гласит, что отек-это результат спазма сосудов, в результате чего возникает ишемия мозга и цитотоксический отек. Противоположная точка зрения – отек- это результат вазодилятационных расстройств ауторегуляции мозгового кровотока, гиперемии мозга и развития синдрома ВЧГ. Вероятнее всего можно предположить, что отек мозга у больных эклампсией вызван как спазмом сосудов, так и их вазодилятацией ( то есть, по модели ишемически-реперфузионного повреждения),

40 УНИКАЛЬНЫЙ ФЕНОМЕН ЗДОРОВОГО МОЗГА - СОХРАННЕНИЕ АУТОРЕГУЛЯЦИИ СВF Влияние МАР ( мм.рт.ст.= норма CBF) Влияние РаО 2 ( мм рт.ст.= норма CBF) Влияние РаСО 2 (35-45 мм рт.ст.= норма CBF) ПОВРЕЖДЕННЫЙ МОЗГ МАР СРР CBF Гиперемия или ишемия

41 Ауторегуляция мозгового кровотока

42

43 Транскапиллярный жидкостный баланс Закон Э. Старлинга Δ P=K(P c -P t )-(KOD p -KOD t ) Ткани P c mm Hg P t mm Hg KOD p mm Hg KOD t mm Hg LF мл/мин -1 /100 г ΔP mm Hg Мозг Легкие ,1+1 Печень ,1 Миокард ,120 Кишечник(нормальный) ,08+1 Кишечник(поврежденный) ,10-5 Гломерулы ,0+7 Канальцы ,0-7 Скелетная мышца ,0050 Подкожный слой ,015+1 Taylor A.E., 1991; Shoemaker W.C., 1995

44 Механизмы развития отека- набухания мозга Гипоксия Ишемия ГЭБ отек мозга Δ P=K(11-7)-(14-14)= +4 mm Hg ?? ГЭБ, KOD t =7 mm Hg, Q sp =280, Q st =285 ΔQ s =5x20=100 mm Hg Δ P=K(100)-(14-7)= +93 mm Hg Главные причины отека мозга 1.Нарушение проницаемости ГЭБ 2.Увеличение ΔQ s 3.Повышение P c (гиперемия мозга) ΔP=K(P c -P t )-(KOD p -KOD t ) Н, 1 мосмоль/кг=20 mm Hg ΔQ s =(P c -P t ) Отек-набухание мозга

45 КРИТИЧЕКСКИЙ ОТЕК МОЗГА - это следствие патологической проницаемости ГЭБ, как результат дисбаланса системы нейрогенной и нейрогуморальной регуляции стволовых и диэнцефальных структур. При этом возникает высокая вероятность дислокации ущемления структур мозга, нарушение его метаболизма и мозгового кровотока. M.Rosner.1995

46

47 ПАТОГЕНЕЗ ЭКЛАМПСИИ Вазоспазм Ишемия мозга Цитотоксический отек мозга МАР Срыв ауторегуляции мозгового кровотока CBF (гиперимия мозга) Критический синдром (ICP > 25мм рт.ст.) ICP Судорожный синдром Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия Геморрагическая энцефалопатия Гипертензионно-дислокационный синдром

48 Важнейший постулат нейрореаниматологии- отсутствует тесная связь между абсолютной величиной ICP и развитием дислокации мозга. Поэтому такие агрессивные методы лечения внутричерепной гипертензии, как введение гиперосмоляльных растворов, нужно и можно применять только при появленнии и нарастании клинических признаков дислокационного синдрома

49

50

51

52

53

54

55

56

57

58

59

60

61

62

63

64

65

66

67

68

69

70

71

72

73

74

75 Обязательные условия для возможного проведения эпидуральной и спинномозговой анестезии и анальгезии при преэклампсии и эклампсии Стабильная коррекция судорожной активности ( ЭЭГ- мониторинг) Отсутствие выраженных признаков неврологического дефицита Отсутствие СВГ Управляемость центральной гемодинамикой Сохранность коагуляционного и сосудисто- тромбоцитарного гемостаза ( тромбоциты более тыс.) Сохранность гомеостаза плода

76

77

78

79

80

81

82

83

84

85

86

87

88

89

90

91

92

93 Ординатор в области акушерской анестезиологии должен самостоятельно провести как минимум 199 анестезий беременным женщинам в следующих клинических ситуациях Естественные роды при сопутствующей патологии матери – 60 случаев Анестезия при естественных родах при высоком риске со стороны роженицы или новорожденного – 40 случаев Анестезия при кесаревом сечении при сопутствующей патологии матери – 40 случаев Анестезия при кесаревом сечении при высоком риске со стороны роженицы или новорожденного- 40 случаев Анестезия при неакушерских операциях в 1, 11, 111 триместре беременности - 15 случаев Общая анестезия при кесаревом сечении- 4 случая Ассоциация акушерской анестезиологии и перинатологии, США (SOAP ), 2008.

94 Знание клинико-физиологических особенностей критических состояний в акушерстве дает возможность акушерам и анестезиологам не просто смотреть на работу партнера в качестве равнодушного наблюдателя( и тем более – яростного противника), а видеть и понимать суть и пользу таких действий для наших больных, задавив собственные амбиции. А.П.Зильбер, 1997 г.

95 Акушер и анестезиолог ? « Самая лучшая в мире акушерка не в силах родоразрещить небеременную женщину «, Сократ ( г г. до н.э.) «Взаимное оплодотворение идеями акушерства и анестезиологии может только помочь поиску истины «, Зильбер А.П. ( 1977 г.)

96 Список литературы: 1. «Анестезиология» под ред. Р.Шефнера 2009г. М.: ГЭОТАР 2. «Введение в анестезиологию-реаниматологию» Е.М. Левитэ 2007г. М.: ГЭОТАР 3. «Клиническая анестезиология» П.Бараш, Б.Куллен, Р.Стэлтинг 2010г. М. Медицинская литература 4. «Клиническая анестезиология» У.Харфорд, пер. под ред. В.А.Гологорского 2001г. М. ГЭОТАР-МЕД 5. «Острый ДВС-синдром при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике» Г.В. Грицан, А.П.Колесниченко, А.И.Грицан 2008г. Красноярск, КрасГМА

97