Тема: Воспаление. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. СЭИ. Сепсис.

Вопросы к занятию: Воспаление 1. Местное воспаление: Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса 1.1 Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости.

1.2Освобождение и активация биологически активных веществ- медиаторов воспаления: 1.3Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.

2. Экссудация 2. Экссудация 2.1 Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока: их стадии и механизмы. 2.2Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления: белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы. 2.2Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления: белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы. 2.3 Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации; 2.3 Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации;

3. Значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления; 3.2Виды экссудатов. Воспалительный оттек, его патогенетические звенья. 4. Краевое состояние и эмиграция лейкоцитов; их механизмы; 4.1 Фагоцитоз: его виды и механизмы. Недостаточность фагоцитов. 5. Пролиферация. 5.1 Репаративная стадия воспаления: механизмы процессов пролиферации: ее стимуляторы и ингибиторы.

Входящий контроль Ι Вариант. 1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) активирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей 3) не способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур 4) уменьшает специфические и неспецифические факторы защиты организма 5) верно все перечисленное ΙΙ Вариант. 1) Острый воспалительный ответ характеризуется: 1) образованием воспалительных гранулем; 2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; 2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; 4) накоплением в очаге воспаления лимфоцитов. 5) Верно все перечисленное

2. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения: 1) Кинины 2) Компоненты системы комплемента 3) Пг 4) Ферменты лизосом 5) ИЛ-1 2. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта в очаге воспаления: 1)Т-лимфоциты 2)В – лимфоциты 3) Базофилы 4)Фибробласты 5)Моноциты

3. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: 1) усиленная активность глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы 2) недостаточность пиноцитоза 3) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе 4) недостаточная активность ферментов лизосом 5) активация синтеза глюкуронидазы 3. Активированные компоненты комплемента : 1) осуществляют лизис чужеродных клеток; 2) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; 3) не выполняют роль опсонинов 2) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; 3) не выполняют роль опсонинов 4) вызывают дегрануляцию тучных клеток. 4) вызывают дегрануляцию тучных клеток. 5) Правильных ответов нет

4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? 1) лейкоцитоз 2) тромбоз 3) лимфоцитоз 4)базофилия 5) Замедление СОЭ 4. Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: 1) липополисахариды бактерий; 2) лизоцим 3) интерлейкин-1; 4) интерлейкин 2 5) ФАТ.

5 5. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: 1) простагландины; 2) интерлейкин 1 3) фактор некроза опухолей 4) брадикинин. 5) гистамин 5. К "клеткам хронического воспаления" относятся: 1)клетки эпителия; 2) лимфоциты 3) тучные клетки; 4) базофилы 5) нейтрофилы

6. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? 1) ИЛ-1; 1) ИЛ-1; 2) гистамин; 2) гистамин; 3) ФНО; 3) ФНО; 4) лейкотриены 4) лейкотриены 5) простагландины 5) простагландины 6. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? 1) базофилы; 2) тромбоциты; 3) эозинофилы; 4) эндотелиальные клетки. 5) все перечисленные

7. Активация калликреин- кининовой системы начинается с активации: 1. Прекалликреино в крови 2) фактора Хагемана 3) ФНО 4) Брадикиинина 5) Серотонина 7. Компоненты системы комплемента синтезируются: 1) тучными клетками 1) тучными клетками 2) Лимфоцитами 3) Клетками печени 4) Эозинофилами 5) базофилами

8. К плазменным медиаторам воспаления отн: 1)Брадикинин 2)ФНО3)Гистамин 4)Тромбоксан 5)лейкотриены 8. Причиной активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления явл: 1)повреждение эндотелия 2)Изменение функции ткани 3)Активация хемотаксиса 4)Образование тромба 5)Изменение лимфообращения

9. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся 1) нейтрофилы 2) моноциты 3) макрофаги 4) эозинофилы 5) все перечисленное 9. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов выявляется прежде всего: 1) в артериолах 2) в метартериолах 3) в капиллярах 4) в посткалиллярных венулах

10. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? 1) базофилы 2) тромбоциты 3) эозинофилы 4) эндотелиальные клетки 5) все перечисленное 10. Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам? 1) интерлейкины 2) каледин 3) гистамин 4) ФНО 5) все перечисленные

Входящий контроль Правильные ответы: Ι Вариант ΙΙ Вариант

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ЭКЗОГЕННЫЕИНФЕКЦИОННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕЭНДОГЕННЫЕ ПО ПРИРОДЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИЕ

АЛЬТЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК В ТКАНЬ ФАГОЦИТОЗ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО-И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ИЗМЕНЕНИЕ Стадии: Ишемии Артериальной гиперемии Венозные гиперемии Маятникообразного движения крови Стаза

НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ АКТИВАЦИЯ ТРАНСЦИТОЗА ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА ЭНДОТЕЛИЯ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИЗОНИНА В ЭНДОТЕЛИИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМ

ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФУНКЦИИ СПЕКТРА БАВМ (образование Медиаторов воспаления) ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МЕТАБОЛИЗМА СТРУКТУР

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. Funcio laesa) НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ Местного иммунитета Терморегуляции Опорной Формообразующей …

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПЛАЗМЕННЫЕ Синтезируются в клетках; Высвобождаются в очаге воспаления, Как правило, в активированном состоянии. Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии; Активируются непосредственно в очаге воспаления.

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДЫ: МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:КЛЕТОЧНЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ОКСИД АЗОТА ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: Простагландины Лейкотриены Липопероксиды Гистамин Серотонин Адениннуклеозиды Циклические нуклеотиды Свободные нуклеотиды Лейкокины Цитокины Ферменты Норадреналин Адреналин Ацетилхолин

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АЦИДОЗ ГИПЕРСОМИЯ ГИПЕРОНКИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТОК СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК ИЗМЕНЕНИЕ КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ

ПОРВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА БЕЛКОВЫХ МИЦЕЛЛ АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА ВЕЩЕСТВ ФОРМИРОВАНИЕ ОЩУЩЕНИЯ К БОЛИ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К БАВ ИЗМЕНЕНИЕ ЭФФЕКТОВ БАВ ОТЕК ИХ НАБУХАНИЕ ГИПЕРОНКИЯ ГИПЕРСОМИЯ

Экссудация -выход жидкой части крови в ткань через стенку сосудов

Эмиграция лейкоцитов (этапы краевого стояния лейкоцитов)

Выход лейкоцитов из осевого цилиндра потока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбоцитов Медленное движение по поверхности эпителия (rolling) Высокая концентрация хемо токсинов в очаге. Замедление тока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбоцитов Медиаторы вос- паления. Селектины. Хемотаксины Активация лейкоцитов, выдел. ими БАВ, включая селективный. Обратимая адгезия лейкоцитов к стенке микро- сосудов Этапы Стимулирующие факторы Стимулирующие факторы

Прохождение лейкоцитов через стенку миро сосудов. Экстравазация. Прохождение лейкоцитов через стенку миро сосудов. Экстравазация. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интер- ренов и молекул адгезии. Коллагеназа. Эластаза. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интер- ренов и молекул адгезии. Коллагеназа. Эластаза. Медиаторы воспаления, интеррины. Молекулы адгезии. Медиаторы воспаления, интеррины. Молекулы адгезии. Устойчивая адгезия лейкоцитов к эндотелию Устойчивая адгезия лейкоцитов к эндотелию Этап Стимулирующие факторы Стимулирующие факторы 1 2

Миграция лейкоцитов через эндотелий

Задача 1 Ребенок 5 лет расчесал на щеке место укуса комара. При осмотре правая щека резко отечна, гиперемирована, горячая на ощупь, пальпация щеки болезненна. Температура тела в подмышечной впадине 39 град.С. Состояние не удовлетворительное, отказывается от приема пищи Ребенок 5 лет расчесал на щеке место укуса комара. При осмотре правая щека резко отечна, гиперемирована, горячая на ощупь, пальпация щеки болезненна. Температура тела в подмышечной впадине 39 град.С. Состояние не удовлетворительное, отказывается от приема пищи

Вопросы: Вопросы: 1. Что является пусковым механизмом острого воспаления? 1. Что является пусковым механизмом острого воспаления? 2. Какие медиаторы воспаления вам известны, перечислите их. 2. Какие медиаторы воспаления вам известны, перечислите их. 3. Биологическая роль ферментов в очаге воспаления 3. Биологическая роль ферментов в очаге воспаления 4. Причины и последствия незавершенного фагоцитоза при воспалении. 4. Причины и последствия незавершенного фагоцитоза при воспалении. 5. Изменение обмена веществ в очаге воспаления и последствия изменения. 5. Изменение обмена веществ в очаге воспаления и последствия изменения.

Задача 2 Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру.

По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, С – реактивный белок ( +++). Вопросы: Вопросы: Какой типический патологический процесс вы предполагаете у больного, его патогенез. Какой типический патологический процесс вы предполагаете у больного, его патогенез. Дайте характеристику сосудистых реакций при воспалении, какая стадия сосудистых реакций имеет место у данного больного Дайте характеристику сосудистых реакций при воспалении, какая стадия сосудистых реакций имеет место у данного больного Расскажите о плазменных медиаторах воспаления Расскажите о плазменных медиаторах воспаления Что понимается под клеточными медиаторами воспаления Что понимается под клеточными медиаторами воспаления Механизм воспалительного отека ( экссудация). Виды экссудатов Механизм воспалительного отека ( экссудация). Виды экссудатов

Задача 3. В поликлинику обратилась больная В. 27 лет с жалобами на боль в области инфильтрата верхней челюсти справа. Боль появилась около недели назад после выдавливания темной точки на коже лица. После осмотра был выставлен ДЗ: Фурункул правой щеки

1. Какие факторы вызывают альтерацию кожи щеки 1. Какие факторы вызывают альтерацию кожи щеки 2. Динамика изменения микроциркуляции в мягких тканях при воспалении 2. Динамика изменения микроциркуляции в мягких тканях при воспалении 3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации ) ткани щеки 3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации ) ткани щеки 4. Характеристика обмена веществ в зоне воспаления 4. Характеристика обмена веществ в зоне воспаления 5. Взаимоотношения между очагом воспаления (тканью щеки ) и целостным организмом. 5. Взаимоотношения между очагом воспаления (тканью щеки ) и целостным организмом.

Задача 4: Задача 4: Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели общее состояние ухудшилось : температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Отделяемое из носа гнойного характера с неприятным запахом Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели общее состояние ухудшилось : температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Отделяемое из носа гнойного характера с неприятным запахом

Вопросы: Вопросы: 1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология. 1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология. 2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. 2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. 3. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика. 3. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика. 4. Имеют ли место физико – химические изменения в очаге воспаления у данного больного? 4. Имеют ли место физико – химические изменения в очаге воспаления у данного больного? 5. Изменение функций органа при воспалении ( подтверждение нарушения специфической функции и неспецифической) 5. Изменение функций органа при воспалении ( подтверждение нарушения специфической функции и неспецифической)

Задача 5. Больной К.42 лет обратился к хирургу поликлиниками с жалобами на боли в левой голени. У больного имела место производственная травма, когда на правую голень упал незакрепленный станок два дня назад. При осмотре на правой голени имеется рваная рана с неровными краями, ткани голени отечны, синюшного цвета, имеется гнойное отделяемое. Увеличены периферические лимфоузлы. Нога находится в вынужденном полусогнутом состоянии, ходьба затруднена. Состояние больного не удовлетворительное, головная боль, снижение аппетита, невозможность выполнять обычную производственную нагрузку. Задача 5. Больной К.42 лет обратился к хирургу поликлиниками с жалобами на боли в левой голени. У больного имела место производственная травма, когда на правую голень упал незакрепленный станок два дня назад. При осмотре на правой голени имеется рваная рана с неровными краями, ткани голени отечны, синюшного цвета, имеется гнойное отделяемое. Увеличены периферические лимфоузлы. Нога находится в вынужденном полусогнутом состоянии, ходьба затруднена. Состояние больного не удовлетворительное, головная боль, снижение аппетита, невозможность выполнять обычную производственную нагрузку.

Вопросы: 1. Какой патологический процесс имеет место у больного? Этиология. 2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. 3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления? 4. Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика. 5. Значение процесса экссудации в очаге воспаления

Исходящий контроль Ι Вариант. 1. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении? 1) затруднение венозного оттока крови; 1) затруднение венозного оттока крови; 2) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; 2) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; 3) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; 3) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; 4) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов. 4) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов. 5) все вышеизложенное 5) все вышеизложенное ΙΙ Вариант. 1. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)? 1) катаральный 2) гнойный 3) фибринозный 4) серозный 5)все перечисленные

2. Сосудистые реакции при воспалении включают: 2. Сосудистые реакции при воспалении включают: 1).изменение тонуса стенок сосудов 1).изменение тонуса стенок сосудов 2)изменение лимфообращения 2)изменение лимфообращения 3)изменение кровообращения 3)изменение кровообращения 4)повышение проницаемости 4)повышение проницаемости 5)стаз 5)стаз 2. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении? 1) замедление кровотока 2) стаз 3) образование тромбов в сосудах 4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов 5)все перечисленное

3 Причинами ишемии являются высвобождение: 1) Катехоламинов 2) Лейкотриенов 3) ФНО 4) Ацетилхолина 5) Все перечисленное верно 3. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся: 1) фактор некроза опухолей (ФНО) 2)медиаторы воспаления 3)молекулы адгезии 4) липополисахариды бактерий 5) верно все перечисленное

4. Основные источники простагландинов в очаге воспаления: 1. эозинофилы 2. активированные лейкоциты 3. клетки эндотелия 4.базофилы 5. лимфоциты 4. Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин? 1) хемоаттрактант для неитрофилов 2) содержится в гранулах базофилов 3) увеличивает проницаемость сосудов 4) содержится в гранулах тучных клеток 5)Секретируется макрофагами

5. Нарушение неспецифической функции включает: 1)снижение местного иммунитета 2)активизация местного иммунитета 3)снижение терморегуляции 4)нарушение формообразующей функции 5)активизация фагоцитоза 5. Острый воспалительный ответ характеризуется: 1) образованием воспалительных гранулем 2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов 3) лимфоидной инфильтрацией 4) накоплением в очаге воспаления моноцитов 5) Верно все перечисленное

6. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы: 1) хемотаксис моноцитов 2) дегрануляцию тучных клеток 3) увеличение сосудистой проницаемости, 4) разрушение тканей макрорганизма 5) верно все 6. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: 1) простагландины группы Е 2) гистамин 3)снижение температуры ткани 4) повышение адреналина 5) повышение температуры ткани

7. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) простагландины 4) кинины; 5) все перечисленное верно 7. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают: 1) ИЛ-6 2) липополисахариды бактерий 3) серотонин 4) ацетилхолин 5) гистамин

8 Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам? 1) хемотаксис 2) повышение проницаемости сосудов 3) расширение сосудов 4) гемокоагуляция 5) все перечисленное верно в 8 Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: 1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов 3) небольшое количество белка 4) большое количество белка 5) много БАВ

9.О.воспаление характеризуют: 1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления; 2) повышение сосудистой проницаемости; 3) эмиграция лейкоцитов в зону повреждения; 4) эмиграция лимфоцитов в зону повреждения 5) транссудация; 9. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: 1) увеличение проницаемости сосудов для белка 2) сладжирование эритроцитов 3) понижение венозного давления 4) расширение артериол 5) все перечисленное

10. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? 1) повышение онкотического давления плазмы крови 2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости 3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 10. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия сосудов микроциркуляции 1) гистамин 2) брадикинин 3) серотонин 4) простагландины 5) все перечисленное

Исходящий контроль Правильные ответы: Ι Вариант ΙΙ Вариант